V IR U S A D N

Virus herpes simple HSV-1 y HSV -2

Baltimore I. Flia. Herpesviridiae 𝜶. ADN lineal dc., capsula icosaédrica, tegumento (contiene
Estructura
proteínas y enzimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas.
Grupos de riesgo Niños, adultos sexualmente activos, profesionales salud, inmunocomprometidos y recién nacidos
Transmisión Contacto directo con ojos, roturas en la piel, sexual (HSV2), oral (HSV 1)
1. Adsorción sin gasto Epor interacción con RRP. 2. Penetración: la capsula se introduce en la célula.
3. Decapsidación: la capsula se une a la membrana nuclear y el genoma entra en el núcleo. 4.
Replicación y transcripción con ARNpolII celular (↓mutaciones). 5. Trancripción: A. proteínas
Ciclo de replicación
tempranas (proteínas de unión al ADN), B. proteínas precoces (polimerasa de ADN), C. proteínas
tardías (estructurales). 6. Morfogénesis o ensamblado: se formas las capsides, se rellenan de ADN,
adquiere su envoltura cuando atraviesa el Golgi/núcleo. 7. Gemación Lisis celular o exocitosis
Infección lítica con latencia. Contagian, en células mucoepiteliales (oral y genital) y fibroblastos,
inician como vesícula que rápido se destecha y expone liquido con alta carga viral, llevan a la
formación de sincitios (efecto citopatico directo: citolisis, degradación de ADN, ↑perm. memb.,
destrucción citoesqueleto, cambios en estructura nuclear y material genético), se multiplica en la
base de la lesión, luego infecta el axón neuronal y por transporte retrógrado llega hasta el ganglio
Signos y síntomas,
donde hacen latencia mediante transcripción de genes LAT (son 𝜋 tempranas) que no se traducen.
enfermedad
Recurren frente a inmunodepresión de cualquier tipo y grado o por exposición a rayos UV.
HSV-1: “de la cintura para arriba”: encefalitis, queratoconjuntivitis, gingivostomatitis, labial,
faringitis, esofagitis, panadizo herpético en dedos mano (duele), etc.
HSV-2: “de la cintura para abajo”: genital, parianal, panadizo herpético dedos (duele). VSH neonatal
por contagio canal de parto (mortal).
Inmunidad Celular, contribuye a la aparición de la lesión
Clínico. Directo: visualización del efecto citopatico; muestra de raspado de lesiones y detección de
Diagnóstico Ag. virales en células por IFD o ELISA, PCR.
Indirecto: serología (IgM o seroconversión con IgG) aunque no se hace, somos todos portadores.
Tto., vacunas Fármacos antivíricos, no hay vacunas.

Virus Varicela Zóster VVZ (HHV 3)

Baltimore I. Flia. Herpesviridiae 𝜶. ADN lineal dc., cápsula icosaédrica, tegumento (contiene
Estructura
proteínas y enzimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas
Grupos de riesgo Niños, inmunodeprimidos
Transmisión Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria) o contacto con las lesiones en piel en zóster
Receptores, tropismo
Por células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas
celular
1. ingresa por via inhalatoria, 2. Replica en mucosa respiratoria (contagioso), 3. Replicación en
ganglios, 4.Viremia primaria y accede a circulación, 5.Replicación en hígado y bazo, 6.Viremia
Ciclo de replicación
secundaria (contagioso), 7. Infección en piel (varicela), 8. Latencia, 9. Puede reactivarse en adultos
(hérpes zóster)
Infección lítica con latencia. Forma sincitios diseminando por contiguidad evadiendo el sistema
inmune, hace latencia en GARD/gánglio de PC. 1° Varicela: incubación de 10 a 21 días donde hace la
viremia primaria cerca del día 5 y secundaria que contagia justo antes de fiebre, malestar, exantema
polimórfico polocíclico (mácula, pápula, vesícula, pústula y costra coexisten en distintos estadíos),
Signos y síntomas,
suele ser más grave en adultos que en niños pero es mortal para el 30% de los neonatos. Es
enfermedad
contagioso hasta la formación de la última costra aunque el alta se retrasa hasta la resolución de la
misma. “No te rasques”: prevenir sobreinfección bacteriana, estética. 2° Herpes Zóster: recurre
como zóster siempre en el mismo dermatoma. Puede hacer latencia en más de un GARD pero
reactiva de a uno salvo inmunocompromiso.
Inmunidad Celular, INF-α limita la diseminación y los Ac. limitan la siembra virémica
Clínico. Directo: muestra de raspado de lesiones y detección de antígenos virales por IFD o ELISA,
PCR, microscopía electrónica, método de Tzanck: revela la formación de cuerpos de inclusión pero
Diagnóstico
es de ↓sensibilidad.
Indirecto: serología (IgM o seroconversión con IgG)
Vacuna OAK/Merck: 80% de eficacia (virus atenuado) a los 15 meses, reduce las chances de
Tto., vacunas
complicación y la infectividad del exantema. Tto. solo en inmunocomprometidos.
 Virus Epstein-Barr VEB (HHV 3)
Estructura Baltimore I. Flia. Herperviridiae 𝜸. ADN lineal dc., cápsula icosaédrica, tegumento, envoltura glico𝜋.
Receptores de trasplantes, HIV +, inmunodeficientes. ↑frecuencia 12/13 años pero cualquier hánbito
Grupos de riesgo
no beso también trasnmite.
Transmisión Via oral (saliva), 90% de personas infectadas contagian el virus durante toda la vida
Receptor: C3d del complemento, correceptor: CMH II en linfocito B y células epiteliales. Ambos tipos
Receptores, tropismo
celulares resultan permisivos porque permiten la transcripción y traducción de la 𝜋 activadora
celular
ZEBRA.
Producción de anticuerpos IgM heterófilos, Ac anti- VCA, AM y AE. Los T suelen controlar la
proliferación tornándose atípicos (células de Downey- patognomónicos). Hiperestimulacion del
sistema inmune.
Proteínas de latencia: EBNA 1 y PLM 2: las primeras mantienen la viabilidad del genoma viral, son 𝜋
Inmunidad (celular o
de unión a ADN imprescindibles para la reactivación. PLM son de memb. estumilan el crecimiento e
humoral)
inmortalizan los B, son las relacionadas con el potencial oncogénico del virus.
La forma en la que reacciona el sistema inmune a VEB determina la patología que se presentará:
ante una hipersensibilidad se da el sme. mononuclosiforme y frente a la ausencia de
hipersensibilidad las neoplasias.
Infección productiva con latencia: estimula la liberación del virus por saliva, produce un análogo de
la IL-10 (BCRF-1) que contraresta las acciones protectoras de Th1, activa la proliferación de linfocitos
B e impide su apaptosis, hace Ac. IgM heterófilos anti- Ag. de Paul-Bunell. Hace latencia en B de
memoria. Cuando reactiva: inf. recidivante + EA-R/D, Burkitt + EA-R, Ca. nasofaríngeo + EA-D.
Mononucleosis infectiva: “enfermedad del beso” positiva para anticuerpos IgM heterófilos (≠
Signos y síntomas,
toxoplasmosis), incubación 30-50 días, estimula la proliferación en inmortaliza los linfocitos B
enfermedad, antígenos
(tumores), adenopatías, hepato-esplenomegalia, faringitis, fiebre alta, fatiga. Leucoplasia pilosa
bucal: verruga sobre la lengua, muy común en pacientes con SIDA. Tumores: linfoma de Burkitt, enf.
de Hodking, carcinoma nasofaríngeo en inmunocomprometidos.
Antígenos: VCA (de la cápside), AM (de membrana), AE-R y AE-D (precoz R en citoplasma y D
también en núcleo)
Diagnostico Monospot y ELISA: Ac. hetrófilos rápido, linfocitosis, células de Downey, PCR, IFD.

Citomegalovirus CMV (VHH 5)

Baltimore I. Flia. Herpesviridiae 𝜷. ADN lineal dc., cápsula icosaédrica, tegumento, envoltura glico𝜋.
Estructura
Transporta ARNm en su partícula vírica que introduce en la célula huésped para facilitar la infección.
Grupos de riesgo Oportunista en inmunocomprometidos: SIDA y recién nacidos
Transmisión Via congénita, oral, sexual, trasplantes y transfusiones
Receptores, tropismo Receptor: porción FC de las inmunoglobulinas; afecta a células epiteliales, fibroblastos y macrófagos
celular por lo que es un virus linfotropo.
Activación y replicación en riñón y glándulas secretorias (diseminación en orina y secreciones
Ciclo de replicación
corporales)
Defensa celular. La elude: altela la función de leucocitos impidiendo la presentación Ag, impidiendo
Inmunidad
TCD8 citotóxicos, codifica análogo IL-10.
Suele ser asintomática o producir sme. mononucleosiforme (ídem VEB y toxoplasmosis) negativa
para Ac. heterofilos, faringitis y linfadenopatías. ETS. El 50-85% >40 son seropositivos. Hace latencia
en linfocitos mononucleares (T y Macróf.) y células del estroma de MO. Infección congénita CMV: el
grado de compromiso congénito depende del momento de la infección materna. El 0.5-2,5 nacen
Signos y síntomas, infectados y solo el 10% de esos muestran clínica: talla pequeña, microcefalia, trombocitopenia,
enfermedad esplenomegalia, exantema. A largo plazo: sordera, retraso mental, ceguera. Inf. perinatal: no
provoca ninguna entidad clínica en los niños sanos nacidos a tiempo. El 20% de las mujeres son
portadoras en el canal de parto y sus bebés difusores a las 3/4 semanas de vida. También pueden
infectarse por la leche materna. En los niños prematuros puede darse neumonía y hepatitis. CMV en
inmunodeprimidos: neumonía y neumonitis, colitis, esofagitis.
Se asila en saliva, sangre, orina, lagrimas, leche materna, semen, heces, liquido amniótico,
Diagnostico
secreciones vaginales y tejidos; se ven células citomagalicas (de gran tamaño) y en ojo de búho. IDF,
 Elisa, PCR, Cultivos: celulares. Serología (seroconversión o IgM) cuando es negativo para Ac.
heterófilos y para Hep. A, B y C.

