NEOPLASIAS 2NDO PARCIAL AP
VASOS
TUMORES BENIGNOS Y TRASTORNOS SEUDOTUMORALES
Telangiectasia
Dilatación permanente de VS
pequeños → lesión roja
aislada en piel o mucosas
Son SEUDOTUMORES. NO
verdaderas neoplasias
- Nevo Flamígero (marca de
nacimiento)
- + frequente
- Hemangioma plano (marcha
de vino de Oporto)
- Telangiectasias arácneas
- Telangiectasia hemorrágica
hereditaria
Hemangioma Linfangioma Tumor Glómico Angiomatosis Bacilar
Tumores frecuentes. Equivalentes linfáticos de los Benignos Proliferación VS causada por
Aumento de VS presentes desde el hemangiomas Muy dolorosos Bartonella en ID. Afecta piel,
nacimiento, aumentan de tamaño y Desarrollados a partir huesos, cerebro.
remiten espontáneamente. Linfangioma cavernoso de CML modificados
Cabeza y cuello. (higroma quístico) de los cuerpos B. Henselae
- cuello y axila glómicos. - enfermedad por
Hemangioma capilar - asociado a Sme de - porción distal arañazo de gato en
- + freq Turner de los dedos, inmunocompetente
- piel, mucosas, hígado, bazo, - VL masivamente abajo de las - granuloma necrosante
riñones dilatados, revestidos uñas de GL
Hemangioma juvenil del RN por CE y estroma de - producción de VEGF
- crecimiento rápido durante TC interpuesto, B. quintana
meses, remiten entre 1-3 años contiene agregados - fiebre de las
y desaparecen en 7 años linfoides trincheras x piojo de
Hemangiomas cavernosos - márgenes mal cuerpo
- viscerales definidos y no -
- grandes conductos vasculares encapsulados Pápulas, nódulos rojos o
dilatados infiltrantes, no Linfangioma simple masas sc → proliferación
capsulados - cabeza, cuello, TCS capilar de CE con atipia
- asociación a TVP y calcificación axilar nuclear y mitosis.
distrófica Infiltrado con PMN.
- son componente de
enfermedad Von Hippel-Lindau Tinción Warthin Starry
Granulomas piógenos Dx dif con Sarcoma de Kaposi
- piel o mucosas y tto ATB
- lesiones pediculadas rojas de
crecimiento rápido y sangrado
fácil
- “tumor de embarazo” o x
traumatismo
- remisión espontánea o fibrosis
TUMORES DE GRADO INTERMEDIO

Sarcoma de Kaposi Hemangioendotelioma

Causada x HVH8 con significativa asociación a SIDA Neoplasias vasculares con comportamiento intermedio.
Transmisión sexual y no sexual, sx orales y exposición cutánea Ej. Hemangioendotelioma epitelioide
Morfología → manchas/máculas, placas elevadas, nódulos - adultos en venas grandes e intermedias
- células cúbicas y redondeadas
SK crónico - clásico - europeo Se curan con resección, 40% recidiva, 20-30% metástasis
- H de edad avanzada
- no se asocia a HIV
- EEII, piel y TCS, asintomáticos
SK linfadenopático - africano - endémico
- jóvenes
- no se asocia a HIV, linfadenopatías muy inv
SK asociado a trasplantes
- muy inv
- lesiones remiten con disminución de la ID
SK asociado al SIDA
- maligna asociada a HIV, inv, mayoría muere por infecciones
oportunistas
- afectación GL y vísceras

TUMORES MALIGNOS

Angiosarcoma Hemangiopericitoma

Personas de edad avanzada. Invasivo, metástasis fácilmente. Muy infrecuentes. Origen en pericitos o fibroblastos
- Angiosarcoma hepático → expo a carcinógenos
- Linfangiosarcoma → ass a mastectomía radical
Aparece en piel, partes blandas, mama e hígado.
- pápulas/nódulos rojos pequeños → masas carnosas con márgenes
diseminados
- células neoplásicas, atipias, aspecto sólido sin VS

