ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SNC

 Devastadoras o letales si no se tratan

 Evolución clínica: súbita/rápida (infecciones virales), indolente/progresiva (tuberculosa)
 Factores de riesgo: edad, condición socioeconómica, estado inmunológico e historia de
viajes, enfermedades debilitantes o infección sistémica.
 Manifestaciones clínicas dependen de: Localización y extensión de la infección, naturaleza
de la respuesta inflamatoria del huésped y agente infeccioso causal

Diagnóstico

 Historia clínica
 Estudios imagenológicos (TAC, RMN)
 Estudios serológicos
 LCR: citoquímico y citomorfológico, cultivo microbiológico y pruebas moleculares.
 Material de biopsia: histopatología con tinciones especiales, inmunohistoquimica, FISH y
PCR.

La naturaleza de la reacción inflamatoria indica agente infeccioso causal probable (no absoluto)

 Inflamación purulenta → Bacterias

 Inflamación granulmatosa → Micobacterias y hongos
 Inflamación linfocítica → Virus
 Inflamación Linfoplasmocitaria → Parásitos protozoarios
 Inflamación linfocítica y eosinofílica → Parásitos metazoarios
Vías de entrada de los agentes infecciosos al SNC
Senos paranasales: Senos maxilares, etmoidales y esfenoidales están en contacto íntimo con el
cerebro (ojo con las sinusitis)

Síntomas más típicos de la infección: epilepsias.

EPILEPSIAS

 Encefalitis de Rasmussen
 Meningoencefalitis
 Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM)
 Micosis
 Tuberculosis

Encefalitis de Rasmussen

Es una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones

frecuentes y severas, pérdida de habilidades motoras y del habla, hemiparesia (parálisis de un lado
del cuerpo), encefalitis (inflamación del cerebro) y demencia. La enfermedad, que afecta a un
único hemisferio cerebral, generalmente ocurre en niños menores de 15 años.

Se produce por inflamación crónica del cerebro, con infiltración de linfocitos T en el parénquima
cerebral. Esta inflamación solo afecta uno de los hemisferios cerebrales, derecho o izquierdo. La
inflamación causa un daño permanente a las neuronas, desembocando en la atrofia del hemisferio
afectado. La epilepsia causada por la inflamación también puede contribuir al daño cerebral.

La causa de la inflamación se desconoce: las infecciones virales se han sugerido como agente
etiológico, pero la evidencia no es concluyente en este sentido
Neurotuberculosis

 Localizados en cualquier parte del neuroeje (principalmente hemisferios cerebrales,

cerebelo y protuberancia)
 Fosa posterior más frecuente en niños
 Tuberculosis miliar (tuberculomas múltiples y diminutos)
 Complicación: Ruptura hacia LCR (meningitis)
Tuberculoma en el tallo cerebral

 Historia de tuberculosis extracraneal 60%

 Fosa posterior, 60% de los tuberculomas
 Asociación con meningitis 50%
 TC Simple: Iso-hiperdenso, edema, efecto de masa
 RM: T1 isointenso, T2 hipointenso periferia, centro hiperintenso
 Reforzamiento anular

ENFERMEDAD DE POTT

Espondilitis tuberculosa

 Afecta vertebras, articulaciones y discos intervertebrales

 Ruta hematógena de infección
 Más frecuente T8 a L3
 Destrucción de uno o varios cuerpos vertebrales y discos intervertebrales, colapso
vertebral, deformidad y daño medular espinal.
Epilepsia

 Neurocisticercosis (cerdo hornado, en el asado no)

 Paragonimiasis (pangora)
 Equinococosis (carne de borrego/ quistes hidatidicos)
 Amibiasis
 Malaria

Neurocisticercosis
 Es la neuroinfeccion mas frecuente a nivel mundial
 15% en Latinoamerica
 Agente Etiologico: Taenia Solium
 Es la causa más común de epilepsia de inicio tardío
 Cuando se sacan hay que ver que haya salido la cabeza,
porque si esta queda dentro, vuelven a crecer
Fase Vesicular
 Liquido claro (T1: hipo / T2; hiper)
 Escolex visible (se puede apreciar algo de la forma)
 Sin reacción periférica (el cerebro no se percata de su
presencia)
Fase vesicular coloidal
 El parasito muere, el líquido se vuelve turbio y genera reacción inflamatoria.
 Liquido turbio
 Escólex no visible
 Rodeado de:
o Gliosis astrocítica
o Edema perilesional
o Refuerza la periferia (hiperdenso)
Nodular Granular
 El parasito se encoge y disminuye el edema.
 Se empieza a reabsorber
 Aquí se da la reacción periférica
Calcificación
 El parasito se calcifica y permanece en los tejidos de
forma permanente.
 El cisticerco muerto puede calcificar o involucionar
 Estas lesiones pueden ser sintomáticas
 Pueden presentar reforzamiento