HSV-6, 7, 8 (HHV 6, 7, 8)
HSV- 8: Relacionado Sarcoma de Kaposi en HIV (Enf. marcadora de SIDA). Infecta y hace latencia linfo B, Transmisión: ETS y saliva
HSV-6: linfotropo. Latencia en linfocitos T y B. Transmisión: saliva. Clinica: exantema súbito (fiebre surge cuando resuelve)
HSV-7: similar 6. Clínica: ptriasis rosada.

Adenovirus
Estructura Baltimore I. ADN lineal dc., capsula icosaédrica, desnudo.
Grupos de riesgo Niños, personas residentes en áreas muy pobladas, piletas mal cloradas
Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria) o contacto con las lesiones, vía fecal-oral, piscinas
Transmisión
inadecuadamente clorada
Receptores: Coxsackie-Adenovirus (CAR) y moléculas HLA-1
Receptores, tropismo
Tropismo por células mucoepiteliales de las vías respiratorias, tuvo digestivo, conjuntiva y cornea.
celular
Resiste a bajo PH y altas temperaturas, secresiones gástricas y biliares
1. Adsorción (por endocitosis de una vesícula recubierta con clatrina), 2. La capsula se degrada en los
lisosomas, 3. El genoma entra en el núcleo, 4. Replicación y transcripción, 5.trancripcion (A.
proteínas de fase temprana inmediata (E1Aes una proteína de unión al ADN), B. proteínas precoces
Ciclo de replicación
(polimerasa de ADN)), 6. Los ARN mensajeros salen al citoplasma y se sintetizan proteínas
estructurales que se importan al núcleo, 7. Transcripción del genoma, 8. Ensamblaje en el núcleo, 9.
Lisis celular
Inmunidad Humoral tanto para profilaxis como para resolución.
Infección con daño tisular directo que hace latencia en el tejido linfoide (OLS). Hay portadores
asintomáticos. Causa: faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival, enfermedad respiratoria
Signos y síntomas,
aguda, conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidérmica, gastroenteritis y diarrea. Infección sistémica
enfermedad
en pacientes inmunodeprimidos por reactivación o primoinfección provocando neumonía y
hepatitis.
Solamente por epidemiología y/o investigación, el tto. Es sintomático. Directo: aislarlo en
Diagnostico secreciones faríngeas, oculares o anales, PCR.
Indirecto: IgM o IgG por ELISA, seroconversión.

Papiloma virus HPV

Baltimore I. Flia. papilomaviridiae. ADN circular dc. (no tiene extremos para que actúen las
Estructura
exonucleasas), capsula icosaédrica, desnudo y pequeño.
Inmunodeprimidas, niños y adultos jóvenes, relaciones sexuales con distintos compañeros, TBQ,
Grupos de riesgo
antecedentes familiares de displasia
Transmisión Por contacto directo a través de microlesiones epidérmicas, ETS, canal de parto, fómites infectados
Tropismo celular Tropismo por células del epitelio escamoso de la piel y las mucosas
Codifica para genes de expresión temprana (E1 a E8), proteínas que favorecen la mitosis y genes
estructurales de la cápside (L1 y L2). E1 se une al ADN en el promotor de replicación de ADN viral, E2
Ciclo de replicación activa la sínt. de ARNm colaborando con E1. E4 rompe la citoqueratina para la liberación del virión.
E5 oncoproteína: promueve el crecimiento activando EGF, E6 y E7 del HPV-16 y 18 asociadas a
cáncer cervical ya que activan genes de inmortalización.
Inmunidad Celular, aunque tiene baja expresión de Ag.
Infecciones líticas, latentes, crónicas y transformadoras dependiendo de la célula anfitriona.
Apenas se produce la infección el virus entra en latencia en compartimento episomal y se introduce
en el genoma frente a algún estímulo. El sitios de ruptura más frecuente es E2 que se incerta en
sitios de control del ciclo celular. Al romperse se pierde la regulación negativa sobre E6. Los viriones
infectan y se replican en ep. escamoso de la piel (verrugas) y memb. mucosas (papiloma genialtal,
Signos y síntomas, oral, conjuntival) donde inducen la proliferación celular. Las verrugas (los queratinocitos sufren
enfermedad hipertrofia y pasan a llamarse coilocitos por efecto citopático, son células con halos transparentes y
núcleos arrugados, son patognomónicos) se generan por estímulo vírico de crecimiento celular y
engrosamiento de los estratos basal, espinoso y granuloso. Sme. cutáneos: verrugas cutáneas
plantar común, plana, apidermodisplasia verruciforme. Sme. mucosos: pueden ser cutáneas o
mucosas dando tumores benignos o verrugas anogenitales en forma de coliflor y tardan 3/4 mese en
aparecer. El 85% de los carcinomas de cuello uterino continenen genoma del HPV integrado.
 VPH-16, 18, 31 y 45 son de alto riesgo y HPV-6 y 11 son de bajo riesgo para carcinoma cervical.
Diagnostico Observar las modificaciones citológica en fortis cervicales tenidos con Pap, PCR. Serología para Ac.
Gardasil o Cerarix: inactivadas y purificadas. Obligatoria en niñas mayores de 11 años, 3 dosis (solo
Tratamiento, vacunas
protege contra cuatro tipos de HPV 6, 11, 16 y 18). No sustituye la triple toma cervico-vaginal.

Poliomavirus
Baltimore I. Flia. Poliomaviridae. Menos cantidad de ADN circular dc. (no tiene extremos para que
Estructura
actúen las exonucleasas), capsula icosaédrica, desnudo.
Grupos de riesgo SIDA, inmunodeprimidos, embarazo
Codifica para genes de expresión temprana (proteínas T) y de expresión tardía (que codifican para las
Ciclo de replicación
proteínas VP1, VP2 y VP3). Son de replicación nuclear
Signos y síntomas, Suele ser asintomático. Infecciones líticas los JC y BK en tracto respiratorio. JC hace latencia en riñón,
enfermedad linfocitos B, precursores de monocitos, BK en riñón.
Diagnostico PCR, tomografía, biopsia, inmunofluorescencia in situ, inmunoperoxidasa

Poxvirus
Estructura Baltimore I. ADN lineal dc., forma ovoide o de ladrillo, envuelto.
Transmisión Aerosoles respiratorios
Replica en citoplasma, primero se multiplica en la vías aéreas superiores, se disemina por via linfática
Ciclo de replicación
y se produce una segunda viremia en tejidos internos o dermis
Inmunidad Celular. Resiste: bajos niveles de pH y escapa diseminando por contiguidad.
Signos y síntomas, Viruela (pústulas características): incubación de 5-17 días, fiebre elevada, fatiga, cefalea, lumbalgia,
enfermedad malestar, exantema vesicular, vómitos, diarrea, hemorragia excesiva.

Tratamiento, vacunas Vacuna atenuada, se erradicó el virus.

