Universidad de Guadalajara (UDG)

Centro Universitario de Ciencias de la Salud (CUCS)

Glomerulonefritis y vasculitis

Universidad De Guadalajara.

Centro Universitario de Ciencias de la Salud (CUCS)

Médico Cirujano y Partero.

Unidad de aprendizaje: Patología

Actividad: Tarea No. 06 TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD

Godínez Rubí Juliana Marisol

Márquez Rodríguez, Fernando Iván

Pérez Garza García Camilo Ernesto
Patología Tipo de Tipo de Patogenia Síntomas Afecta a Edad Macro y
afección hipersensib microscópica
ilidad mente

Arteritis de Vasculitis Tipo II y IV Migración y Ceguera o Grandes Afecta

cél. Sistémica, localización pérdida Vasos en adultos
gigantes Granulomat de células T repentina. especial mayores a 50
osa productoras arteria años.
de γ-INF en temporal (especial
la capa mujeres)
adventicia de
las arterias
inflamadas,
éste es el
lugar del
estímulo
inmune por
un antígeno
aún no
identificado.

Arteritis de Vasculitis Tipo II y IV Engrosamien Trastornos Arterias Mujeres

Takayasu Sistémica, to fibroso visuales, de gran y jóvenes
Granulomat transmural hemorragi mediano
osa de la aorta. a retiniana, calibre,
ceguera aorta y
total. ramas

Poliarteritis Vasculitis Tipo III Se asocia a Zonas Pequeño Adultos de

nudosa Sistémica, hepatitis B sanas sy cualquier
necrosante crónica, tienden a medianos edad pero
formación de acumular vasos, mayormente
IC la sangre respeta en adultos
BHsAg-HBsA que las circulació jóvenes
g que se zonas n
depositan en estenosis pulmonar
vasos no “lleva”.
afectados. Hipertensi
Inflamación ón
transmural cardiaca
de la pared, de la
focal, arteria
segmentaria. renal,
Es típica en dolor
ramificacione abdominal
so y neuritis
bifurcaciones periféricas.
Enfermeda Vasculitis Tipo II Antígeno de Exantema Vasos 80% en niños
d de Sistémica, células descamati pequeños mayores a 4
Kawasaki necrosante endoteliales, vo e e años y
suele ser hipertrofia intermedi lactantes
desencadena de los os,
da por virus ganglios especialm
junto a linfáticos ente
predisposició cervicales, arterias
n a la cardiopatía coronaria
enfermedad. pediátrica s
Activación de adquirida.
linfocitos b Eritema y
causa úlceras en
autoanticuerp conjuntiva
os contra y boca
Células
endoteliales
y células del
músculo liso

Poliangitis Vasculitis Tipo II Respuesta Síndrome Pequeño Adultos de

microscópi Sistémica, inducida pulmonar-r sy cualquier
ca necrosante frente enal con medianos edad.
fármacos, GNRP. vasos
microorganis Hemorragi
mos que a alveolar.
produce
depósito de
IC o
ANCA-MPO

Enfermeda Vasculitis Tipo II por Antígeno Cavitacion Afecta a Hombres

d de Sistémica, ANCA-PR3 extraño es, vasos mayores a 40
Wegener Granulomat Tipo IV ingresa al hematuria, pequeños años
osa cuerpo a sinusitis, y
través de la ulceras en medianos
inhalación, vías
desencadena respiratori
respuesta as
anormal en el
sistema
inmune,
provocando
respuesta
inflamatoria
en el tracto
respiratorio y
a nivel
sistémico.