Exámenes para dx de epilepsia

Clásicos
 Radiología simple
 TC
Nuevos
 RM
 Imagen molecular
Nuevos métodos
 RM-Difusion tensor
 PET/CT
 Fusión PET/RM
 Magnetoencefalograma

RM-Difusion tensor
 Difusión anisotrópica de agua
 Delinea organización tisular microestructural
 La difusión de agua es mayor en dirección paralela a los tractos
neurales.
 Es limitada en otras direcciones.

Infecciones piógenas localizadas del sistema nervioso central

 Absceso cerebral
 Epiema subdural
 Absceso epidural
 Tromboflebitis intrcraneal supurada

ABSCESO CEREBRAL
Neocavidad limitada por una capsula fibrosa y ocupada por exudado purulento y tejido
necrótico
 Intraparenquimatoso
  Asociado con tasas elevadas de deterioro neurológico y muerte
 Ocurre a cualquier edad
Factores de riesgo
 Cardiopatías congénitas
 Endocarditis bacteriana
 Abscesos pulmonares
 Bronquiectasias
 Sinusitis paranasal
Agentes etiológicos más frecuentes
 Varios tipos de streptococcus y Staphylococcus aureus
 Usualmente polimicrobianos
 Inmunocomprometidos: hongos y toxoplasma gondii
Manifestaciones clínicas
 Dependen del tamaño y localización del absceso
 Estado inmunológico del huésped
 Agente causal
 Hipertensión intracraneal, cefalea, fiebre, déficits neurológicos
focales, convulsiones y alteración del estado mental.
RMN con contraste
 Realce en anillo (pared del absceso), fino y uniforme.
 Punción lumbar contraindicada si hay hipertensión intracraneal

ABSCESO EPIDURAL
 Usualmente espinal
 Síndrome medular de inicio rápido
 Causa más común: siembra hematógenas por S. aureus
EMPIEMA SUBDURAL
 Colección de pus en el espacio subdural
 Usualmente supratentorial
 Extensión directa desde infección intracraneal contigua (sinusitis)
 En niños, complicación de meningitis
 Mismos agentes causales de abscesos
  Clínica similar a la de abscesos, pero con convulsiones más
comunes
 Requiere drenaje quirúrgico
 Exudado purulento con ocasionales calcificaciones
distróficas.

Concepto empiema subdural

 Supuración localizada entre la superficie interna de la
duramadre y la externa de la aracnoides
 Espacio subdural craneal y, en raras ocasiones, en la región
espinal
 “empiema”, y no “absceso”, dado que se trata de una
supuración en un espacio ya preformado
 Representa alrededor del 15% de las infecciones
intracraneales localizadas.

MENINGITIS VIRAL AGUDA

 Usualmente leve y autolimitada (sin secuelas)
 Principalmente en niños y adultos jóvenes
 Enfermedad febril de inicio abrupto, con cefalea severa
 LCR: pleocitosis linfocitica, ↑proteínas y glucosa normal
 Dx: Serología, PCR o aislamiento viral (cultivo)
Agentes causales
INFECCIONES MICOTICAS
Hongos: Plantas carentes de clorofila, viven en el suelo a nivel mundial.

Mayoría patógenos para humanos

Frecuentemente oportunistas
Rutas de infección: Inhalación o inoculación de esporas
Infección primaria y extensión al SNC por vía hematógena

Infecciones micóticas del SNC más comunes:

 En inmunocompetentes: Criptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma
capsulatum y Blastomyces dermatitidis.
 Infecciones oportunistas:
 o En pacientes con SIDA (Cryptococcus),
o neutropenia, transplantados o diabéticos (Aspergillus)
o con catéteres intravasculares permanentes (Candida).
Presentación Clínica usual: meningitis subaguda o crónica
Pueden causar: abscesoso intraparenquimatosos con déficits focales.