Parvovirus
Baltimore II. Flia. Parvociridiae. ADN lineal sc., polaridad variable, cápsula icosaédrica (constituida
Estructura por VP1, VP2, NS1 -proteína no estructural con actividad helicasa y ATPasa, induce la apoptosis
celular-), desnudo; 1 serotipo y 3 genotipos
Predomina a fines de invierno y primavera y en zonas de clima calido. Niños .
Grupos de riesgo
B19 solo afecta a humanos.
Transmisión Por aerosoles respiratorios, secreciones orales, parenteral vertical
Receptores, tropismo Receptor: antígeno sanguíneo P (se expresa en progenitores eritroides) que le confiere tropismo por
celular células eritroides, megacariocitos, células endoteliales, placenta, corazón e hígado fetal.
Ocurre solamemnte en células mitoticamente activas (fase S tardía o G2 temoprana) Se lleva a cabo
en el núcleo donde ingresa el ADN monocatenario y se convierte en bicatenario, produce 3 proteínas
Ciclo de replicación
estructurales VP1 y VP2 (se sintetizan en el citoplasma y vuelven a núcleo para el ensamblaje del
virion) y VP3 (formada a partir de VP2), se libera por lisis celular
Humoral: anticueros cntra VP1, la IgG confiere inmunidad a largo plazo. Ac importantes para
profilaxis y resolución.
Inmunidad
Resiste: descactivación, pH, alta temperaturas, éter y cloroformo. Sensible a: formol, agentes
oxidantes, radiación gamma.
Infección lítica sobre céulas eritroides: la mayoría son asintomáticas, cambios morfológicos de los
precursores eritroides (aumento de tamaño), depresión de la eritropoyesis. 5ta enfermedad,
megaloeritema o eritema infeccioso: afecta mayoritariamente a niños, produce síntomas
respiratorios inespecíficos, signo de la bofetada, exantema maculopapular en tronco y extremidades.
Signos y síntomas,
Artropatía: bilateral, simetrica predomina en manos de mujeres adultas. Crisis aplasica transitoria:
enfermedad
interrupción súbita de la producción de eritocitos por lo que se deteriora rápido la anemia. Son más
suceptibles aquellos con patología de base (anemina hemolítica crónica, talasemias, etc.) Infección
durante el embarazo: B19 genera abortos con mayor prevalencia en el 2do trimestre, no es
teratogenico. Causa en el feto hidropesía fetal no inmune, anemia severa que lleva a ICC y muerte.
Clinico. No se cultiva, serología (IgM o seroconversión de IgG por ELISA, RIA o IFD), PCR, test de
Diagnostico
avidez de IgG materna permite distinguir ente IgG reciente o antigua.
 V I R U S A R N +
Enterovirus: Poilo, Coxsackie, Echovirus
Baltimore IV. Flia. Picornaviridae. ARN sc. polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm),
capside icosaédrica (con VP1, VP2, VP3 y VP4), desnudo (resisten pH, altas temperaturas y
Estructura detergentes).
Echovirus: 30 serotipos (solo afecta humanos)
Coxsackie A: 23 serotipos Coxsackie B: 6 serotipos
Grupos de riesgo Lactantes y niños; otoño y verano (polio)
Transmisión Fecal-oral (polio) y aerosoles respiratorios (algunos)
Receptores, tropismo Polio: receptores: CD155 e ICAM-1, interactúan con un “surco” conformado por VP1, VP2 y VP3.
celular Interrumpen la síntesis de proteínas celulares. Rino y Coxakie: ICAM-1. Echo y Coxakie: CD55.
1. unión al receptor. 2. Se suelta VP4 y el infectosoma se introduce en la célula. 3. Se libera el ARN +
(se disocia de VPg) y se traduce a - , 4. Replicación en núcleo. 5. Trancripción de las proteínas de la
cápside en el citoplasma. VPg participa en la formación de la capside y en la síntesis de ARN. El
Ciclo de replicación
genoma codifica para una poliproteina que se escinde por proteólisis y da origen a VP1, VP3 y VPO
(que luego se divide en VP2 y VP4). 6. Morfogénesis: las cápsides se rellenan de ARN. 7. Sale virión
lisis
Se denominan enterovirus porque usan TGI como puerta de entrada pero no suelen generar
potología allí. 1. Ingreso por vía oral. 2. Replicación en MALT (amígdalas y GALT) del TGI, viremia
Patogenicidad primaria, 3. Pasa a circulación y replica en SRE, viremia secundaria y accede al tejido por el cual
tiene tropismo. En el caso de el virus polio: accede por vía axonal retrograda al soma neuronal
produciendo encefalitis y parálisis luego de la viremia primaria.
Polio: se erradicó en la argentina, sigue siendo endémica en Afganistán y Pakistán. Enf. de denuncia
obligatoria. Infecciones líticas sistema diges, respi y nervioso. Poliomielitis: suele asintomática (90%
casos). Poliomielitis abortiva o enf. menor: enf. febril inespecífica. Poliomielitis no paralítica: 1-2%
casos, dolor espalda, espasmos musculares y sínt. enf. menor. Poliomielitis paralítica o enf. mayor:
afecta a las α motoneuronas provocando una parálisis flácida irreversible, cuando afecta los
Signos y síntomas,
músculos respiratorios lleva a la muerte. Sme. Pospoliomielitico: puede aparecer hasta 30 años
enfermedad
después de haber padecido la enfermedad mayor. Posible reinf. Polio hay 3 cepas, vacunas contra
las 3.
Echovirus: infección intestinal, meningitis, exantema, fiebre y síntomas de resfrío
Coxsackie A: lesiones vesiculares manos pies y boca, Coxsackie B: lesiones orgánicas
conjuntivitis hemorrágica aguda (miocarditis)
Polio: Cultivo: muestra de hisopado faríngeo o de heces, analítico de LCR (linfocitosis, glucosa
normal, proteínas normal y no se encuentran neutrofilos). Serología para IgM
Diagnostico Coxsackie: directo: aislamiento del virus en muestra de exudado faríngeo, materia fecal, LCR,
exudado de conjuntivitis o indirecto para búsqueda de Ac.
Echovirus: se recuperan vibriones de materia fecal y faringe o se buscan Ac. por serología
SALK: VPI: vacuna inactivada (solo contiene la capsula), incorpora 3 cepas del virus, se da una dosis a
los 2 meses y otra a los 4 IM. Se puede dar a embarazadas e inmunocomprometidos
Tratamiento, vacunas
SABIN: VPO: vacuna atenuada (virus sin VP1, VP2 y VP3), incorpora las cepas 1 y 3 (la 2 se erradicó),
para polio
se da por vía oral a los 6, 18 meses y 5/6 años, produce IgA. NO SE PUEDE DAR A EMBARAZADAS NI
MENORES DE 2 AÑOS NI INMUNOCOMPROMETIDOS NI SUS FAMILIARES.

Rinovirus
Baltimore IV. ARN sc. polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), cápside icosaédrica,
Estructura desnudo. Resiste altas temperaturas (óptima para replicar: 33o C, temoeratura de VAS) sensi. pH
ácido
Grupos de riesgo Niños y lactantes; fines de otoño y principio de primavera
Transmisión A través de secreciones que entren por la nariz, boca u ojos, autoinoculación
Receptores, tropismo Receptores: ICAM-1 (tropismo por fibroblastos, células epiteliales y linfocitos B), LDLR
Ciclo de replicación Replicación primaria en la nariz, las celulas infectadas secretan histamina y bradiquina
Inmunidad Interferón, la inmunidad (IgA e IgG) es transitoria (18 meses) y no protege contra re-infecciones.
Resfriado común (CVAS): rinorrea (“catarro nasal” de la célula infectada por liberación de histamina
Signos y síntomas,
y bradiquinina), cefalea, faringitis o laringitis, adultos suele ser asintomático. El 50% de los infectados
enfermedad
hacen sintomatología pero todos lo transmiten.
 Clínico. Cultivo: se puede cultivar el virus a partir de muestras de lavados nasales, tiene un efecto
Diagnostico
citopatico característico y se muestra labilidad al ácido. Serología: solo para epidemiología.
Tratamiento, vacunas Remiten espontáneamente pero como hay 100 serotipos me puedo resfriar siempre.

Alfavirus y Flavivirus
Baltimore IV. Flia. Flaviviridiae (flavi). Flia. Togaviridiae (alfa, rubru). Gén. Arbovirus. ARN lineal sc.
Estructura polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), cápside icosaédrica (proteína C), envoltura
(proteínas E1, E2, E3) por lo que resiste ↑ temperaturas.
Grupos de riesgo Niños, ancianos, inmunodeprimidos, verano y estaciones lluviosas
Por picadura de artrópodos hematófagos (arbovirus) la saliva de la hembra del mosquito aedes,
Transmisión
algunos por picadura de garrapatas y moscas de la arena o transfusión
Flavivirus: receptores para la porción FC de las Ig. presentes en macrófagos y monocitos (los Ac. no
Receptores, tropismo
neutralizantes aumentan la capacidad infectiva del virus proporcionandole nuevos receptores y
celular
estimulando su adsorción por Macróf. Mo y endoteliales). Alfavirus: también receptores específicos.
1. Endocitocis mediada por receptores. 2. El ARN codifica para una poliproteina (Flavivirus) que es
escindida para dar lugar a las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas estructurales de la capsula
(C) y de la envoltura (E1 a E3), o múltiples proteínas (Alfavirus).
Ciclo de replicación
Los alfavirus poseen sus genes estructuresles en el extremos 3´mientras los flavivirus los encuentra
en el extremos 5´. Las 𝜋 estructurales de flavi se sintetian primero y con mayer eficacia lo que hace
que se retrase la detección de su replicación.
Inhibe la sínt de 𝝅 celulares. Induce infección lítica o persistente. Flavivirus: suelen ser benignas
aunque pueden aparecer meningitis aséptica, encefalitis y enfermedad hemorrágica. Fiebre del
dengue: “fiebre rompe huesos” 4 serotipos, los 2 y 3 se asocian a casos graves. Afectan a las
plaquetas, fiebre elevada, cefalea, eritema, dolor de espalda y huesos, que puede progresar a
hemorrágica del dengue y sme. del shock del dengue cuando se produce un nuevo contacto con una
sepa diferente. Los Ac. no neutralizantes favorecen la entrada del virus a Macróf. lo que activa la
memoria T con una producción exacerbada de citoquinas debido a una reacción de hipersensibilidad
dando lugar a los síntomas de FHD y SSD. El mayor riesgo de shock hipovolémico es luego de la
resolución de la fiebre y con ella la viremia (día 5-8). En el mismo período se observa ↑Hto por
hemocc, trombocitopenia por opsonización de Ac heterólogos, crítico ↑IgM y la consecuente
activación del complemento. Fiebre amarilla: produce una enfermedad sistémica grave con
degeneración del hígado dando ictericia, riñones, corazón y hemorragias. Virus Zika :transmisión por
aedes, ETS (dura meses en semen), vertical, transfusional, asintomático en el 60-80% de los casos, se
relaciona con el síndrome de Guillain Barré, microcefalia.
Alfavirus: suele ser asintomático. Virus Chikungunya: endémica en Asia, África y Oceania. En
Patogenia, signos,
América teníamos el mosquito aedes y albopictus (vector) pero no la enfermedad hasta el 2013.
síntomas y enfermedad.
Síntomas de tipo gripal durante la primera viremia que progresa a la artritis paralizante característica
de Chikungunya. Virus Rubeóla: 1/5 exentemáticas de la infancia (VVZ, VHS-6 y 7 y S. pyogenes) y
NO es trasmitida por atrópodos. Existe 1 serotipo por lo que desarrollamos inmunidad protectora
para toda la vida. No provoca efectos citopatológicos identificables. Infecta VAS, viremia, exantema.
Pródromo de 14 días previos al exantema donde contagia y lo sigue haciendo hasta 48hs post
aparición del mismo. En inmunocomprometidos causa erupción y artralgia. La artralgia y artritis
transitorias también ocurren en adultos, sobretodo mujeres. Rubeola congénita: TORCH
(teratogénico), riesgo máx hasta semana 20. Sordera, cataratas y anomalías cardíacas (triada
característica) pero también retraso mental. Pueden producir reacciones cruzadas.