Poliangitis Vasculitis Tipo I - Px Los linfocitos Histológica Pequeño Adultos en

con Sistémica, Atópicos. T reaccionan mente se s Vasos cualquier
granulomat necrosante Tipo II a anticuerpos verá como edad
osis Anca MPO que no Wegener
eosinofílica Tipo IV suelen con
presentar eosinofilia,
problema. Fiebre,
Produce mialgias,
aparición de artralgias,
granulomas síndrome
con de
eosinofilia. Churg-Stra
uss

Púrpura de Vasculitis Tipo III Antecedente Púrpura Pequeño Niños 2 a 11

Schönlein- Cutánea, s de palpable, s vasos años
henoch Lúpica infección de artralgias,
EBHGA, dolor
Mycoplasma, abdominal,
virus, hematuria
fármacos,
IgA circulante
aumenta
forma
depósito de
IC en piel y
riñón

Glomerulon Síndrome Hipersensi Se forman IC Genera Los Mayormente

efritis post nefrítico que bilidad tipo en la hematuria, glomérulo niños de 2 a
estreptocóc afecta a III, circulación o proteinuria s 14 años, rara
ica más del acumulació en el <3.5 g/día, aumentan vez a adultos.
50% de los n de IC. glomérulo. oliguria, de
glomérulos Se hipertensió tamaño
por depósito aglomeran n arterial. por
de IC. ahí junto con infiltrado
moléculas neutrófilo,
del el epitelio
complemento de la
y genera cápsula
respuesta de
inmune. bowman
se
acrecenta
.

Nefropatía Síndrome Hipersensi La IgA tiene Genera Proliferaci Afecta a

por IgA nefrítico de bilidad tipo una mala oliguria, ón de personas
afección III galactosilació proteinuria células jóvenes,
aguda. Es n, lo que <3.5 g/día, endotelial desde niños
muy genera la hipoalbumi es, hasta
propensa a acumulación nemia, aumentan adultos.
la GN glomerular y hematuria, los
rápidament detección del hipertensió neutrófilo
e progresiva sistema n arterial. s por
y alcanzar inmune como respuesta
IRC. ajena. inmune.
En
 formas
graves
hay
medias
lunas.

GN Hace más Puede ser Enfermedade Puede Genera A personas

rápidament referencia a hipersensib s como proceder a un rápido con una
e un tipo de ilidad tipo II Goodpasture, una IRC deterioro glomerulonefr
progresiva glomerulone o III, acumulación rápido al itis previa.
fritis que depende de IC y debido al aumentar
deteriora de su complemento daño de forma
rápidament patogenia , etc. acelerado veloz la
e los a los esclerosis
glomérulos. glomérulos glomerula
. r, así
como la
proliferaci
ón del
endotelio,
células
mesangia
les,
reducción
del
espacio
urinario,
etc.

Glomerulon Síndrome Por una Presenta En esta Afecta

efritis de nefrótico infección síntomas no suele principalment
cambios con vírica previa. como haber e a niños
mínimos podocitopatí proteinuria mayor pequeños de
a que no mayor a cambio 3 a 6 años.
presenta 3.5g/día, que el
inmunocom edema adelgaza
plejos. generaliza miento de
excelentes do, los
resultados hiperlipide pedicelos
con mia. que
tratamiento recubren
inmunosupr al
esor glomérulo
(corticoides) .
.

Glomerulon Síndrome Hipersensi Hay 2 tipos Presenta Se Es más

efritis nefrótico bilidad tipo de GNMP hipoalbumi caracteriz frecuente en
membrano por III. según la nemia, a por un niños y
proliferativa engrosamie patogenia: edema aumento adultos.
nto de la 1.- generaliza en el Muy rara vez
membrana Acumulación do, grosor de afecta a
basal, de IC (IgG e proteinuria la personas en
glomerulom IgM), dada >3.5 g/día. membran los extremos
 egalia y por bacterias, a basal de la vida
engrosamie virus y glomerula (Recién
nto de la neoplasias. r, además nacidos,
cápsula de 2.- Depósitos de adultos
bowman. aún más proliferaci mayores a 50
densos de ón años).
C3 y de endotelial
acumulación ,
en la MBG. disminuci
ón del
espacio
urinario,
infiltrado
neutrófilo,
etc.