IHQ CD31 y FvW. Dx dif → carcinomas y melanomas

 CORAZÓN
Mixoma (+) Lipoma Fibroelastoma papilar Rabdomioma Angiosarcoma
- Benigno - Benignos - Anémonas marinas que - En pediátricos
- 1rio más frecuente en adultos - Bien circunscritos o embolizan - 50% a mut y 50% esclerosis
- 90% aurículas, en la fosa oval del tabique localizados - En porción ventricular tuberosa con mut en TSC1 y
interauricular - Células grasas maduras de valvas semilunares 2.
- Izq-der de 4:1 - Ppalmente en VI, AD o (80%) - Masas grises blanquecinas
- Sésiles o pediculados 🡪 móviles que puede obstruir tabique interauricular - Proyecciones vellosas que protruyen a la luz
intermitentemente - Depósitos → hipertrofia recubiertas por - Ventrículos
- Cel estrelladas o globulares con MEC lipomatosa endotelio que rodea un - Células en araña
mucopolisacaridasa ácida TC mixoide
- IL-6
● Metástasis que afectan al corazón → pulmón, mama, melanomas, leucemias, linfomas
● Carcinoma broncógeno o linfoma → sme de la vena cava superior

PULMÓN
CARCINOMAS: FdR: tabaquismo ppal’, ocupacional, ambientales, del huésped (genética).
Lesiones preinvasivas → hiperplasia adenomatosa atípica – adenocarcinoma in situ – displasia escamosa y carcinoma in situ – hiperplasia idiopática difusa de células
neuroendocrinas pulmonares
Hiperplasia adenomatosa Adenocarcinoma in situ Adenocarcinoma mínimamente Adenocarcinoma
atípica invasivo
- <5mm - Antes 🡪 “carcinoma Predominante’ in situ, pero tiene - Tumor maligno + freq
- Neumocitos bronquioloalveolar” áreas invasoras - Mujeres no fumadoras
displásicos en - Células displásicas en PATRÓN Criterios dx: - Patrones: acinar, lepídico, papilar,
paredes alveolares LEPÍDICO - < o = a 3 cm micropapilar, sólido.
fibróticos Criterios dx: - Solitario - Mucinoso invasor x vía aerógena
- < o = 3 cm - Componente invasor <5mm - En la PERIFERIA
- Solitario al estroma miofibroblástico - Más pequeños
- Sin invasión estromal, pleural o - Patrón lepídico periférico - Diseminación linfática, hematógena, pleural y
vascular - No debe haber diseminación aerógena.
- Sin patrón invasor linfática, aerógena, pleural ni - Metástasis 🡪 hígado, hueso y adrenales. Tmb
- Sin diseminación por espacios necrosis. cerebro y pulmones
aéreos - Nódulos blanquecinos grisáceos con cicatriz
- Atipia nuclear ESCASA O central
AUSENTE
● Bien dif: glándulas
- Ensanchamiento septal
Tipos: ● Moderada’ dif: glándulas + sólido
● Mucinoso ● Indiferenciado: solido>glándulas
IHQ: +TTF-1, Napsina A y CK7
 - - CK5/6, p40 y p63
● No mucinoso (más freq)

Carcinoma epidermoide Carcinoma de células pequeñas Carcinoma de células grandes

- Hombres fumadores - Muy agresivo - Epitelial maligno
- Metaplasia escamosa o displasia 🡪 carcinoma in situ - Asociado a tabaquismo 99% indiferenciado
- Dx: frotis de esputo, líquido de lavado/cepillado bronquial - Ptes de 40-70 años - Células macrocíticas
1. Crece exofíticamente hacia luz bronquial 🡪 atelectasia distal o infección - Periférica o central - Dx de exclusión de
2. Penetra pared del bronquio - Células microcíticas en sal y pimienta marcadores
3. Masa intraparenquimatosa en coliflor - En sabanas o planchas - Variante histológica:
- 2/3 centrales - Mitosis, necrosis y apoptosis carcinoma NE de c! de
- Tumor sólido blanquecino grisáceo y friable, grande con cavitación por - Se origina de células neuroendocrinas grandes.
necrosis central - IHQ: cromogranina, sinaptofisina, CD56
- Queratinización: perlas córneas o disqueratosis - Síntomas: estridor, hemoptisis,
- Puentes intercelulares ronquera, parálisis de cuerdas vocales.
- En planchas o nidos - Asoc a: sme de VCS y sme
▪
paraneoplásico → ACTH Y ADH
Bien dif: perlas córneas + disqueratocitos + uniones ic