Encefalitis por flavivirus: fiebre, cefalea, mareos, rigidez cervical, temblores, ataxia, convulsiones,
degeneración SNC. Provocada por: Virus de la encefalitis St. Louis, Virus de la encefalitis del Nilo del
Oeste, Virus de la encefalitis Japonesa, Virus de la encefalitis del Valle de Murray, Virus de la
encefalitis transmitida por garrapatas. Se hace dx: RNM, TAC, EEG, análisis de LCR (color normal,
exceso de neutrofilos a prevalencia de linfocitos, pleiocitosis, proteínas elevadas, glucosa baja).
Diagnostico PCR-RT, hemaglutinación, ELISA, serología (IgM o seroconversión)
Vacuna para la fiebre amarilla: se aplica 10 días antes de viajar a zonas endémicas
Vacuna para el dengue: no esta aprobada en Argentina, contra los 4 serotipos, 60-70% de eficacia, 3
Tratamiento, vacunas dosis, tarda 1 año en ser efectiva.
MMR o Triple Viral: atenuada. Sarampión, parotiditis (paperas) y rubeola. Se aplica a partir de los 12
meses y refuerzo al ingreso escolar.
 Coronavirus
Baltimore IV. Flia. Coronaviridiae. ARN lineal sc.polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm),
Estructura capside helicoidal, envoltura. To de crecimiento ideal: 33 - 35oC (temperatura de la mucosa nasal),
resiste pH acido gracias a la “corona” glicoproteica.
Grupos de riesgo Lactantes, niños; invierno o primavera
Transmisión Via fecal-oral, aerosoles respiratorios.
Receptores, tropismo Receptores: aminopeptidasa, ECA (solo el SARS), a ellos e una la proteína E2. Tiene tropismo por
celular células epiteliales de las vías respiratorias.
1. Adsorción. 2. El ARN se introduce en la célula. 3. El ARN + se traduce la polimerasa L (ARN
polimerasa dependiente de ARN codificada en el genoma del virus) que se encarga de generar un
molde – mediante el cual recombina material genético produciendo distintos ARNm con ↑tasa de
Ciclo de replicación
mutación que le otorga ventaja comparativa. 4. Transcripción de proteínas (E1, E2, N). 5. Replicación
del genoma. 6. Morfogénesis: se forman las cápsides, se rellenan de ARN, adquiere su envoltura
cuando atraviesa el RER. 7. Sale por exocitosis o gemación
Patogenia Infecta células epiteliales de las vis respiratorias superiores y del TGI
Inmunidad Acs. específicos.
Resfrío común: 2da causa más frecuente. SARS (sme. agudo respiratorio severo/sme. de distrés
Signos y síntomas, respiratorio): lo produce el cornavirus CoV-SARS, lo adquirimos del mapache), produce neumonía
enfermedad atípica (infecta VAI), fiebre elevada, escalofríos, rigidez, cefaleas, mareos, mialgias, dificultades
respiratorias, diarrea, muerte. Exacerba patología pulmonar de base.
Diagnostico Del CoV-SARS: PCR-RT (transcriptasa reversa), microscopia electrónica, ELISA.

Astrovirus
Baltimore IV. Flia. Norovirus (calci, astro y de Norwalk). ARN lineal sc. polaridad positiva (de 5’ a 3’,
Estructura funciona como ARNm), capside icosaedrica, desnudo, existen 8 serotipos. Resiste al cloro y alta
temperatura
Grupos de riesgo Lactantes, niños, ancianos, inmunodeprimidos, meses frios.
Transmisión Fecal-oral
Patogenia. Infecciones líticas sobre ribete en cepillo. Es infectante a bajas dosis. Diarreas virales: Incubación de
Signos y síntomas, 24-48hs.,diarrea acuosa, retarda del vaciado gástrico, vomito con peligro de deshidratación en
enfermedad ancianos.
Muestra de materia fecal, PCR-RT, visualización del virus por microscopia electrónica, serología en
Diagnostico
periodos agudos de la enfermedad
 V I R U S A R N -
Lyssavirus
Baltimore V. Flia. Rhabdoviridiae (lyssa, vesiculovirus de estomatitis vesicular y ephemerovirus de
fiebre efímera bovina). ARN lineal sc., polaridad negativa (de 3’ a 5’), cápside helicoidal (compuesta
Estructura
por las proteínas N, P y L), envuelto (bicapa lipídica que contiene 𝜋G) con forma de bala. G:
interactúa con los receptores, M: proteína de matriz. N, P, L, ARN polimerasa dependiente de ARN.
Personas en contacto continuo con animales, perros, gatos y murciélagos (por inhalación de heces),
Grupos de riesgo
mangosta, zorros, mapaches, lobos.
Zoonosis. Contacto con secreciones por mordedura de un animal infectado, replica en células
Transmisión musculares hasta alcanzar las neuronas donde el virus asciende por transporte retrógrado. También
se trasmite por aerozoles respiratorios conviviendo con murciélago.
Receptores, tropismo Receptores: nicotínicos, de neurotrofinas, moléc. adhesión neuronal asoc protG e ICAM
1. Adsorción (requiere que la piel se encuentre lesionada). 2. Adherencia: la proteína G interactúa
con los receptores. 3. El virus penetra por endocitocis. 4. Dentro del fagosoma se decapsida. 5.
Replica en citoplasma (alta tasa de mutaciones), 6. Traducción: se sintetizan las proteínas. 7.
Procesamiento posttraduccional de la proteína G: se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi,
Ciclo de replicación
luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se le acople la proteína M. 8.
Replicación: la proteína L produce miles de copias del genoma. 9. Morfogénesis: la cápside recién
sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las proteínas M y G, se ensamblan los
viriones. 10. Gemación.
Rabia: enfermedad viral aguda y letal. Ihibición de la síntesis proteica y alteracion de
neurotransmisión con citotoxicidad por disfunción exitatoria. Hay diseminación interneuronal y/o al
ógano que invervan por vía neuronal descendente. Cuando afecta SNC produce encefalitis y
degeneración neuronal sin muerte celular. Replica en GARD, asciende a la ME por unión diracta de la
Patogenia.
cápside a dineína o del endosoma. Fase de incubación: 60 días-1 año, es asintomática y depende de:
Signos y síntomas,
el estado del sistema inmune, el lugar del cuerpo en que fue inoculado y la viremia. Fase
enfermedad
prodrómica: 2-10 días, se presentan síntomas inespecíficos. Fase neurológica: 2-7 días, afecta el SNC
provocando ansiedad, depresión, delirio, violencia, agresión, parálisis, espasmos faríngeos,
contracciones musculares y convulsiones, hidrofóbia (rechazo al agua por disfagia). Fase de coma: 1 -
10 días, el paciente muere por parada cardíaca o infecciones secundarias.

Premortem: técnicas que permiten detectar el virus entero, Ag. víricos o ác. nucleícos en cerebro,
piel, orina y sangre: IDF, PCR-RT, cultivo celular, cultivo en ratón lactante. Postmortem: biopsia
Diagnostico
cerebral utilizando IFD y se detectaremos los corpúsculos de Negri intracitoplasmáticos ( son el
reflejo de los sitios activos de replicación, no están presentes en el 20% de los casos)
Tto.: limpieza de la herida con agua y jabón, povidona iodada, suministro de inmunoglobulinas y
profilaxis postexpocsición (vacuna solo es efectiva en la fase de incubación): Tipo I (lamida sobre piel
intacta): ninguna aunque puede tratarse igual para evitar ingreso por microlesiones. Tipo II (en piel
expuesta arañazo o erosión sin sangrado): vacunación y tto local a la herida de inmediato. Tipo III
(mordedura o arañazo transdérmico, lamida en piel lesionada, contacto con murciélagos):
vacunación rápida, administración de Ig, tto local herida. Evolución natural de la enfermedad:
semanas-años, dependiendo la cepa y el sitio de transmisión.
Tratamiento, vacunas Vacunas existen 3 tipos:
A. Producida en tejido nervioso de ratones lactantes (a virus inactivado, 10 dosis por vía subcutánea,
sirve para 3 cepas del virus, se usa en Argentina, pre-exposición en grupos de riesgo y post-
exposición)
B. Producida en células de Vero (no está en Argentina, suspensión estabilizada y liofilizada de virus
rábico fijo de cepa Winstar, 1 dosis por vía intramuscular deltoidea)
C. Producida en embrión de pato (esta en Argentina pero no se usa, a virus inactivado, por vía
intramuscular deltoidea o subcutánea)
 Filovirus del Ébola
Baltiora V. Flia. Filoviridae. ARN lineal sc. polaridad negativa (de 3’ a 5’), cápside helicoidal,
Estructura
envuelto. Virosis emergente por interrupción del ciclo selvático.
Huéspedes Reservorio: murciélago de la fruta. Accidentales: humanos y primates.
Grupos de riesgo Costumbre de cazar
Exposición a los excrementos o saliva del murciélago, sangre de primates o entre humanos por
Transmisión exposición a sangre, semen, secreciones vaginales (se encuentra en semen y flujo vaginal hasta 3
meses post), saliva, tejido de fallecidos por el virus. NO vía aérea.
Receptores, tropismo Sistema retículo endotelial, células dendríticas, fibroblastos inmaduros y endotelio
1. Adsorción. 2. Adherencia: la proteína G interactúa con los receptores. 3. El virus penetra por
endocitocis. 4. Dentro del fagosoma se decapsida. 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de
mutaciones), 6. Traducción: se sintetizan las proteínas. 7. Procesamiento posttraduccional de la
Ciclo de replicación proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y
sirve como señal para que se le acople la proteína VP40). 8. Replicación: la proteína L produce miles
de copias del genoma. 9. La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con
las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones. 10. Gemación.
Ingresa por las membranas mucosas dañadas, interactúa con células dendríticas mieloides y
macrófagos asociados a las mucosas, llega a los ganglios linfáticos donde inicia el procesos de
replicación y diseminación viral, libera factores proinflamatorios que agravan el daño endotelial
provocando mayor vasodilatación, activación del endotelio, apoptosis de leucocitos por el
Patogenia mecanismo inflamatorio, trombocitopenia, disfunción multiorgánica. Las proteínas: la proteína G:
interactúa con los receptores. L: ARN polimerasa dependiente de ARN. N: nucleoproteína Hace
latencia en bazo, hígado, pulmón y riñón.
Mecanismos de elución de la respuesta inmune: Limita la liberación de quimosinas y citoquinas, la
expresión de coreceptores de células inmunes (CD80,CD86 y CD40), limita la expresión de CMH I y II.
Ébola: Incubación de 7-8 días. Síntomas gripales, nauseas, vómitos y diarreas, exantemas,
Signos y síntomas,
hemorragias en múltiples puntos, fiebres hemorrágicas graves, hemorragias en el punto de entrada
enfermedad
del virus, edema, shock, muerte en 90% de los casos. Enf. de denuncia obligatoria.
Virus Marburgo: se cultiva en células de Vero. Virus del Ébola: sospechar en viajeros a áreas
Diagnostico endémicas. Necesita cultivo en animales, exige un laboratorio de nivel 4 de seguridad (BSL-4)
Se detectan antígenos víricos por ELISA y PCR-TI.
Tratamiento, vacunas Se usan Ac anit-virus de pacientes que sobrevivieron al virus.