Glomerulon Síndrome Puede ser Una Proteinuria Proliferaci Afecta

efritis nefrótico por formación o >3.5g/día, ón de la mayormente
membrano por hipersensib acumulación edema, membran a gente
sa engrosamie ilidad tipo II de IC por hiperlipide a basal adulta.
nto en la y III. antígenos mia e rodeando
membrana endógenos hipoalbumi a los IC,
basal y un (anticuerpos nemia, pedicelos
aplanamient contra hematuria. enflacado
o de los fosfolipasa No so
pedicelos. A2 responde incluso
mayormente) a borrados.
o exógenos corticoides
(fármacos, .
infecciones o
incluso
cáncer).
Estos
anticuerpos
se alojan en
formas
llamadas
“spikes”.

Glomerulos Síndrome Tipo II, de Aplanamient Proteinuria Se puede Puede

clerosis nefrótico tipo o de los >3.5 g/día, presentar afectar a
focal y por autoinmun pedicelos. edema el todas las
segmentari esclerosis e. Puede ser generaliza depósito personas.
a glomerular idiopática, do, de IgM y
que afecta a así como por hiperlipide C3.
segmentos una infección mia, etc.. esclerosis
enteros del vírica previa, de un
glomérulo o uso de segmento
pequeños heroína, VIH del
focos. u obesidad. glomérulo
Una y afecta
podocitopatí menos
a. del 50%
de los
 glomérulo
s

Glomerulon Síndrome Hipersensi Formación y Síntomas IC

efritis por nefrítico por bilidad tipo acumulación leves, casi depositad
LES tipo I. lupus II y III. de IC en la indetectabl os de
eritematosa MBG y el es. forma
sistémica y mesangio. muy leve.
acumulació Solo
no visibles
formación en
de IC inmunoflu
glomerular. orescenci
a.

Glomerulon Síndrome Hipersensi Acumulaci Pocos Hay un

efritis por nefrítico por bilidad tipo ón de IC y síntomas o aumento en
LES tipo II. acumulació II y III. compleme asintomátic las células
n de IC y nto a. mesangiale
complemen únicament s y la matriz
to. e en el mesangial.
mesangio.

Glomerulon Síndrome Hipersensi Acumulaci Proteinuria Proliferació

efritis por nefrítico bilidad tipo ón de IC y <3.5 g/día n del
LES tipo III focal (<50% II y III. compleme Hematuria endotelio,
de los nto. del
glomérulos) mesangio y
con la matriz
afectación mesangial,
proliferativa proliferació
. n del
epitelio de
la cápsula
de
bowman,
medias
lunas
fibrosas,
infiltrado
neutrófilo,
etc.

Glomerulon Síndrome Hipersensi Acumulaci Proteinuria Proliferació

efritis por nefrítico bilidad tipo ón de IC y <3.5 g/día n del
LES tipo IV difuso II y III. compleme Hematuria endotelio,
(daño en nto de del
más de la forma mesangio y
mitad de abundante. la matriz
los Hay mesangial,
glomérulos) presencia proliferació
 con clara de n del
afectación asas de epitelio de
proliferativa alambre. la cápsula
. de
bowman,
medias
lunas
fibrosas,
infiltrado
neutrófilo,
presencia
de asas de
alambre.

Glomerulon Síndrome Hipersensi Depósito Proteinuria Engrosamie

efritis por nefrítico bilidad tipo de IC y intensa, nto de la
LES tipo V con II y III. compleme más similar MBG,
afectación y nto en la a síndrome permitiendo
engrosamie membrana nefrótico. escape de
nto de la basal, lo proteínas.
MBG. que Se puede
impulsa su superponer
proliferació a una LES
n. tipo III o IV.