▪ Moderada’ dif: disqueratocitos + uniones ic

▪ Pobre’ dif: uniones ic

▪ Indiferenciado: ninguno.
Sme paraneoplásico → PTH = hipercalcemia
IHQ: CK5/6, p63 y p40
Metástasis → vía linfática y hematógena
Se diseminan precozmente por el cuerpo excepto carcinoma epidermoide
Se pueden extender sobre pleura y pericardio
50% a gl suprarrenales, 30-50% hígado, 20% cerebro y 20% hueso.
Síntomas → tos, disnea, pp y dolor torácico.
Tumor de Pancoast (apical) → invade plexo simp cervical 🡪 sme de Horner y dolor intenso en sector del nervio cubital.
 ESÓFAGO
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE)
- Por relajación del EEI
- Hiperemia en la mucosa
- En casos graves:
eritematoso con áreas de
ulceración
- Eosinófilos y PMN
- Hiperplasia de la zona basal
- Elongación de papilas de la
lámina propia
- Vaso congestión e
inflamación
- >40 años, pero también en
lactantes y niños
- Síntomas: disfagia, pirosis,
regurgitación amarga
- Complicaciones 🡪 úlceras,
hematemesis, estenosis y
esófago de Barret
Esófago de Barret Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide / escamoso (+)
- Metaplasia por epitelio de tipo intestinal - Se originan del EB → - El mas frecuente
(simple cilíndrico con c! caliciformes (DX)) en la displasia → carcinoma - FdeR → tabaquismo, alcohol, pobreza,
mucosa esofágica distal (estratificado plano) invasivo bebidas calientes, HPV
- Adquirido por ERGE crónico 10% - Tabaquismo y radiación - 1/3 medio del esófago
- Hombres blancos, 40-60 años - Hombres blancos - Displasia escamosa (placas grises-blancas)
- Aumenta el riesgo de AdenoCa esofágico → - 1/3 distal del esófago - Invaden pulmones, aorta, mediastino o
solo un 0,2-5% evolucionan. Pero TODOS los AC - Produce mucina y pericardio
de esófago derivan de este. forma glándulas. - Temprano → mucosa y submucosa.
- Parches o lengüetas de mucosa roja Células en anillo de Multifocal. Planos, verrucosos, polipoides o
aterciopelada alterna con la pálida y sello o cel pequeñas ulcerados. Basaloides o fusocelulares
homogénea (sana). anaplásicas - Avanzado → exofítico, ulcerado, infiltrante o
- Son parches planos y estenosante.
● Largo >3 cm
elevados de mucosa - Tienen malignidad ascendente
● Corto < 3 cm que progresan a masas - Adenopatías cervicales, mediastínicas,
- El riesgo de displasia > con largo de la lesión grandes (>5 cm) paratraqueales, traqueobronquiales,
- Mitosis atípicas, cromatina irregular, aumenta - 25% se supervivencia gástricas y celiacas
relación n-c, fracaso en maduración
- Penetran LP 🡪 Carcinoma INVASIVO

Tumor neuroendocrino Tumores pleurales

- 1-5% Tumor fibroso solitario Mesotelioma maligno
- Ptes <40 años De tejidos blandos Asociado a neumoconiosis por amianto
- No asociado a tabaco Unido por pedículo Lesión difusa
- Neoplásicas epiteliales malignas de bajo grado Diámetro 1-2 cm 60 – 80% epiteloides 🡪 IHQ: queratina,
● Típicos: menos de 2 mitosis x 10 campos de gran aumento y NO hay necrosis IHQ: CD34+ y - queratina calretinina, WT1, CK5/6 y D240
10 – 20% sarcomatoides 🡪 IHQ: queratina
● Atípicos: 2-10 mitosis x 10 campos de gran aumento, NECROSIS, mayor 10 – 15% mixtos
pleomorfismo, núcleos prominentes, crecimiento desorganizado e invasión
de linfáticos. 50% fallecen en 12 meses y pocos
- Centrales o periféricos sobreviven más de 2 anos después del dx.
- Masas polipoideas hacia la luz del bronquio si atraviesan 🡪 lesión en ojal.
- En nidos separados por estroma fibrovascular
- Células monomorfas
- IHQ: serotonina, enolasa neuronal especifica, bombesina, calcitonina.
- Clínica: 10% sme carcinoide clásico 🡪 crisis intermitente de diarrea, sofocos
y cianosis.

ESTÓMAGO
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos Pólipos de glándulas fúndicas Adenoma gástrico
- 75% Cuerpo y fondo Lesión neoplásica PREMALIGNA (displasia)
- 50 – 60 años 50 – 60 años
● Esporádicos (inhibidor de bomba de H+)
- Asociados a gastritis crónica (H. Pylori) 10 %
- Hiperplasia reactiva → pólipo ● PAF H:M = 3:1
- Riesgo de displasia = tamaño Glándulas irregulares con dilataciones quísticas Antro
- <1cm revestidas por c! parietales y principales aplanadas. Aumenta riesgo con PAF
- Múltiples Por gastritis crónica con atrofia y metaplasia
- Forma ovoide con foveolares (en intestinal
sacacorchos) Riesgo de adenok >2 cm = 30%