Hantavirus
Baltimore V. Flia. Bunyaviridae. ARN sc., polaridad negativa, segmentado (3 segmentos: L: ARN
polimerasa ARN dependiente, M: codifica para G1 y G2 y S: proteína de la cápside, icosaédrico,
Estructura envuelto. Envoltura: proteína G1 que interactúa con receptores y G2.
La mayoria de la familia son arbovirus (bunya, phlebo, nairo y uukuvitus) y generan patologías varias:
encefalitis, cuadros febriles, exantemas febriles, etc.
Transmisión Por inhalación de haces u orina de roedores (que son vector y reservorio).
Receptores, tropismo Receptor: β-integrinas
1. Adsorción. 2. Adherencia: la proteína G1 interactúa con 𝛽integrinas. 3. Endocitocis. 4.
Decapsidación: el fagosoma se acidifica y se decapsida. 5. Replicación genómica en citoplasma. 6.
Traducción de 𝜋virales. 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G de envoltura: se sintetiza
Ciclo de replicación
en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para
que se le acople la proteína VP40 para salida. 8. Replicación: proteína L produce miles de copias del
genoma. 9. La cápside recién sintetizada adquiere el genoma. 10. Gemación.
Inicia la replicación en el epitelio respiratorio, viremia, replica en endotelio pulmonar y renal. Incia la
Patogenia
infección y permanece en pulmón.
Sme. pulmonar por hantavirus o enfermedad pulmonar letal: destrucción tisular, fiebre, mialgia,
Signos y síntomas,
edema pulmonar intersticial, insuficiencia respiratoria, fiebre hemorrágica (porque afecta a células
enfermedad
endoteliales), insuficiencia renal, muerte.
Muestra: macrófagos (alveolares, ganglionares o del bazo) o CD, detección del genoma por PCR-RT o
Diagnostico
Ac. por ELISA
 Orthomixovirus influenza
Baltimore V. Flia. Orthomixoviridae (influenza, thogoto). ARN lineal sc., polaridad negativa (de 3’ a
5’), genoma segmentado en 8 porciones (↑↑tasa de mutaciones) con 1 polimerasa por segmento,
cápside helicoidal (proteínas de cápside NP y SN1), envuelto.
Estructura
Envoltura: contiene HA, NA, , proteínas matriz M1 y M2 (M1: estimula el ensamblaje del virus; M2:
canal de H+, ARN polimerasa: protege el genoma vírico), proteínas de membrana.
Serotipos A (mayor variabilidad Ag.), B y C (A y B afectan humano).

Personas que trabajan con animales de granja, niños menores de 2 años, mayores de 65 años,
Grupos o factores de
hospitalizados, pacientes con enfermedades crónicas, inmunodeficientes, embarazadas, pacientes
riesgo
de 8 a 16 años tratados con aspirina, personal de salud.

Aerosoles inhalatorios, fómites, inoculación por via aérea superior, conjuntiva. Gripe aviar y porcina
Transmisión
por contacto con animales infectados pero no por el consumo de carne infectada.

Receptores, tropismo Acido sálico

1. Adsorción. 2. Adherencia: la hemaglutinina interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por
endocitocis, 4. Dentro del endosoma se decapsida por la acidificación del medio permitiendo l fusión
Ciclo de replicación de la envoltura con la membrana del endosoma, 5. La cápside viaja al núcleo donde el genoma
replica y los segmentos de unen aleatoriamente, 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7
Gemación

La replicación viral impide la síntesis de proteínas celualres. La NA rompre ác. siálico de las mucosas
para accedar y facilita atravesar la capa de mucina. Disemina por contiguidad. Establece una
infección local en las vías aéreas superiores, si el virus accede a la vía aérea inferior se produce una
Patogenia
descamación del epitelio bronquial o alveolar, recluta PMN y genera reacción inflamatoria que
aumenta la propención a la sobreinfección bacteriana la adhesión bacteriana. Coinfección: más de
una cepa puede infectar una célula.

Perfil TH1, interferón γ y NK. Los Ac. son específicos para la HA y NA, generan memoria.
Evasión de la rta. inmune: inhibe la rta. al INF y restringe la expresión de MHC I. Drif Ag.: pequeña
Inmunidad variación, mutación puntual que no suele modificar el fenotipo. Shift Ag.: grandes variaciones
cuando la célula es coinfectada se “redistribuye” el material genético por reasociación gnética. El
chancho suele hacer de “coctelera genética” porque es permisivo poara la gripe aviar y humana.

Signos y síntomas, Gripe A: fiebre alta, congestión, cefalea, dolor retocular, dolor articular y muscular, escalofríos,
enfermedad nauseas y vómitos. Puede complicarse con patología pulmonar preexistente.

Clínico. Muestras de secreciones respiratorias, sangre o lavado bronquioalveolar, hemaglutinación,

Diagnostico
inmunofluorescencia, ELISA, PCR (para saber que cepa del subtipo a es)

Vacuna trivalente inactivada: a partir de virus inactivado de H1N1, H3N2 e influenza B. Solo se
Tratamiento, vacunas vacuna a los grupos de riesgo (menores de 2, mayores de 65, personal de salud, embarazadas, entre
2 y 64 con patología crónica). Por la gran variabilidad Ag debe renovarse anualmente.
 Rotavirus
Baltimore III (ambisentido). Flia. Reoviridiae. ARN dc., segmentado (10-12 segmentos), con cápside
icosaedrica de doble o triple capa, desnudo. Has 7 serotipos (A, B Y C afectan al hombre y D, E, F Y G
afectan a animales). Virión en forma de rueda, de allí el nombre.
Estructura
La cápside exterior está compuesta por 𝜋 estructurales, las 𝜋 del centro vírico son las polimerasas.
Resistente a temperatura ambiente, congelación, detergentes, pH rango entre 3,5-10, cloración y
desecaciones.

Serotipos se diferencian en VP4 y VP7. Serogrupos se diferencian en la potencia de antigenicidad de

Clasificación VP6 y la movilidad electroforética del genoma.
La familia reoviridiare comprende a los géneros: ortorreo, orbi y colitivirus además de rota.

Grupos de riesgo Lactantes y niños de 3-5 años, desnutridos (riesgo de deshidrataciñon). Invierno y norte país

Transmisión Vía fecal-oral, fómites.

Receptores, tropismo Recepotres adrenérgicos (Reo), integrinas (rota) ya que son gluco𝜋 que contienen ác. siálico.

1. Adsorción el virus que fue parcialmente digerido en sistema digestivo. 2. Adherencia: la PSVI se
une a sus receptores. 3. Endocitocis mediada por receptor: se capta virión completo. 4. Dentro del
fagosoma se pierde a VP 7. 5. VP 4 se divide en VP 5 y VP 8. 6. Accede al citoplasma. 7. VP 1 genera
ARNm en dos fases (el ARN dc permanece siempre en el centro vírico): cada una de las hebras ARN –
Ciclo de replicación se emplean como molde por las ARNpol virales para generar dos ARNm individuales. 8.
Morfogénesis: se asimila al ensamblaje de los virus con envoltura, los centros víricos se asocian a
NSP4 en el exterior del RE y se sintetizan las proteínas de la cápside (VP 1- VP 7), el ARNm entra a VP
2 y genera las 2 hebras de ARN, adquiere VP 6, adquiere VP 7 por gemación de la membrana del RE
hacia interor, luego se pierde. 11. Salida por citolisis.

Incuvacion de 48 hs. Sobrevive a la acides estomacal y en las células intestinales replica. La cápside
externa se destruye por proteolisis en el tubo digestivo y produce una partícula subvírica
intermedia/infecciosa (PSVI) que se une a ác. siálico que funciona como receptor a las células de la
mucosa intestinal.
VP 4 (cápside externa) se cliva en VP 5 y VP8 de la PSVI, HA y proteína de adhesión vírica.
NSPS 4: puede actuar como un exotoxina estimulando la entrada de calcio al eritrocito. NSP2: unión
Patogenia
al ARN, relevante durante relicación y empaquetamiento
VP1 (cápside externa): ARN polimerasa ARN dependiente. VP7 (cápside externa): Ag., define
serogrupo. VP2: ppal componente de cápside interna. VP6: ppal componente de cápside intermedia
(cuando hay). VP3: estructural, cercana al centro vírico.
La infección por rotavirus afecta al enterocito provocando una alteración en la reabsorción de agua y
iones y causando la secreción neta de los mismos.

Inmunidad IgA en la luz intestinal (humoral)

Diarrea infantil por atrofia y aplanamiento de las vellosidades: infiltración de células
Signos y síntomas,
mononucleares en lamina propia, pérdida de agua e iones, deshidratación grave, sme. malabsorción,
enfermedad
vómitos, muerte.
Muestra de materia fecal (↑↑viriones en heces). Detección de Ag. por ELISA o aglutinación en látex.
Diagnostico
Serología para investigarción.

