Reumatología

Vasculitis

Vasos de gran calibre

Arteritis de Takayasu
Vasos de mediano calibre
Arteritis de celulas
Panarteritis nodosa
Vasos de pequeño calibre Anca +
gigantes
Enfermedad de Kawasaki
Poliangeitis microscopica
Anca -
granulomatosis con
poliangestis (wegener) Vasculitis IgA o purupura
de Schonlein Henoch
Granulomatosis
eosinofilica con Vasculitis
poliangeitis (Churg - crioglobulinemica
Strauss) Vasculitis cutanea
Vasculitis limitada a riñon leucocitoclastica

Vasculitis necrotizante PAN y PANm

Vasculitis granulomatosas Takayasu y temporal
Vasculitis necrotizante y granulomatosas Churg -Strauss y Wegener

Panarteritis nodosa clásica

Patogenia: inflamación necrotizante de arterias de pequeño y mediano calibre, respeta
capilares y arteriolas. Lesión característica: infiltrado de PMN, microaneurismas y
neecrosis fibrinoide con afectación parcheada y segmenaria. Es una vasculitis necrotizate.
Clínicamente ocurre afectación renal en el 70% de los pacientes y se debe a isquemia
glomerular (Sin GN) como HTA e insuficiencia renal. A nivel cutaneo se reconoce una
purpura palpable en el 50% de los casos. A nivel del SNC se presenta una mononeurtis. La
enfermedad se asocia a VHB en eel 30% de los pacientes, VHC y tricoleucemia.
El diagnostico se realiza por biopsia: no hay granulomas, en casos de difícil acceso se
realiza arteriogragia para identificar aneurismas abdominales.
El tratamiento es con corticoesteroides a dosis altas y ciclofosfamida.
Poliarteristis microscópica
Igual que PAN pero afecta a capilares y venulas. Puede haber hemorragia alveolar por
capilaritis (En la PAN es infrecuente). Se asocia a GNRP, NO aparecen
MICROANEURISMAS (En PAN si). Presenta pAnca +. Tratamiento CE + cicofosfamida.
No granulomas.
Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis o vasculitis de Churg – Strauss
Se asocia a asma, rinitis, eosinofilia en sangre periférica (mas de 1000), vasculitis y
granulomas. El órgano que mas se afecta es el pulmón, infiltrado bilateral migratorio y no
cavitado. La segunda afectación mas frecuente es la mononeuritis multiple. Rinitis y alergia
en el 60% de los casos, eosinofilia mayor 1000 en FSP. Seobserva patológicamente
infiltrado PMN y necrosis fibrinoidea + granulomas extravasculares. P – ANCA +. La
principal causa de muerte es afectación cardiaca. La afectación renal es menos agresiva.
P- ANCA Mieloperoxidasa y elastasa Perinuclear: PAN, Wegener, CUCI,
Chron, HAI, LES, AR.
C-ANCA Proteinasa 3 Citoplasmatico: Wegener, PANm,
algunas GN.