Adenocarcinoma gástrico
● Tumor maligno + fq en estómago >90%

● >antro y curvatura menor

● Causas: ambientales y familiares

● Diseminación linfática: gl centinela supraclavicular (VIRCHOW); gl periumbilicales (NÓDULO DE LA HNA MARIA JOSE); gl axilar izq (IRLANDES); ovario
(TUMOR DE KRUKENBERG BILATERAL); fondo de saco de Douglas (SIGNO DE BLUMMER).
● Diseminación hemática: hígado>pulmón

● Invasión → páncreas, duodeno y retroperitoneo

INTESTINAL DIFUSO
H>M 2:1 H=M jóvenes
55 años Pérdida de gen CDH1 → pérdida cadherina E
Lesiones precursoras: displasia y adenomas Cardias asociado a esofago de Barret
↑vía WNT, ↑B-catenina, pérdida APC, H. Pylori Aplanamiento de rugosidades + pared rígida engrosada = LINITIS PLÁSTICA o
Masas voluminosas en estómago distal bota de cuero (reacción desmoplásica)
Estructuras glandulares de c! cohesivas con c! neoplásicas (mucina apical) Células poco cohesivas + c! en anillo de sello

Linfoma Tumor carcinoide GIST

5% de todos los tumores gástricos Mayoría se encuentra en TD (40%) Tumor mesenquimatoso más frecuente del
+frecuente → Linfoma de LB de la zona marginal → - Asociados a hiperplasia de cel endocrinas, abdomen.
activación constitutiva de NF-kB que favorece gastritis atrófica crónica AI, Sme de MEN-1 y - M de 60 años
crecimiento y supervivencia de LB Sme de Zollinger Ellison - Estómago (60-70%, los - agresivos), ID (25%)
 - Aparecen en lugares de inflamación crónica
→ MALTomas inducidos previamente por
gastritis crónica por H. pylori
- Infiltración difusa de la pared
- Infiltrado linfocitario denso de LB reactivos
en LP que infiltran focalmente gl. gástricas
→ lesiones linfoepiteliales diagnósticas
IHQ → CD19, CD20 y CD43+
regresión sí se erradica H.pylori
Clínica → dispepsia, dolor epigástrico, hematemesis,
melena y PP
- Masas intramurales o submucosas que
crean pequeñas lesiones polipoideas en
mucosa oxíntica con SM intacta o ulcerada
- Color ocre o amarillo/pardo y son muy
firmes por desmoplasia
- Formados por islotes, trabéculas, hileras, gl
o láminas de cel uniformes
IHQ → + para sinaptofisina y cromogranina A
Clínica → síntomas dependen de las hormonas que
producen:
- Zollinger Ellison → gastrina
- Sme carcinoide → enrojecimiento cutáneo,
sudoración, broncoespasmo, dolor cólico
abdominal, diarrea, fibrosis valvular
cardiaca der
Pronóstico: intestino embrionario
- proximal → bueno
- medio → malo, muy agresivos
- distal → bueno
(el +agresivo), Recto (5%), Esofago (2%)
-Origen en cel de Cajal del plexo mientérico
-Ganancia de función de tirosin quinasa KIT
-Índice mitótico bajo y carecen de
pleomorfismo
- Gist en niños → Triada de Carney → GIST
gástrico, paraganglioma, condroma
pulmonar
- Masas carnosas de hasta 30 cm bien
delimitadas, cubiertos por mucosa ulcerada
o intacta
- Al corte → imágen en espiral
- Metástasis a nódulos en cav peritoneal y a
higado
- Patrón de células fusiformes, epitelioides o
ambas
IHQ → c-KIT o CD117