ROTARIX: atenuada, monovalente (contra 1 serotipo de VP7 y VP4), oral, 2dosis a las 6 semanas y 8
meses.
Tratamiento, vacunas
ROTATEQ: atenuada, pentavalente (contra 4 serotipos de VP7 y VP4), oral, tres dosis. NO esta en
Argentina.
 Virus paragripales
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género paramixovirus. ARN lineal sc., polaridad negativa (de 3’
Estructura a 5’), cápside helicoidal, envuelto (contiene HA, NA, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). Existen
4 serotipos (el 1, 2 y 3 son más graves que el 4)
Grupos de riesgo Lactantes y niños menores de 5 años
Transmisión Persona-persona y aerosoles respiratorios
Receptores, tropismo Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T
1. Adsorción, 2. Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por
endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de
mutaciones), 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la
Ciclo de replicación proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y
sirve como señal para que se le acople la proteína VP40), 8. Replicación (la proteína L produce miles
de copias del genoma), 9. La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa
con las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones, 10. Gemación
HA: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos. NA: actividad enzimática. L:
polimerasa de ARN: protege el genoma vírico. P: facilita la síntesis de ARN. NP: colabora en el
Proteínas
mantenimiento de la estructura del genoma. F: de fusión facilita la unión de HA y NA a memb.
celular.
Inmunidad Celular, ocasiona las lesiones y confiere protección breve por la IgA de corta VM)
Infección lítica en VAS. Sme. gripaL: síntomas leves similares a un resfrío. Provoca la fusión celular
Signos y síntomas,
dando lugar a celulas gigantes. Los serotipos 1, 2 y 3 producen una infección leve de las vías aéreas
enfermedad
superiores, bronquiolitis y neumonía, y en lactantes laringotraqueobronquiolitis.
Muestras e lavados nasales y secreciones respiratorias, hallazgo de sincitios, identificación por
Diagnostico
técnicas de IF, hemaglutinación, PCR-RT

Virus de la parotiditis
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género paramixovirus. ARN lineal sc., polaridad negativa (de 3’
a 5’), cápside helicoidal, envuelto (contiene HA, NA, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). 1 solo
Estructura
serotipo, la inmunidad dura toda la vida.
Es sensibles a desecación y medio ácido.
Solo afecta al ser humano, afecta al 90% de los individuos antes de los 15 años.
Grupos de riesgo
Inmunocomprometidos, no vacunados.
Transmisión Por contacto persona – persona y aerosoles respiratorios
La infección se inicia en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores, pasa a sangre,
Ciclo de replicación viremia primaria y luego infectan la glándula parótida, los testículos, tiroides y el SNC (hay afectación
meningea en el 50% de los casos) y todas las glándulas del organismo.
Celular. La inmunidad es la principal fuente de los síntomas. Evade la inmunidad diseminándose por
Inmunidad
contiguidad.
Paperas o parotiditis aguda benigna vírica: extremadamente contagiosa, incubación de 1-15 días.
Signos y síntomas, Suele ser asintomática, por lo general es bilateral y se acompaña de fiebre. Eritema y tumefacción
enfermedad dolorosa de las parótidas (provocado por la rta. inflamatoria) y tumefacción en otras glándulas y
meningoencefalitis.
Se toma una muestra de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de la glándula parótida y
Diagnostico LCR; crece bien en cultivos de células de riñón de mono en los que provoca la formación de células
gigantes multinucleadas; confirmación por serología (IgM o seroconversión)

Triple viral o MMR: atenuados contra sarampión, rubeola y parotiditis. Para evitar las complicaciones
Tratamiento, vacunas
y no la enfermedad.
 Virus del sarampión
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género morbilivirus. ARN lineal sc., de polaridad negativa (de 3’
a 5’), cápside helicoidal, envuelto (contiene HA, NA, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). 1 solo
Estructura
serotipo, la inmunidad dura toda la vida. Incubación de 7-13 días. Elude la rta. inmune diseminando
por contiguidad.
Transmisión Por aerosoles inhalatorios
Receptores, tropismo Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T
1. Adsorción. 2. Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por
endocitocis. 4. Decapsidación intrafagosómica. 5. Replicación citoplasmática (↑↑tasa de mutaciones).
6. Traducción: sintesis de 𝜋. 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G (se sintetiza en el
Ciclo de replicación RER y se glicosila en el Golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se
le acople la proteína VP40). 8. Replicación: la proteína L produce miles de copias del genoma. 9.
Morfogénesis: la cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las
proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones. 10. Gemación.
HA: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos. NA: actividad enzimática. L:
polimerasa de ARN: protege el genoma vírico. P: facilita la síntesis de ARN. NP: colabora en el
Proteínas
mantenimiento de la estructura del genoma. F: de fusión facilita la unión de HA y NA a memb.
celular.
Rubéola: es uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia. Provoca la fusión celular dando lugar a
celulas gigantes llevando a lisis celular. Afecta a la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato
Signos y síntomas,
urinario, los pequeños vasos, sistema linfático, SNC. Produce fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis,
enfermedad
fotofobia y exantema maculopapuloso (manchas de Koplik). Puede producir encefalitis, neumonía y
la panencefalitis esclerosante subaguda (cuadros atípicos en inmunodeprimidos).
Clinico. Se toman muestras de las secreciones respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral, detección
Diagnostico de Ag. mediante técnicas de IF, detección de genoma por PCR-RT (no se hace), detección de IgM o
seroconversión.

Virus respiratorio sincitial (VRS)

Estructura Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género pneumovirus. Carece de actividad de HA y NA. Niños
Grupos de riesgo menores de 2 años de edad y lactantes. Predomina en invierno.
Transmisión Inhalación de aerosoles respiratorios. Epidemia todos los años.
Infección lítica VAS: forma sincitios de las células de las vías aéreas generando “tapones” que llevan
al desarrollo de neumonía. Muy contagioso, incubación de 4-5 días. NO hace viremia ni disemina.
Signos y síntomas,
Resfriado común, bronquiolitis en lactantes dada por la rta. inmune, infección agua y mortal de las
enfermedad
vías respiratorias, necrosis de los bronquios y bronquiolos, fiebre moderada, taquipnea,
taquicardia.
Inmunidad Ac maternos no confieren protección. Los Ac naturales no previenen la refinfección.
Difícil de aislar en cultivos celulares, detección de genoma por PCR, de antígenos por ELISA y
Diagnostico
inmunofluorescencia, serología (seroconversión)

Metaneumovirus
Estructura
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género pneumovirus. Adultos jóvenes y personas mayores
Grupos de riesgo
Signos y síntomas, Similar VSR. Asintomáticas, resfriado común (15% de los resfríos de niños, en especial los que tienen
enfermedad otitis media también), bronquitis grave y neumonía. Tto.: sintomático.

Virus de NIPAH y HENDRA

Estructura. Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género henipavirus. ARN sc., polaridad negativa.
Grupos o de riesgo Jardinería, contacto con la tierra.
Zoonosis. Inhalación de aerosoles respiratorios, ingesta de fruta contamida o de animal hospedero.
Transmisión
Huésped definitivo: murciélago de la fruta, los accidentales son: caballo, humano, gato, perro.
Signos y síntomas, Encefalitis: suele comenzar con síntamos inespecíficos que evolucionan. Pocos casos en el mundo.
enfermedad 50% de mortalidad.
 Diagnostico Se requieren laboratorios de bioseguridad nivel 4 (LSB4)
Tratamiento, vacunas No hay vacunas.

R E T R O V I R U S

HIV- 1 y 2
Baltimore VI (ARN polaridad positiva con intermediario ADN). Flia. Lentiviriniae. 2 copias de ARN
sc. polaridad positiva (de 5’, donde se encuentra el extremo cap, a 3´, donde esta la cola de poly A),
con cápside romboidal, envuelto, esférico. A pesar de que el genoma de los retrovirus se asemeje al
de un ARNm, no es infectivo per se, no codifica ninguna polimerasa viral que pueda generar
Estructura
directamente otra copia del genoma. El virión tambinén tiene: 10-50 copias de retrotranscriptasa
(actividad 𝜀) e integrasa y 2 ARNt, que colaborarán con la retrotranscriptasa.
Especies: Hay 2 especias: HIV-1: hay varios genotipos: grupo M tiene 11 subtipos A-K, grupo O, grupo
N y grupo P. HIV-2: menos patógeno, se encuentra en África.
Receptor CD4, co-receptor CXCR4 o CCR5. Tropismo por: CD4 maduros por ↑corecpotes y aprovec
Receptores, tropismo inhibida(T-trópico), Macróf. (M-trópico), microglia y CD (para infectarlas necesita DC –SIGN). Gp 41
permite la fusión con la célula. Cuando salta de una especie a otra es muy patogénico.
Transmisión ETS, transfusión no controlada, parenteral, vertical, mucosas
1.Adsorción: gp120 se une a CD4. 2. Decapsidación. 3. Entra al núcleo y se integra al genoma. 4.A)
Queda en latencia como provirus, 4.B) Llega un estimulo como mitógenos u otro virus, comienza la
síntesis de proteínas virales en el citoplasma. 5.B) Replicación nuclear del genoma. 7.B) Ensamble.
8.B) liberación por gemación. 9.B) Maduración.
Fase precoz: La retrotranscriptasa propia forma ADN simple cadena a partir del ARN simple cadena
usando como cebadores los ARNt del virus, y luego la ADN polimerasa ADN dependiente formara un
ADN viral que circulariza quedando en latencia (provirus – intermediario replicativo). Este provirus
Ciclo de replicación
puede integrarse al genoma por medio de una integrasa.
Fase tardía: Transcripción del genoma viral por la ARN polimerasa del huésped, se forman poli-
proteínas que se glicosilan en RER y Golgi y luego se escinden para formar el virion. Tat: activador de
transcripción. Rev: regula y promueve transporte de ARNm.
Liberación: 1. Ensamblado: asociación de 2 copias del genoma, adquisición de la capside y envoltura.
2. Liberación por gemación. 3.Maduración exracelular: proteasa degrada poliproteinas y forma
virión. El ensamblaje y la liberación están estimuladas por Vif y Vpu
Transcriptasa reversa: actua como ribonucleasa H y degrada ARN, comete muchos errores (3 por
ciclo). Proteínas de la capside y proteínas de la envoltura (Gp120, Gp41).
Infección lítica: dando sincitios o células gigantes con expresión de PD-1L (“desgastadas”
metabolicamnte) en las que la integrasa hizo la inserción previa circularización y unión en sec. de
Patogenia
consenso con colaboración de Vpr. Infección latente: en OLS y OLP. Microglia y Macróf. funcionan
como reservorios que sean no activas. Evade inmunidad: inmunodeficiencia, ↓actividad de los T CD8,
↓sintesis de Ac., ↓↓CMH I y II gracias a Nef y Vpu, las cuasiespecies (gran variabilidad y diversidad
gen).
Ac. neutralizantes a los 21-28 días, son anti glico𝜋 del virión. Muerte de los linfocitos infectados por
Inmunidad
los CD8 citotoxicos, CD plasmocitoides, NK, INF-γ e IL.
Primoinfección: ingresa y es transportado por las CD hasta el OLS donde infecta a la célula por la que
tiene tropismo, viremia muy elevada, síntomas inespecíficos (pseudogripales conocido como Sme.
Retroviral agudo y enteropatías asoc. flora noramal. Los primeros 21 días es la mayor depleción de
CD4 del MALT (↑permeabilidad, ↓LIEs).
Fase asintomática: carga viral disminuida pero replicación elevada del virus, duración de 8-10 años.
Signos, síntomas,
Infecta macro y microglia, daño parénquima pulmonar y tejido cardíaco por 𝜋virales. Daño renal por
enfermedad
depósito c. inmunes. Trombocitopenia, leucopenia, anemia por infección de CD34 (estroma MO)
SIDA: estado terminal de la enfermedad, rápido y grave descenso de CD4 (>500/mm3), ↑↑carga viral
sin control, aparición de las enfermedades marcadoras (Kaposi, linfomas poe EBV y vinculados a HPV
–neoplasias asoc.a desregulación inmune-, candidiasis, reactivació o primoinfección por TBC,
P.jirovencii, etc. Son de denuncia obligatoria), muerte del paciente.
 1. Aislamiento viral en linfocitos de sangre periférica después de 14 días, 2. serología
(quimioluminicencia) a partir de ELISA, siempre se realiza confirmación con westernblot. 3.
Hemaglutinación indirecta (seroconversión a las 4 semanas). 4. Detección de genoma y Ag (ventana
de 10 días) por PCR. 5. westernblot (gold standard) cayó en desuso ya que hay que utilizar PCR para
Diagnostico medir la carga viral.
Terminología: Eclipse: periodo de tiempo en el cual el virus no puede ser detectado en sangre
porque las técnicas no lo detectan. Periodo ventana: el individuo está infectado pero no se detectan
anticuerpos en sangre, aunque es contagioso. Tecnica de tamizaje: muy sensible. Tecnica
confirmatoria: muy especifica.