Glomerulon Glomerulon Hipersensi Esclerosis Anuria, daño

efritis por efritis con bilidad tipo de más del proteinuria, irreversible
LES tipo VI esclerosis II y III. 90% de los hiperlipide en
mayor al glomérulos mia, prácticame
90%. , hipernatre nte todo el
haciéndolo mia, riñón. Debe
s hiperkalemi de ser
prácticame a, tratado con
nte inútiles. anasarca. reemplazo
renal.
Comentarios

La aportación de Camilo para este trabajo fue realizar la descripción de todos los tipos de
vasculitis revisados previamente en clase, mientras que el trabajo de Márquez fue describir
todos los tipos de glomerulonefritis también previamente revisados.
Consideramos que esta actividad tiene una gran importancia, pues las glomerulonefritis y
las vasculitis son patologías comúnmente presentadas en la población, además de que es
muy común en muchos profesionales de la salud el no tener en cuenta una vasculitis al
momento de dar un Dx diferencial.
De igual forma esto será de utilidad como un repaso a estas patologías que pueden ser
sencillas pero confusas debido a los pequeños cambios que podemos encontrar entre unas
y otras.

En esta actividad Fernando y yo decidimos dividir los temas según fuese lo más equitativo
posible y priorizando que tuviéramos los temas que menos claros nos quedaron. Todo esto
para consolidar los conocimientos e identificar las debilidades, esto con el fin de poder
quitarnos la mayor cantidad de dudas. Esta actividad es de suma importancia no solo para
el parcial o la materia, si no también para poder recordar más sobre estas enfermedades
que como nos mencionó la Dra. en la clase “son enfermedades raras que no suelen ser
consideradas”

Bibliografía.

1. Giugno E, Cano LM. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la

vasculitis de Wegener. Salud(i)ciencia (Impresa) [Internet]. 2011 [citado el 13 de
octubre de 2023];643–6. Disponible en:
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-654086
2. 2. Barbosa-Cobos RE, Recillas-Gispert C, Arellanes-García L. Manifestaciones
oculares de las vasculitis primarias sistémicas. Reumatol Clin [Internet].
2011;7:12–7. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1699258X11002658
3. 3. Originales A. 653 La Medicina Interna en México Manuel Ramiro H [Internet].
Cmim.org. [citado el 13 de octubre de 2023]. Disponible en:
https://cmim.org/Revista/2021/202105_sep_oct.pdf#page=187
4. 4. López de Maturana L D, Amaro B P, Segovia G L, Balestrini D C. Vasculitis
cutánea de vasos pequeños: Revisión clínica en 32 casos. Rev Med Chil
[Internet]. 2004 [citado el 13 de octubre de 2023];132(2):165–70. Disponible en:
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872004000200005&script=sci_art
text
5. 5. Pérez-Esteban S, González-Gay MA, Castañeda S. Actualización terapéutica
en las vasculitis de grandes vasos. Rev Clin Esp [Internet]. 2013;213(7):338–46.
Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014256513001264
6. Maldonado A, Blanzari MJ, Asbert P, Albiero JA, Gobbi C, Papa M, et al. LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO ASOCIADO A VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS
[Internet]. Semanticscholar.org. [citado el 13 de octubre de 2023]. Disponible
en:https://pdfs.semanticscholar.org/5057/deb5341b8fc68bb20073f75bb121d183
eabd.pdf
7. Penadés IC, Valencia LF. Clasificación de las vasculitis en el niño [Internet].
Reumaped.es. 2005 [citado el 13 de octubre de 2023]. Disponible en:
https://reumaped.es/images/site/pdf/2005/1801.pdf
8. Kumar V. Robbins patología humana. 9a ed. Elsevier; 2014.
9. Mitchell RN, Kumar V, Abbas AK. Compendio de Robbins y Cotran.
Patologia Estructural y Funcional. Elsevier Health Sciences; 2012.
10. Redalyc.org. [citado el 13 de octubre de 2023]. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/283/28335107.pdf
11. Lorenzo Gómez MF, Fraile Gómez MP, Macías Núñez JF. Nefrología y
neurología. Ediciones Universidad de Salamanca; 2021.
12. Unirioja.es. [citado el 13 de octubre de 2023]. Disponible en:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=2309859
13. Unirioja.es. [citado el 13 de octubre de 2023]. Disponible en:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=247236
14. Unirioja.es. [citado el 13 de octubre de 2023]. Disponible en:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=3704589