PÁNCREAS
Quistes no neoplásicos Quistes neoplásicos Adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas
Congénitos Pseudoquistes Benigno Premalignos - Hombres, 60-80 años, raza negra
70% Cistoadenoma Neoplasia Mucinosas Neoplasia - 60% en cabeza, 15% cuerpo, 5% cola, 20% difuso
seroso quística papilares sólida - Afecta conductos de pequeño calibre
25% Mucinosa intraquisticas pseudopapilar - Lesión precursora: 90% Neoplasias pancreáticas
intraepiteliales (PanIN) del tej. endocrino.
- Uniloculados, - Colección de - Solitarios, - Mujeres - Afecta - Mujeres - Acortamiento de telómeros > KRAS > CDKN2A >
pared delgada material necrótico y múltiples o - En la cola conduct jóvenes SMAD4 > TP53
- Por desarrollo hemorrágico con multiquístico - Uni- os de - Grandes, bien - Tabaquismo, pancreatitis crónica, DBT, dietas
anómalo de enzimas (panal de abejas) multilocular mayor delimitadas - Masas duras, grises, mal definidas
conductos pancreáticas - Quistes - Grandes calibre - Componente - En cabeza hay obstrucción del conducto biliar
- 5cm - Sin revestimiento revestidos por - Epitelio - Hombres sólido y (ictericia), cuerpo y cola silentes
- Ep cúbico q se epitelial epitelio cúbico cilíndrico, - Cabeza quístico lleno - Ductales, secretan mucina
puede aplanar - Tej fibrosos y de sin atipia estroma del de - Glándulas malignas poco definidas y revestidas por
- Cápsula fibrosa granulación - En la cola denso ovárico páncreas hemorragia ep. cúbico-cilíndrico q indica atipia
delgada - Tras pancreatitis - Pequeños (1- - Mucina - Ausencia - Láminas o - Reacción desmoplásica de TC denso
- Poliquistosis aguda o traumas 3mm), células espesa, densa de proyecciones - Muy invasivo
autosómica - Solitarios cúbicas ricas en - 1/3 → estroma pseudopapilar - Invaden retroperitoneo, bazo, nervios, intestinos,
dominante y - Dentro o fuera glucógeno AdenoCa ovárico es poco ganglios, perineural
Von Hippel - 2-30 cm - Líquido seroso - Mut. TP53, - Mut. cohesivas - Metástasis a pulmones, hígado y hueso
 Lindau (claro pajizo) RNF3 y KRAS GNAS - Wnt y mut. en - Silentes hasta q infiltra
- Mujeres 60-70 - Inhibina (2/3) y CTNNB1 - Ictericia, pérdida de peso, tromboflebitis migratoria
años KRAS, (signo de trousseau)
- Mut. VHL TP53, - DPC4, CA199, CEA
SMAD y
RNF3

● Carcinoma de cel acinares (raro) → gránulos de cimógeno y producen enzimas exocrinas

● Pancreatoblastomas → niños de 1-15 años. Nidos de cel escamosas y cel acinares. Totalmente maligno

Neoplasias endocrinas pancreáticas (PanNET):

Mut. en MEN1, PTEN, TSC2, ATRX, DAXX
● Insulinoma → células B. Genera hipoglucemia <50mg/dl. Benignos y solitarios. Neonatos y lactantes. 10% carcinomas verdaderos (invasión local y
metástasis). Nódulos solitarios y pequeños (<2cm), encapsulados y pálidos-rojo-marrón. Hay acumulación de amiloide. Hay hiperplasia localizada o difusa de
los islotes.
● Gastrinomas / Sme de Zollinger Ellison → Hipersecreción de gastrina. 90-95% lesión de células de los islotes, hipersecreción de HCl, ulceración péptica
grave. >50% son invasivos o metastatizaron al dx. Asociados a sme de MEN1 y en este caso son múltiples. ¡Úlceras en el yeyuno!
● Tumor de células a / Glucagonomas → mujeres

● Tumor de cel delta / somatostatinoma

● VIPoma → diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria (sme de WDHA)

● Tumores carcinoides pancreáticos → serotonina (sme carcinoide)

● Tumores secretores de polipéptido pancreático

GLÁNDULAS SALIVALES
Benignos (50-70 años) Malignos (más tarde)
Adenoma pleomorfo Tumor de Whartin / cisto- Carcinoma Carcinoma adenoideo Carcinoma de células
50% adenoma-papilar-linfomatoso mucoepidermoide quístico acinares
5-10% 15% (+) 5% 5%
- Mixto: células ductales (epitelial) y mioepiteliales - Exclusivamente de la parótida - 60-70% parótida - 50% salivales menores -Infrecuente
(mesenquimatoso) - Tabaco - Alteración de vía - Lesiones pequeñas, -Parótida >
- Matriz mixoide, hialino, condroide y óseo - Masa encapsulada y gris NOTCH infiltrantes, rosa- submandibulares
- 60% parotídeos - Espacios quísticos de mucina y - Células: escamosas, grisáceas -Escasa anaplasia y mitosis
- Masas redondeadas, delimitadas, <6 cm, serosa revestidos por doble mucosas e - Células en patrón -Pequeños, límites
encapsulados con agujeros capa epitelial sobre estroma intermedias tubular, sólido o definidos
- Blanco grisáceo, zonas mixoides azules translúcidas linfático. Hay papilas.
de tejido condroide - Capa sup → oncocíticas
- Gran heterogeneidad: conductos, acinos, túbulos, (cilíndricas, eosinófilas y
hileras o láminas celulares granuladas) y secretoras
- Inmóviles e indoloras, crecimiento lento - Capa inf → cel cúbicas
- Metaplasia escamosa
- Afecta nervio facial →
●Carcinoma ex adenoma pleomorfo/tumor mixto
parálisis
maligno: muy infiltrantes, alta mortalidad
- Bordes infiltrantes, cribiforme -Citoplasma claro, láminas,
pálido y quistes de - Invaden espacios microquistes, glándulas,
mucina perineurales folículos o papilas
- Cordones, láminas o - 50% se disemina a hueso,
quistes hígado y encéfalo
- Bajo y alto grado - Recidivante
(anaplásico y
metástasis)