ENFERMEDADES DE LA SUSTANCIA BLANCA

Desmielinizantes: Trastorno adquirido que afecta la mielina normal (más común en adultos)
Dismielinizantes: Tratorno hereditario que afecta la formación o el mantenimiento de la mielina
(niños)

Esclerosis Múltiple
 Se desconoce la causa
 Se sospecha anomalía inmunológica
 Actualmente se propone la infección por virus lento o latente y la mielinolisis por enzimas
 Elevación de la Ig G en LCR
 Mujeres – Hombres= 1.7: 1.0
 Raza blanca mayor suceptibilidad

Imagenologia en enfermedades desmielinizantes

 La TC no se considera útil en el dx de las ED
 La RM es el mejor método de imagen para dx

SECUENCIAS
 T1 y T2 (axial)
  T2 y FLAIR (sagital y coronal).- Para una mejor imagen de cuerpo calloso, tallo y
pedúnculos cerebrales (frecuentemente afectados en EM)
 FLAIR
o Para una mejor detección de lesiones desmielinizantes adyacentes a los espacios
de LCR.
 DIFUSION Y RMS
o Muestran cambios ultraestructurales sutiles de la SB y los metabolitos básicos en
las areas de desmielinización.
o Permite determinar el estadio de desmielinización, lo cual es una herramienta dx
para valorar la eficacia del tratamiento.
 T1 CON GADOLINIO
o Establecer si se trata de una lesión de desmielinización activa
o Útil para diagnosticar la fase de la enfermedad (importante en el tratamiento)

Clasificación de las Enfermedades de la SB

Por etiología
1. Primaria (Esclerosis múltiple)
2. Isquémica
3. Infecciosa
4. Tóxica y metabólica

Esclerosis múltiple
Edad de inicio:
20-40 años (la mayoría)

Resonancia es de elección para enfermedades de la sustancia blanca

TC no detecta lesiones sutiles, no para fosa posterior

CT vs MRI
 MRI es superior y la modalidad de elección en las enfermedades de a la SB
 CT no detecta lesiones sutiles, especialmente en estados de inactividad clínica y no es ideal
en la fosa posterior debido a artefactos de endurecimiento del haz de RX
 La MRI tiene una alta resolución de contraste y capacidad multiplanar, lo que la hace tener
una sensibilidad muy alta para focos de desmielinización
 Se puede realizar imágenes simultaneas de la órbita y le medula espinal

MRI en la EM
 MRI en la EM En la MRI la SB es ligeramente hiperintensa son respecto a la SG en las
secuencia T1
 En la secuencias T2 la SB es ligeramente hipointensa con respecto a las SG
  En las placas de desmielinización hay un aumento en el contenido de agua (ruptura de la
BBB) reacción inflamatoria perivascular y pérdida de mielina
 El aumento local en el contenido de agua produce un incremento en el contenido de agua
que es por tanto hiperintenso lo que hace aun las lesiones más pequeñas sean visibles
 el reconocimiento de una placa es un hallazgo poco específico ya que realmente solo
representa un aumento del contenido de agua del tejido.

Magnetización Transferida (MTI)

 protones en estado liquido (llamados móviles)
 protones ligados a macromoléculas (proteínas y lípidos) (llamados fijos o ligados)
 Los protones ligados tienen frecuencias de resonancia amplias y su magnetización se
pierde rápidamente. La energía se transmite contantemente entre estos dos tipos de
protones
 Si se emite un pulso de radiofrecuencia suficientemente fuerte para excitar protones
ligados pero mas allá de la frecuencia de los protones móviles la energía se transfiere…a
eso se llama MT
 Se produce Imagen potenciada en magnetización Transferida (MTI) mapas de la tasa de
magnetización transferida (MTR)

Imágenes de Difusión (DWI)

 Difusión movimiento aleatorio de moléculas en un liquido
 DWI es la capacidad del MRI de establecer el grado de movilidad de las moléculas
(protones) de H20 en un sistema.
 La difusión del agua ocurre preferiblemente en la dirección de las fibras en un tracto de
sustancia blanca ANISOTROPICA.
 El isotropismo se mide con la Difusividad Media (MD) y el Coeficiente de Difusión
Aparente (ADC)
Mapas de FA y Tractografía
 En la fibras de SB los protones se mueven con una dirección preferencial que sigue el eje
máximo de la fibra.
 Esta difusión se llama anisotrópica y depende de la integridad de la fibra en la que se
produce.
Se producen dos tipos de imágenes:
- El mapa bidemesional de FA
- La reconstruccion 3D de los mapa a lo que se llama tractografia DTI
 El anisotropismo se mide con el valor de la Anisotropía Fraccionada (FA)
 Disrupción de la integridad de la fibra en la EM provoca
Incremento de ADC (coeficiente de difusión aparente) y la MD (difusividad promedio)
con disminución de la FA (anisotropía fraccionada)

