Microbiología Clase 3

Bacilos gram positivos esporulados

Esporas: una forma de resistencia debido a que necesitan baja energía para subsstir y resiste la
temperatura y cuando encuentran un ambiente confortable salen de la forma de esporas y se
transforma en bacterias
 Son bastones gram positivos de color violeta
Pueden ser aerobios o anaerobios

 Aerobios: Necesitan oxígeno para vivir. Bacillus anthracis y bacillus cereus

 Anaerobios: Viven con CO2, no tolera el O2. Clostridium botulinum, clostridium tetani,
clostridium perfringens
Bacillus Anthracis (aerobio)
Es el agente etiológico del ántrax o carbunco, la produce por la espora que va a estar diseminada en
el ambiente (es una bacteria saprofita al estar en la naturaleza).
Agente etiológico: es el agente causante de la enfermedad
 Bacilos gram positivos de extremos rectos
 Aerobio o anaerobios facultativos
 Inmóvil
 Formador de esporas centrales (muy resistentes)
 Fácil crecimiento en cultivos habituales
Reservorio natural: Suelo, agua, vegetales y tejidos de animales infectados
Virulencia

 Capsula de ácido glutámico (solo se produce in vivo, en la muestra

del paciente). Hace resistencia a la fagocitosis
 Antígeno polisacárido de la pared celular
 Exotoxina
La exotoxina es el factor de virulencia formadas por tres fracciones termolábiles (se rompen por la
temperatura): factor letal, factor edema y antígeno protector (permite la entrada de los otros dos
factores). Deben actuar juntos para ser tóxicos
Antígeno protector + factor edema: toxina del edema: acumulación de líquidos
Antígeno protector + factor letal: toxina letal: liberación de TNF y citocinas
proinflamatorias
El factor letal produce necrosis en los tejidos
El antígeno protector se une a un receptor especifico y permite que se
una allí el factor edema y letal, haciendo que entren por un endosoma

Cuadro clínico
Microbiología Clase 3

Ántrax o carbunco
 Zoonosis: afecta principalmente a animales herbívoros, en menor medida al hombre
El hombre se contagia por el contacto con el animal o el suelo o agua que el animal contamino.
 Transmisión al humano: penetra la espora
o Vía traumática: carburo cutáneo. Por una herida ingresa la espora es la
vía más frecuente
o Vía inhaladora: cuadro neumónico hemorrágico
o Vía digestiva: carbunco gastrointestinal: más común en animales

Carbunco cutáneo

 Aparece una pápula indolora, luego una vesícula llena de líquido que se rompe
 Fiebre y dolor de cabeza
 Liberación de toxinas
 Ulceración: escara necrótica y edema alrededor
Escara necrótica: el cuello del hombre, de color negro porque esta necrosado, las células
están muertas
Si no se trata a tiempo puede producir una diseminación por la liberación de toxinas
produciendo un edema masivo, necrosis y hemorragia, igualmente se puede tratar con antibióticos,
sin tratamiento en un 20% produce mortalidad.
Diagnostico
1. Muestra: exudado de vesículas (se le saca el líquido en el carburo), esputo, exudado
faríngeo, sangre y heces
2. Coloración de Gram
3. Coloración especial para observar la capsula
4. Cultivos en agar sangre (24hs, 37°): colonias grandes, blancas, bordes irregulares,
pegajosas, forma de “cabeza de medusa”. No hemolíticas
5. Detección de anticuerpos
6. PCR
Tratamiento: penicilina y ciprofloxacina
Prevención: vacunación en los animales y trabajadores de alto riesgo. Se debe enterrar el cuerpo
del animal muerto.

Bacillus cereus (aerobio)

Se ve como más grande la espora
 Bacilo gram positivo, mas corto
 Aerobio o anaerobio facultativo
 Formador de esporas (central o subterminal)
 Móvil por flagelos peritricos: Los flagelos usan
otra coloración y quedan de color rosado
Microbiología Clase 3

 Produce: intoxicación alimentaria, infecciones oftalmológicas y sepsis (menor medida)

Hábitat: suelos, agua, plantas
Virulencia
o Toxina emética (termoestable, resistente 121°, 90min): cereulida. En fase estacionaria de
crecimiento
Emética: emesis: vomito, la produce la bacteria en fase estacionaria antes de que se forma la espora.
o Toxina diarreica (termosensible, se destruye a 60°). Fase exponencial de crecimiento