COLON
Pólipos → lesión sobreelevada de la mucosa. Más frecuentemente en la región colorrectal.
● Sésiles

● Pediculados (con tallo)

Pólipos no neoplásicos Pólipos neoplásicos Adenocarcinoma
Hiperplásicos Inflamatorio Adenomas - 10% muertes mundiales
- 60-70 años - Abrasión Hamartomatosos (la mayoría no evoluciona a - Bajas fibras y altos HdC y grasas
- Proliferaciones ep recurrente y - Lesiones neoplásicas premalignas AdenoCa, pero es precursora) - Hombres, 70 años
malignas → dism. ciclos de - Displasia citológica - Colon sigmoide y recto>
del recambio lesión y o Crecimiento celular, - 80% mut en APC, aumenta B-
celular y retraso en cicatrización q Pólipos juveniles Síndrome de Peutz- catenina
hipercromasia, disminución
la descamación causan pólipo - Focales de epitelio y Jeghers (AD) - 20% mutaciones en
de moco, alargamiento de
- Amontonamiento - Triada clínica: lámina propia - 10-15 años microsatélites (BRAF (5-10%) y
las células, estratificación
de cel caliciformes - En el recto - Muchos pólipos en KRAS(40-50%))
▪ Hemorragia del núcleo
- MA: en colon - Niños <5 años ID, estómago y - Glandular – mixto – sólido
- Hombres, >60 años
izquierdo rectal - Poliposis juvenil (AD) colon - Polipoides, ulcerados,
- 0,3-10 cm
(sigmoide y recto). entre 3-100 pólipos. 30- - Grandes, estenosantes, difusos
▪ Emisión de - Pediculados o sésiles →
o 5mm 50% desarrollan una pediculados y - Cel cilíndricas altas, reacción
moco aterciopelado o frambuesa
o Lisas y AdenoCa lobulados desmoplásica y células en anillo
▪ Lesión - < 3 cm - Arborización de TC, de sello
nodulares
- Pediculados de m. liso, lámina ● Tubulares (pediculados.
- MI: células inflamatoria ●Colon proximal/der: masas
en la pared superficie lisa y roja con propia y glándulas Glándulas
caliciformes y
recto anal espacios quísticos recubierto por ep redondeadas/tubulares) exofíticas polipodeas en el ciego.
absortivas.
anterior - Glándulas dilatadas intestinal normal Cansancio, debilidad por anemia
o Superficie ● Vellosos (grandes y sésiles
llenas de mucina y - Hiperpigmentación ferropénica.
serrada en el con vellosidades finas). +AC
lámina propia como máculas
1/3 superior de ●Colon distal/izq (+): lesiones
 las criptas. - Hiperplasia de la oscuras en labios, anulares en “servilletero” y
● Túbulo-vellosos
o Luz de mucosa nariz, boca, palmas, estenosis luminal. Hemorragia
glándulas genitales y perianal. oculta, cambios en hábitos
estrelladas - 40% malignidad Adenoma sésil serrado: intestinales, cólicos, dolor en
- Mut. Con pérdida de ▪ Colon derecho cuadrante inf izq, tenesmo,
función en STK11 melena
▪ Sin displasia - Metástasis → Hígado
- CEA, CK20, CDX2
▪ Serrados hasta la base de
- Criterios de Haggitt: si invade la
la cripta submucosa ya es re maligno
▪ Horizontal
Pólipo serrado tradicional
Carcinoma intramucoso

Poliposis adenomatosa familiar (PAF) →AD. Múltiples adenomas colorrectales tubulares en la adolescencia (>100 para dx). Mut. en APC o MYH. El 100% no tratados
pasa a AdenoCa. Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina. Sme de Gardner (osteomas en mandíbula y huesos largos, hiperpigmentación de la retina, quistes
epidérmicos, tumor desmoide). Sme Turcott (meduloblastoma).
Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (Sme Lynch) → cáncer colorrectal, endometrio, estómago, ovario, etc. En colon derecho. Mujeres, 50 años. Mut en
MSH2, MLH1, PMS2 y MSH6 (missmatch repair).