HTLV-1 y 2
Baltimore VI (ARN polaridad positiva con intermediario ADN). Flia. Retroviridae, género
deltaretrovirus. ARN sc. polaridad positiva, envuelto (gp 46 externa y gp 21 transmemb.), cápside
icosaédrica (p24). Genoma: Gag: Ag específico de grupo, codifica para proteínas de la capside, matriz
y proteínas de unión a ADN. Pol: codifica para polimerasa, integrasa y proteasa. Solo se transmite
Estructura
dentro de células, por vía sexual (más eficiente de hombre a mujer, la presencia de ETS favorecen su
Transmisión
transmición), parenteral, vertical (por leche-15%- o intrauterina-5%-). HTLV-1: niños por leche
materna, adultos por vía sexual. Japón, Caribe, África central. HTLV-2: más común en adictos
parenterales (EUA). Sudamérica, Europa, comunidades originarias de Panamá y Cololbia. Ambos
tipos son 65% homólogos.
Receptor: GLUT-1, tropismo por T. maduros (Virus Linfotrópico T Humano). El I con los CD4, el II con
Receptores, tropismo
los CD8.
1.Adsorción. 2. Decapsidación. 3. Entra al núcleo y se integra al genoma. 4.A) Queda en latencia
como provirus, 4.B) Llega un estimulo como mitógenos u otro virus, comienza la síntesis de proteínas
virales. 5.B) Replicación nuclear del genoma. 7.B) Ensamble. 8.B) liberación por gemación. 9.B)
Maduración.
Fase precoz: La retrotranscriptasa propia forma ADN simple cadena a partir del ARN simple cadena
usando como cebadores los ARNt del virus, y luego la ADN polimerasa ADN dependiente formara un
Ciclo de replicación ADN viral que circulariza quedando en latencia (provirus – intermediario replicativo). Este provirus
puede integrarse al genoma por medio de una integrasa.
Fase tardía: Transcripción del genoma viral por la ARN polimerasa del huésped, se forman poli-
proteínas que se glicosilan en RER y Golgi y luego se escinden para formar el virion.
Liberación: 1. Ensamblado: asociación de 2 copias del genoma, adquisición de la capside y envoltura.
2. Liberación por gemación. 3.Maduración exracelular: proteasa degrada poliproteinas y forma
virión.
Los genes tax y rex son reguladores (NO oncogenes) y transformantes.
Los genes tax, codifica para p40tax y esta asociada con la oncogénesis. No se introduce en el genoma
Patogenia celular sino que induce proliferación transformante, inhibe la apoptosis y estimula la sobrevidad
celular. HTLV-I puede inhibir la expresión de enzimas que controlan la reparación del ADN
aumentando el número de mutaciones y las probabilidades de desarrollo de neoplasia (leucemia T).
Infección latente: puede durar 30-40 años. Leucemia T del adulto: proliferación y transformación de
células T. En un periodo agudo produce lesiones en piel, pulmón, hipercalemia, cambios citopaticos
en los T maduros. La leucemia es causada como consecuencia de la expansión clonal T por
intregacion del genoma viral algenoma celular que induce la síntesis de IL-2 y su receptor de alta
Signos y síntomas, afinidad. Hay transmisión inter celular por fusión de membranas. En un periodo crónico hay un nivel
enfermedad normal de calcio por 2 años y luego vuelve a al período agudo.
Parapesia espástica tropical (o mielopatia asociada a HTLV-1): predomina en pacientes hombres,
esclerosis ,múltiples, debilidad en las extremidades, dolor de espalda, incontinencia urinaria, a los 10
años paraplejia, hiperreflexia, clonus, signo de Babinski, lesión en encéfalo
y medula. Uveítis, neumonitis, polimiositis.
ELISA enúbusqueda de Ag. virales, PCR para detectar genoma, westernblot (permite diferenciar
Diagnostico entre HTLV-1 y HTLV-2 por las Gp 46 y Gp 21 son de HTLV-1 de envoltura, si no es posible diferenciar
entre HTLV-1 y 2 entonces se hace PCR.
 H E P A T I T I S V I R A L E S

Hepatitis E (HEV)
Baltimore IV. Flia. Hepeviridae, género orthohepevirus. ARN sc., polaridad positiva, cápside
Estructura
icosaedrica, desnudo.
Transmisión Fecal-oral, ingesta de agua/comida contaminada con heces de infectados.
Síntomas (daño hepático por rta.inmune) y diseminación similar a HAV. 1. ingesta del virus. 2.
Patogenia Replica en el hepatocito, 3. Viremia. 4. Exocitosis hacia el canal biliar. 5. Eliminación por heces.
Se liberan viriones infectivos 14 días antes del periodo ictérico y hasta una semana después.
Hepatitis E: Periodo de incubación: 15-60 dias. Periodo prodrómico: síntomas inespecíficos que
duran 3 días. Periodo ictérico: presente en el 80% de los adultos y 10% de los niños, color amarillo
Signos y síntomas,
en la piel y mucosas, hepatomegalia, fiebre, acolia y coluria. Variación de ALAT (enrte días 4-9)
enfermedad
coincidentes con los síntomas.
Curación completa en el 99% de los casos. Mortalidad 1-2% que aumenta a 15-25% en embarazadas.
Clínica + serología: IgM anti-VHE o seroconversión (↑x4 título de IgG anti-HEV) por ELISA.
Diagnostico
Varios fenotipos por lo que no hay vacuna.

Hepatitis A (HAV)
Baltimore IV. Flia. Picornaviridae, género hepatovirus. ARN sc., polaridad positiva, capside
Estructura icosaedrica, desnudo, 1 único serotipo. Resistente: acidez (pH 1), disolventes, detergentes, aguas
saladas, desecación, temperatura. Distribución universal.
Grupos o de riesgo Alta mortalidad en adultos, manipuladores de alimentos y empleados de guarderias
Transmisión Fecal-oral por aguas contaminadas, alimentos, mariscos, guarderias y niños.
Receptores, tropismo Receptor RC VHA-1 de la superfamilia de las Ig
Replicación lenta: 1. Adsorción. 2. Se decapsida y libera su genoma al citosol, 3. La polimerasa
celular utiliza el ARN simple cadena de polaridad positiva como ARNm y sintetiza una poliproteina
que es clivada por proteasas en P1, P2, P3 (P3 da la ARN polimerasa y la proteína VPG). 4. se crean
Ciclo de replicación
intermediarios negativos para luego generar las cadenas complementarias positivas. 5. Ensamble de
proteínas virales y formación de la procapside. 6. Formación de la capside. 7. Adquision del genoma.
8. Liberación por exocitocis
1. ingesta del virus. 2. replica en el epitelio faríngeo o intestinal. 3. Viremia. 4. llega al hígado donde
se une con RC VHA-1. 5. Replica en células del parénquima hepático y células de Kupffer. 6.Exocitosis
Patogenia
hacia el canal biliar. 7. Los virus se liberan por bilis hacia las heces.
Se liberan viriones infectivos 14 días antes del periodo ictérico y hasta 7 días después
Inmunidad Celular y humoral producen las lesiones hepáticas
Hepatitis A: el virus no es citolitico ni produce infección crónica, el daño del parénquima hepático es
por la rta.inmune al virus tanto celular como humoral. Periodo de incubación: 2-4 semanas. Periodo
prodrómico: síntomas inespecíficos comoa atenia, adinamia, dolor abd, etc., que duran 3 días.
Signos y síntomas,
Periodo ictérico: presente en el 80% de los adultos y 10% de los niños, color amarillo en la piel y
enfermedad
mucosas, hepatomegalia, fiebre, acolia y coluria. Curación completa en el 99% de los casos, poca
mortalidad en niños y mucha en ancianos. Mortalidad muy baja, el 1% progresa a hepatitis
fulminante, de esos el 80% muere.
Diagnostico Clínica + serología (IgM o seroconversión por ELISA)
Tratamiento, vacunas Vacuna inactivada 1 dosis a los 12 meses