Cuadro clínico
Forma emética

 Alimentos: arroz hervido o frito conservado T° ambiente, cereales, pastas no refrigeradas,

etc
La espora puede dar a la bacteria y la bacteria se multiplica a temperatura ambiente

 Toxina preformada. Se forma antes de la espora

 Incubación: 1-5 h. síntomas rápidos
 Náuseas y vómitos (100%)
 Dolor abdominal
 Diarreas (30%)
Forma diarreica

 Alimentos: carnes, embutidos, verduras y productos deshidratados

 Toxina in vivo (se forma en el intestino del huésped)
 Incubación: 10-12hs
 Diarrea (100%), dolor abdominal, náuseas y vómitos (30%)
Diagnostico
 Aislamiento de la bacteria en el alimento implicado
 Cultivo en agar sangre: colonias brillantes, hemolíticas

Prevención
 Evitar enfriamiento de alimentos a temperatura ambiente
 Consumir los alimentos inmediatamente después de su preparación o refrigerar
Bacterias anaerobias estrictas
 Ultimo e- de la cadena respiratoria es un compuesto inorgánico en lugar del O2
 Desarrollo lento: requieren una atmosfera rica en CO2
 Requieren medios de cultivo enriquecidos (nutrientes y vitaminas)
 Actividad degradativa de diversos compuestos (lípidos, proteínas, hidratos de carbono)
 Metabolismo fermentativo: producción de ácidos grasos que pueden ser tóxicos y gas en
forma de CO2. Olor feo y desagradable
 Decarboxilacion de aminoácidos: resulta en la formación de aminas y dióxido de carbono
Microbiología Clase 3

Clostridium
Familia clostridiaceae
o Bacilos grandes, a veces filamentosos, gram positivos, extremos redondeados
o Anaerobios estrictos
o Esporas subterminales o terminales
o Hábitat: suelo, agua, intestino de animales y hombre. (saprofita)

Clostridium botulinum
 Es el agente productor del BOTULISMO
o Botulismo por transmisión alimentaria (consumo de la toxina)
o Botulismo por contaminación de heridas (contaminación con esporas)
o Botulismo del lactante (consumo de esporas)
 Las esporas se encuentran terminales o subterminales deformantes: resisten la desecación y
el calor (100° durante 3-5hs)
 Móvil
 Produce: toxina botulínica
o 7 tipos diferentes (A-G)
o Son termolábiles
o Exotoxina neurotóxica

Botulismo alimentario
Factor de intoxicación: conservas caseras y alimentos envasados
(carne, pescado, vegetales), miel. Consumo de la toxina preformada
Factor de virulencia: toxina botulínica (neurotoxina)
o Se absorbe por intestino. Se disemina por vía linfática o
sanguínea hasta las sinapsis colinérgicas periféricas (unión
neuromuscular)
o Inhibe la liberación de la acetilcolina (produce contracción)
en las terminales nerviosas
o Inhibe la contracción muscular, por eso se produce una
parálisis fláccida que puede conducir a la muerte por
parálisis respiratoria y daño cardiaco
o Síntomas: 12-36hs después de la ingestión de la toxina. Puede conducir a la muerte en
pocas horas
o Náuseas, diarrea, fatiga, cefaleas, alteraciones oculares, parálisis de músculos, insuficiencia
respiratoria y daño cardiaco (30-65%)
La parálisis flácida es descendente: comienza en la cabeza y termina en las piernas
Botulismo del lactante

 Debido a consumo de miel e infusiones de hierbas

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 Ocurre en niños menores de un año (no pueden destruir la espora en el estómago)

 Colonización intestinal de esporas y producción in vivo de la toxina botulínica
 Incubación: 3-30 días
Síntomas: decaimiento, fatiga, falta de apetito, estreñimiento, dificultad para tragar y debilidad
muscular que comienza en el cuello. Muerte por parálisis respiratoria
(Botulismo general)
Diagnostico
 Cuadro clínico
 Detección de la toxina en suero y si es posible en el alimento
 Cultivo en anaerobiosis (aislado de heridas y contenido fecal)
Tratamiento: inyección intravenosa de antitoxina polivalente. Tratamiento de apoyo
Prevención: evitar el consumo de conservas caseras, que no puedan someterse a esterilización.
Alimentos enlatados cuyas latas estén hinchadas o deformadas
Otros usos de la toxina botulínica
o Tratamiento de enfermedades neurológicas con hiperactividad muscular
o Cosmética: Botox. Aplicación de la toxina en forma localizada. Paraliza temporalmente los
músculos faciales y del cuello
Clostridium tetani
 Agente productor del TETANO
 Bacilos gram positivo
 Anaerobios
 Tiene la espora terminal deformante en forma de palillo de tambor
 Móviles. Tiene flagelos perítricos (por todos lados)
Factores de virulencia:
 Tetanospasmina (neurotoxina)
 Tetanolisina (hemolisina)
Tétanos