HÍGADO
Clínica no es muy específica salvo ictericia
HIPERPLASIA → benigna, no tumoral x obliteración de la vena porta y aumento compensador del riego arterial hiperplasia en respuesta adaptativa
Ambos sexos

Hiperplasia nodular focal Hiperplasia nodular regenerativa

- Bien delimitado, pero MAL encapsulado Hígado transformado por completo
- < o = 5cm en nódulos sin fibrosis (parecido a
- Adultos, jóvenes o mediana edad; mujeres cirrosis).
- Causa: Se oblitera o atrofia la vena porta
- Lesión amarilla Hepatocitos tumefactos rodeados
- Cicatriz estrellada deprimida blanco-grisácea central irradia tabiques fibrosos hacia la periferia con reacción por ribetes de hepatocitos atróficos
ductulillar sin atipias.
- Tiene conductos biliares pero vasos anómalos. Consecuencias: HT portal y
- Cicatriz central: >arterias con hiperplasia fibromuscular con estrechamiento excéntrico o concéntrico de la luz afectación de flujo intrahepático.
- Parénquima: hepatocitos normales Ptes HIV + y con enf reumatológicas
(LES)
● Áreas hipoperfundidas se colapsan → tabiques
>asintomáticos
● Regiones hiperperfundidas → hiperplasia.
DX diferencial con cirrosis: un solo nódulo con cicatriz central Dx: post-mortem porque no da
clínica
 No reversible
IHQ: glutamina sintetasa → patrón similar a mapa

QUISTES
Congénito Solitario Hidatídico Cistoadenoma
BENIGNOS. 15-20 cm Membrana germinal y cuticular 15-18 cm.
Por debajo de la cápsula revestidos x Coloración azulada x debajo de la acelular con escólex Lesión multiloculada revestido x epitelio
epitelio aplanado o cilíndrico. Con cápsula, pared con tejido fibroso. secretor.
contenido claro. Revestimiento cúbico o cilíndrico con Celulares R de estrógenos
Coloración blanquecina contenido seroso. Mujeres edad media.
Puede transformarse a maligno.

NEOPLASIAS BENIGNAS
Hemangioma cavernoso Hemangioendotelioma infantil
Tumor hepático benigno + frecuente (sí se rompe emergencia) Nódulos rojos de 1-2 cm de distribución uniforme
Área bien delimitada rojo-azulada, aspecto esponjoso lleno de sangre. Anastomosis vasculares
Revestido por endotelio Revestidas por una o más capas de c! endoteliales hipercromáticas
Debajo de la cápsula <2cm Vasos de distinto tamaño arterio-venoso
Canales vasculares en el seno de un TC fibroso IHQ: CD31
Sin atipias citológicas

Adenomas hepatocelulares
- Neoplasia benigna que se origina en hígado NO cirrótico
- Dx incidental o stmas GI (dolor abdominal porque presiona la cápsula) o por rotura
- Asoc a ACO y esteroides
- Mujeres en edad reproductiva
- + de 10 → adenomatosis hepática
- Tto cuando son >5cm
- Masas delimitadas con hepatocitos de gran tamaño con cambios grasos
- Trabéculas de 1 a 2 células de espesor; >3 es criterio de malignidad
- No tienen espacios porta
- Vasos anómalos o divorciados (solos)
- Tinción de reticulina → trama reticulínica de una célula de espesor
- IHQ: Hepar 1+, Glipican 3 -, C34 -, se hace B-catenina
- Diferencia con hiperplasia: no tiene conductos biliares, tiene degeneración grasa y vasos anómalos
Adenomas hepatocelulares con Adenomas con activación de B-catenina Adenomas hepatocelulares inflamatorios
inactivación del HNF1-alfa
● Pueden MALIGNIZAR; ● Áreas de estroma fibrótico, inflamación MN, reacción ductulillar,
● Más común.
● Atipias citológicas incluso áreas de CHC. sinusoides dilatados y vasos telangiectácicos.
● Asoc a esteroides, anabolizantes, ACO. ● Asoc a esteatosis no alcohólica.
 ● H=M. ● > en M aosc a obesidad y sme metabólico.
● Se da en mujeres.
● IHQ: glutamina sintetasa + y B-catenina. ● Riesgo de malignización.
● Sin riesgo de ● 10% activación de B-catenina.
malignización. ● Expresan reactantes de fase aguda: Prot C reactiva y amiloide A sérico.
● Se cree que es la vía que lleva a hepatocarcinoma. alteración JAK-STAT
● Sin atipia.

● Grasos.