DTI
 Estudios de DTI en EM muestran un incremento del ADC y MD disminución de la FA en
agujeros negros cuando se comparan con lesiones isointensas en T1
 FA en mas baja en lesiones activas que refuerzan con Gad debido al edema .
 Los cambios en DTI pueden ocurrir de forma temprana en el curso de la EM y pueden
preceder la formación de nuevas lesiones.
 Los mapas de DTI que muestran la dirección principal de la difusión en un voxel permite
trazar la dirección e integridad de la fibra en un método llamado TRACTOGRAFIA
 Esta técnica promete ser de utilidad en la investigación de la patología de la SB DTI -
Tractografia
Espectroscopía de protones
Determina la concentración de metabolitos específicos Mediciones relacionadas con la
frecuencia de resonancia o vibración de esos metabolitos

Espectroscopia por Resonancia Magnética MRS

EM establecida muestran en la SB de apariencia normal
- Reducción del NAA
- Aumento de colina (lesión aguda)
- incremento del mio Inositol y glutamato
Una reducción del NAA indica disfunción o perdida de axones.
Un incremento de Mio Inositol implica un incremento de las actividad de las células gliales o su
número
Incremento en glutamato implica lesión axonal aguda

Lesiones varias de la sustancia blanca

 ARWMC
 Lesiones yuxtacorticales
 Lesiones vasculares
 Lesiones de la fosa posterior
 Lesiones que contrastan
 Lesiones asociadas a sangrado
 Lesiones de la medula espinal
 Lesiones del cuerpo calloso
 Agujeros negros

Cambios en la SB relacionados con la edad (ARWMC)

Cambios relacionados con la edad ARWMC
Cambios periventriculares (leucoaraiosis)
 Defecto de membrana ependimaria
 Filtración de LCR, gliosis y desmielinización
 Degeneración de la circulación perforante ependimaria
Cambios en la SB subcortical
 Carácter isquémico
 Degeneración senil de la microcirculación

Pequeños vasos vs Demielinización

Lesiones de la SB por localización

1. Yuxtacortical
2. Subcortical sub-U
3. Subcortical profunda
4. Subcortical limítrofe
5. Periventricular
6. Cuerpo calloso

Lesiones Yuxtacorticales
Afectan las fibras “U” son especificas para EM
Posición subcortical adyacente a la corteza
Debe afectar la corteza
Difícil de ver requiere magnificación

Lesiones periventriculares
Lesión del punto y la línea
Lesiones del cuerpo calloso
 Superficies calloso septal
 Lesiones para y peri callosas
 Indispensable un FLAIR en plano sagital con cortes delgados

Morfología de las lesiones de la sustancia Blanca

Dedos de Dawson
 Son lesiones ovoides múltiples perpendiculares a la superficie ventricular con o sin
refuerzo.

Lesiones de SB Distribución
 Fronto parietal Temporal Occipital Infratentoral Distribución supratentorial fronto parietal
es típica de patrón vascular
 La afección infratentorial central sugiere patrón vascular, periférica desmielinización

Lesiones de Fosa posterior

Lesiones de la SB por tamaño
Las lesiones pequeñas de <5mm usualmente son de naturaleza vascular
Lesiones grandes únicas (no confluentes) >1.0 a 1.5 cm usualmente representan desmielinización

Espacios perivasculares dilatados

  En todas las localizaciones los espacios perivasculares NO tienen señal alta en la secuencia
FLAIR
 Las lesiones vasculares isquémicas y de EM tienen señal alta en FLAIR

Refuerzo con GAD

 La ausencia de refuerzo es un hallazgo inespecífico
 Refuerzo con anillo periférico incompleto favorece EM
 Persiste por 1 mes después de aparecer la lesión
Lesiones de la SB Con restos de sangrado
A. anciano con lesiones grandes de SB y artefactos de susceptibilidad
B. Lesiones en ganglios basales, tallo y cerebelo
C. Antecente de trauma
Lesiones medulares

Las lesiones suelen ser múltiples

Relativamente pequeñas (menos de 2 cuerpos vertebrales)
Localización periférica usualmente en la medula cervical
Si se acompaña de lesiones en la fosa posterior es altamente sugestivo de EM
Preferir secuencia PD