 Fuente de la infección: traumatismo accidental o

quirúrgico, con objetos contaminados
Entra la toxina por la herida y se disemina por la vía axonal, e
inhibe otras neuronas en el SNC como los neurotrasmisores
(GABA y Glicina) que son los que inhiben la contracción
muscular

 Hay una contracción muscular permanente: Parálisis

espástica. Contracción masiva permanente
Síntomas
Microbiología Clase 3

o Espasmos, contracciones, convulsiones y parálisis espástica

o Opistotonos. Todos los músculos de la espalda se contraen
o Risa sardónica. Se contra los músculos faciales
o Trismo: se contrae el masetero. Incapacidad de abrir la boca
o Muerte por insuficiencia respiratoria

Diagnóstico: Cuadro clínico y detección de la toxina

Tratamiento: limpieza quirúrgica, aplicación de oxigeno hiperbárico (al ser anaerobia no aguanta el
O2) y vacuna antitetánica
Clostridium perfringes
 Bacilos gram positivos, cortos, rectangulares
 Anaerobio NO estricto (aerotolerante)
 Inmóvil
 Puede tener capsula
 Los esporos se encuentran subterminales ovales. Resisten la cocción (4hs a 100°)
 Hábitat natural: igual que el resto de los Clostridium y además en vagina y cavidad oral
Produce 11 histotoxinas: destruyen los componentes de los tejidos y 1 Enterotoxina: toxina beta que
se encuentran el intestino

 Toxina alfa
o Fosfolipasa
o Degrada lípidos de las membranas celulares
o Muerte celular
o Daña globulos roojos, leucocitos, plaquetas, células endoteliales
 Toxina beta
o Enterotoxina
o Forma poros en la membrana
o Aumenta la permeabilidad vascular
 Toxina Perfringolosina: GR
o Forma grandes poros en la membrana celular
o Es hemolisina
 Toxina épsilon
o Aumenta la permeabilidad vascular (produce poros en la membrana)
o Neurotoxina
 Toxina Ióta: piel
o Aumenta la permeabilidad vascular
o Acción dermonecrotica

Existen las infecciones endógenas y exógenas

 Endógenas: contaminación con flora de la persona

 Exógena: traumatismos

Infección de tejidos blandos:

Microbiología Clase 3

 Dependi
endo de la profundidad que actúa en los tejidos: más leves, la celulitis
 Miositis purulenta: Afecta las fibras musculares, más profundo
 Gangrena gaseosa, la más profunda donde libera las toxinas.
Gangrena: necrosis y amputación para frenar la infección
Gangrena gaseosa

 Puerta de entrada: heridas sucias o luego de una cirugía en una zona donde la batería es
parte de la microbiota
 Proliferación: condiciones de anaerobiosis, elementos nutriivos (destrucción tisular)
 Producción de enzimas y toxinas. Fermenta hidratos de carbono con producción de gas, que
se acumula y provoca la necrosis de la herida
 Produce varias toxinas: las mas importantes son toxina alfa y perfringolisina
 Enzimas hidrolíticas: hialuronidasa, colagenasa, DNAsa, neuraminidasa, proteasa y ureasa
 Cuadro de rápida evolución: toxicidad sistémica, hipotensión, shock, muerte

Intoxicación alimentaria: diarreas acuosas y enteritis necrotizante

Intoxicación alimentaria
o Causante de ETAs (enfermedades de transmisión alimentaria)
o Ingesta de alimentos contaminados: carnes, pollo, pescados
o Diarrea acuosa: cuadro benigno
o Enteritis necrotizante:
 Absorción de la toxina por las células intestinales
 Diarrea sanguinolenta, vómitos
 Toxemia: pasaje de la toxina a la circulación. Shock
 Muerte

Diagnostico
 Cuadro clínico
 Detección del agente causal
o Cultivos
o Estudios histopatológicos
o Estudios inmunológicos
o PCR