TUMORES MALIGNOS
Hepatoblastoma Carcinoma hepatocelular – CHC → 90% Colangiocarcinoma
En primer infancia Hombres de 20 – 40 años 2ndo tumor más frecuente
Son grandes ¾ asoc a cirrosis o Hepatitis B o C Se origina en los conductos biliares
1. Epitelial: c! fetales ¼ hígado sano Hay inflamación y colestasis crónica 🡪 mutaciones en los
poligonales Enfermedades metabólicas, diabetes, sme metabólico y ENHA colangiocitos
pequeñas forman aumentan riesgo FdR:
acinos, túbulos o Mutación en B-catenina e inactivación p53, IL-6/JAK-STAT Duelas hepáticas: Opisthorchis y Clonorchis
papilas. 50-60% mutaciones en TERT y tp53 Enf inflamatoria crónica (CEP)
2. Mixto Hepatolitiasis
(mesenquimatoso Lesiones precursoras Enfermedad fibropoliquistica
+ epitelial): VHB; VHC, EHNA
▪ Cambios de célula grande: hepatocitos agrandados (n y c).
mesenquima Mutaciones KRAS
primitivo moderadamente pleomorfo
osteoide, ▪ Cambios de células pequeñas: hipercromatismo y ● Intrahepático (10%): hígado no cirrótico. Puede crecer
cartilaginoso o m pleomorfismo nuclear. ↑ relación n-c. PREMALIGNO
estriado como tumor ramificados o como nódulo tumoral
Asoc a Beckwith- ▪ Nódulos con displasia de bajo grado: sin atipia. masivo
Wideman y PAF (mut APC) ● Extrahepático o adenocarcinoma biliar:
▪ Nódulos con displasia de alto grado: sugieren, pero no dx.
Hiperactivación de WNT y ★ Tumores prehiliares 50-60% (Tumor de Klatskin →
B catenina zona Carrefour)
Masas unifocales grandes, nódulos multifocales o infiltrantes
difusos. ★ Tumores distales 20-30%: colédoco
IHQ: alfa feto proteína, o Lesiones pequeñas que producen obstrucción.
HEPAR 1 y CEA. Son blandos (poco TC)
Pálidos o abigarrado (blancos, amarillo o verde) o Nódulos grisáceos y firmes
Metástasis vía vascular → pulmonar y vía linfática. o Infiltrantes de forma difusa o lesiones papilares y
Invasión local o por extensión directa polipoideas.
o Más agresivos porque se encuentran tardíamente
Trabeculares → >2 C! de espesor
Acinares → nidos Lesiones pre malignas: neoplasias intraepiteliales biliares
Sólidos (BilIN)
Pseudoglandulares BilIN 3 es la de mayor riesgo de malignización.
Fibrolaminar → <5 %. Adolescentes y jóvenes <35 años <freq: neoplasia quística mucinosa y biliar papilar intraductal
 o Sin asociación a hepatopatía.
o Escirro con bandas fibróticas (colágeno denso)
o Células bien diferenciadas ricas en mitocondrias
(oncocíticas) en nidos o cordones
o Asociado a protein quinasa A
Clasificación de Edmonson
IHQ: + HEPAR 1, CK8/18, Glipican, CD34, Ki67
- CK7 – y CK20 –
Clínica: dolor, ictericia, fiebre, fatiga; causa de muerte: caquexia,
hemorragia, IH o rotura con hemorragia mortal.
Son adenocarcinomas típicos que a menudo producen
mucina.
>bien/moderadamente diferenciado revestidas por células
epiteliales malignas.
Inducen desmoplasia → estroma fibroso abundante.
Invasiones linfovasculares y perineurales.
IHQ: CK7, CK19, CK20

VESÍCULA BILIAR
Carcinoma de la vesícula biliar
- Maligno más frecuente de vía biliar extrahepática
- F de R → 70 años, mujeres, cálculos (95%), infecciones → inflamación crónica
- Mut GER2, RAS y TP53 (con aneuploidía)
● Infiltrante → más frecuente. Engrosamiento e induración (escirros) de la pared, ulceraciones profundas que pueden penetrar o fístulas. Escirros

● Exofítico → polipoide hacia la luz. Infiltra la pared subyacente. Coliflor

- > adenocarcinomas papilares (mejor pronostico), 5% carcinomas epidermoides, carcinoides/carcinosarcoma
- Al dx ya infiltró hígado, conducto cístico, conductos biliares adyacentes y ganglios porta hepáticos
- Diseminación peritoneal por el TD y a pulmones
- Premalignas planas con atipia variable (Carcinoma in situ)
- Clínica de colelitiasis
- Supervivencia a los 5 años <10%