1· A, E, B, C, D, G
Hep. virales (virus
hepatotrópos)
Oxaki, Flavi.de Ébola, CMV,
2·
Adeno, etc.
 Hepatitis B (HBV)
Baltimore VII (ADN con intermediario ARN). Flia. Hepdanaviridae, género orthopadnavirus. ADN
Estructura circular parcialmente bicatenario (una cadena completa y otra incompleta, la completa suele ser la
+), cápside icosaedrica, envuelto. 1 serotipo y 9 genotipos (de A-J).
Transmisión Parenteral, ETS, vertical, lactancia
Receptores, tropismo Receptores: asialoglucoproteinas, transferrina, receptor poli-IgA. Hepatotropo 1·.
1.HBsAg contacta con los receptores y penetra la célula. 2.Termina la síntesis de la cadena que
estaba incompleta en el citosol, una de las 𝜋 de la cápside funciona como trascriptasa inversa, luego
migra al núcleo. 3.Transcripción del genoma utilizando ADNpol celular originando 4 ARNm, uno de
los cuales codifica para la proteína X. 4.ARNm pasa al citoplasma y codifica para HBcAg, HBeAg, la
Ciclo de replicación
retrotranscriptasa y el primer. 5.Ensamblaje. 6.ARN se degrada cuando se sintetiza el ADN, dejando a
los nuevos viriones con la configuración genómica “original”. 7.El proceso de síntesis es interrumpido
cuando el virus logra adquirir su envoltura quedando incompleta la síntesis de una de las cadenas.
8.Gemación.
Virion= partícula de Dane. HBsAg: Ag de superficie, si está presente por más de 6 meses es hepatitis
crónica. HBcAg: Ag del core. HBeAg: solo se encuentra en sangre cuando el virus replica en el
Proteínas.
individuo, atraviesa placenta y hace que el bebe genere tolerancia a él, provocando una infección
Patogenia
crónica. VHB: retrotranscriptasa y proteína X que estimula la transcripción funcionando como
transactivdor pretranscripcional.
Ac anti-HBsAg. Ac. anti-HBcAg: solo se encuentra en infectados IgM en agudos, IgG en infecciones
pasadas. Se genera incluso antes del HBcAg esté en sangre. Ac anti-HBeAg: en infecciones agudas
Inmunidad
mientras hay replicación. La inmunidad es responsable de la lesión hepática.
Evade la rta.inmune: tiene distintos marcos de lectura que dan origen a muchas 𝜋 ≠.
Hepatitis B: puede coinfectarse con hepatitis D siendo más severo.
Periodo de incubación: 3 meses. Hepatitis aguda: ictericia clásica en el 50% de los adultos,
variaciones en el hepatograma. 90% cura. Falla hepática fulminante: 1% de los casos. Hepatitis
crónica activa: alta incidencia en niños, manifestaciones hepáticas. Hepatitis crónica persistente:
Signos y síntomas,
manifestaciones extrahepáticas por complicaciones renales y de otros órganos por depósito de
enfermedad
complejos inmunes. Cáncer hepatocelular primario: en aquellos que tengan HbsAg positivo > 6
meses, es decir, que padezcan la inf.crónica (9% casos), no es oncogénico per se. Teorías: 1. la
capacidad de algunas especies para integrarse al genoma. 2. la alta cantidad de lesiones/reparación
hepáticas constantes. 3. Hiperreaccion de la proteína X.
Clinica, anamnesis, 𝜀 hepáticas. Serología: búsqueda de Ag y Ac por ELISA. Carga viral para
Diagnostico
seguimiento.
Vacuna compuesta por el Ag de superficie (HBsAg), 1ra dosis en recien nacidos, luego a los 2, 4 y 6
meses (forma parte de la pentavalente), se completa/inicia esquema a partir de los 11. Personal de
salud: 3 dosis y control de títulos c/10 años. Titulo protector>10UI/mL.
Tratamiento, vacunas
Monitoreo de inmunización: se mide Ac anti-HBsAg, si da por abajo del título protectivo se completa
el esquema y se vuelve a medir luego. Si el título no aumentó se interpreta como individuo no
respondedor pero igual es protector.
 Hepatitis D (HDV)
Baltimore V. Flia. no asignada. ARN simple cadena circular de polaridad negativa, rodeado por un
Estructura
antígeno delta chico y uno delta grande (Ags y AgL), envuelto por HBAgs.
Parenteral, sexual, vertical, lactancia. Necesita la infección previa por el virus de la hepatitis B para
Transmisión
poder infectar. “Parásito de parásito”.
1. Agente delta contacta con los receptores y penetra el hepatocito y replica unicamente si hay
infección previa por hep.B. 2. Replicación: polimerasa de ARN de la célula crea una copia del ARN 3.
Ciclo de replicación
El genoma originando forma la ribozima que produce el ARNm del Ags. 4. el ARNm del antígeno
delta sufrirá mutaciones codificando para el AgL. 5. Sale.
Hepatitis D/B: Clinicamente suele manifestarse uno o ninguno por inhibición mútua de los ciclos de
Signos, síntomas y replicación. Hepatitis aguda: ictericia clásica en el 50% de los adultos, variaciones en el
enfermedad hepatograma. 90% cura. Hepatitis anicterica: frecuente en personas inmunodeficientes. Falla
hepática fulminante: 1% de los casos. Hepatitis crónica: 5-10% casos. Cirrosis. Carcinoma hepático: .
Citotoxicidad que produce lesiones hepáticas, el anticuerpo anti hepatitis D no es protector pero si
Inmunidad
es marcador de infeccion cronica.
Sospechar en portadores de hepatitis B: que muestren alteraciones de las transaminasas o
exacerbación de la enfermedad. Debe establecerse con serología IgM anti-HD, es un Ac no protector
Diagnostico que perdura en la etapa crónica. Serología: IgM e IgG por ELISA para Ac anti-HBc (que aparece
durante la viremia aguda), Ac anti-HBe y Ac anti-HBs (que aparecen en la convalecencia y luego de la
cura “sano”), PCR para genoma viral.

Hepatitis C (HCV)
Baltimore IV. Flia. Flavivirirdae, género hepacivirus. ARN sc. circular de polaridad positiva, capside
Estructura
icosaedrica, envuelto con LDL y VLDL (E1 y 2 en envoltura). 6 genotipos distintos con subtipos
Transmisión Parenteral, ETS, leche materna
Receptores, tropismo Receptor CD81 (hepatocitos y B)
1. el virus se recubre con LDL o VLDL y utiliza sus receptores para ser captado, 2. replica en
Ciclo de replicación citoplasma, 3. El ARN codifica para una poliproteina (Flavivirus) que es escindida para dar lugar a las
proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas estructurales de la capsula (C) y de la envoltura (E1 a E3)
Permanece dentro de la célula y evita la muerte celular, lesión/reparacion constantes. Alta
variabilidad Ag: las glico𝜋 de superficie de la envoltura (E1 y 2) se modifican en el curso de la
Patogenia
infección debido a las regiones hipervariables que poseen, lleva a la formación de cuasi-espécies
(ídem VHB)
Hepatitic C: Incubación de 6 meses. Hepatitis aguda que resuelve (15% casos) o progresión rápida a
Signos y síntomas, cirrosis, infección crónica persistente que suele progresar tardía (70%) a hepatitis crónica, cirrosis e
enfermedad insuficiencia hepatica y, el 4% de los casos, a carcinoma hepatocelular. En su forma aguda la enf. es
igual en HCV, HBV y HAV.
Indirecto: Ac anti-HVC por ELISA, RIBA/LIA (simil westerblot pero muy cara). Directo: genoma viral
Diagnostico
por RT-PCR. Está subdiagnosticada: solo el 2% conoce su dignóstico
Tratamiento, vacunas No hay vacunas
 Hepatitis G (HGV)
Estructura Baltimore IV. Flia. Flavivirirdae. ARN de polaridad positiva, envuelto (E2)
Grupos de riesgo 10-20% esta coinfectado con hepatitis C
Transmisión Sanguinea, perinatal, sexual
Receptores, tropismo Tropismo por linfocitos
En pacientes HIV+ retrasa la progresión o la detiene por completo.
Signos y síntomas,
Hepatitis G: Produce una infeccion autolimitada de 6 meses de duracion, no produce patologia
enfermedad
hepática grave.
Diagnostico Deteccion del genoma por PCR-RT. Serologia se detecta la infeccion pasada: IgG anti-E2 por ELISA.
Tratamiento, vacunas No existen vacunas.

Priones
Agentes víricos lentos. Son proteínas del anfitrión mutadas/cambio conformacional. Son resistentes
a calor, desinfectantes y radiación.
Estructura
PrPc es una proteína normal de membrana humana mientras que PrPsc es el prión de la
encefalopatía espongiforme.
Grupos de riesgo Mayores de 50 años, consumo de carne vacuna.
Transmisión Cortes en piel, trasplantes de órganos contaminados, ingestión de tejido infectado
La unión de PrPsc a PrPc (codifica en cr. 22) inicia el cambio conformacional de PrPc, se liberan de la
célula y se apilan en las placas de amiloide y fibrinas, la célula repone la proteína y continua el ciclo.
Patogenia
las placas son endocitadas por las neuronas. Hipertrofia de astrocitos. Solo lesiona el tejido cerebral
aunque pueden encontrarse en otros tejidos.
Inmunidad No desencadena ninguna respuesta inmune, no tienen estructura de virión o su genoma.
Encefalopatías espongiformes (bovina): incubación de hasta 30 años. La célula endocita PrPsc que le
Signos y síntomas, otorga a la propia célula (neurona) un aspecto espongiforme. Pérdida de control muscular,
enfermedad escalofríos, contracciones mioclonicas, temblores, pérdida de concentración, demencia y muerte.
Enfermedad de denuncia obligatoria.
Diagnostico Clínico, para confirmación se utiliza anticuerpos anti PrPsc en una muestra de biopsia.