Granulomatosis con poliangeitis o síndrome de Wegener

Afecta a vasos de pequeño calibre. La lesión mas característica es granulomas intra –
extravasculares. Clínica: afecta predminante al pulmón, precozmente (así debuta en el 95%)
daña la via aérea superior, destruye tabique nasal, otitis media, nariz en silla de monar,
estenosis traqueal subglótica.
Pulmón: infiltrados cavitaddos pulmonares NO migratorios. El diagnostico se realiza por
biopsia pulmonar.
Riñón: no se encuentra afección al momento del diagnostico, pero aparece en el 75%. Es
típica la afección de GN F y S. c-ANCA + sensible y especifico al 90%.
El tratamiento es con ciclofosfamida (es la vasculitis en la que es mas util), efecto adverso:
leucopenia y si aparece hay que cambiar a metrotexto. La ciclofosfamida se asocia a cancer
vesical, cistitis hemorrágica.
Induccion: prednisna + ciclofosfamida (4 semana).
Mantenimiento predinosona + una de las siguientes: azatioprina, micofenolato o
metrotexato
Arteritis de la temporal
También llamada arteritis de células gigantes o enfermedad de Horton. Ocurre en personas
mayores de 55 años y se asocia a HLA-DR4. Afecta a vasos de mediano y gran calibre.
Especial a la temporal, al momento de la biopsia solo el 50% la presentan dañada.
La clínica inicia a los 70 años con fiebre, cefalea, anemia y aumento de VSG. 50% se
asocia a polimiagia reumática (dolor y rigidez pelviana y escapular). El síntomas mas
habitual es la cefalea refractaria a analgésicos, se puede observar engrosamiento de la
arteria aafectada con ausencia de pulso. El síntoma mas grave es la amaurosis fugaz
producida por una neuritis óptica, puede presentar claudicación malar. La VSG siempre
esta elevada (2% no se eleva) y se utiliza para monitorizar la eficacia del tratamiento.
Diagnostico: biopsia de la arteria temporal, al USG se observa una halo hipoecoico.
Tratamiento: los corticoesteroides se inician cuando se tiene clínica sugestiva antes del
resultado de la biopsia para prevenir la ceguera. Si VSG no disminuye se debe dar
metrotexto + CE. El tratamiento integral debe ser con CE + Ca y Vit D + Bifosfonaatos +
ASA.
Arteritis de Takayasu
Se llama también síndrome del arco aortico. Mujeres 8.5:1.
La clínica corresponde a dos fases:
1. Fase preestenotica: cursa con síndrome constitucional.
2. Fase oclusiva o postestenotica:
a. Subclavia (+ frecuente): claudicación de miembros superiores y asimetría
de pulsos con fenómeno de Raynaud.
b. Carotida común: alteraciones visuales y déficit de hemisferios por ACV.
c. Arteria renal: disminución de FG.
d. Raiz y arco aortico: IAo e ICC.
Otros datos clínicos es amaurosis fugaz, diferencia de TAS mayor de 10mmHg entre los
brazos, soplos en arteria subclavia y abdominal.
Diagnostico: se realiza por arteriografía, se debe sospechar en pacientes jóvenes con ACV.
Tratamiento: CE + Metrotexato… ideal cirugía vascular con angioplastica o bypass tras
controlar la actividad inflamatoria con CE. La principal causa demuerte es la afectación
cardiaca por IAM.
Vasculitis IgA o purpura de Schonlen – Henoch:
Purpura anafilactoide. La mayoría de los pacientes tiene afectación visceral. Infantes y
adultos jóvenes. Varones + predominante en primavera. La manifestación inicial y +
constante es la purpura palpable no trombopenica en nalgas y miembros inferiores. A nivel
abdominal se presenta un dolor abdominal tipo cólico acompañado de N/V, D/E o
rectorragia. A nivel renal se presenta hematuria macroscópica + síndrome nefrótico. El
tratamiento es con reposo y si aumenta CE.
Vasculitis predominantemente cutáneas:
Antes se llamaban vasculitis leucocitoclasticas, otro nombre son vasculitis por
hipersensibiliad. Ocurre en vasos de pequeño calibre y la alteración caracterista es
leucocitoclastica. La clinia es de afectación cutánea exclusiva con purpura palpable en
extremidades inferiores que inicia en tobillo. El diagnostico se realiza por biopsia. El
tratamiento a menudo no requieren y en caso hidroxicloroquina.
Los medicamentos asociados son: penicilina, sulfamida, quinolonas, tamoxifeno,
alopurinol, tiazidas y retinoides.
Enfermedad de Kawasaki
Se denomina también síndrome linfomucocutaneo. 80% ocurreen menores de 5 años.
Varones. Es una vasculitis de pequeño y mediano calibre.
La clínica es de fiebre alta prolongadd, congestion bilateral conjuntival no exudativa.
Alteración en labios, palmoplantares, adneopatias cervicales dolorosas, exantema en el
trono y extremidades. Hasta el 80% presentan carditis. 25% de aneurismas. El tratamiento
es con gammagobulina 2g/kg DU + ASA.
Vasculitis aislada del SNC
Grave e infrecuente. Inicia con cefalea intensa, progresiva con deterioro de las funciones
cerebrales y finalmente daño neurológico multiple. Pronostico malo pese a CE o
inmunosupresores.
Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger:
Se manifiesta con isquemia ene xtremidades por formación de trombos. Típico en jóvenes
fumadores orientales, no daño visceral.
Crioglobulinemias
4grados in vitro. La clínica es de purpura palpable, dolor articular y mononeurtis u afección
renal. Se asocia de VHC y FR +. Existen 2 tipos
1. No mixtas. IgM prinicipalmeente. Seasocia a Waldestrom o mieloma.
2. Mixtas: VHC, LES, SJORGEN, AR. La triada característica es purpura, debilidad y
altralgia.
Sindrome de Cogan:
Jóvenes con queratitis intersticial no sifilítica asociada a disminución coceovestibular,
puede haber IAo en el 10%.
Enfermedad de Eales: es una vasculitis retiniana con hemorragias vitrea y recidivantes
que evoluciona a perdida de la visión.
Sindrome de Behçet:
Enfermedad crónica multisistémica y recidivante. Todos tienen ulceras orales recidivantes.
+ frecuente en japon, adulttos jóvenes, varones es + agresiva.
Clínicamente cursa con ulceras orales las cuales son la primera manifestracion de la
enfermedad, son muy dolorosas, base necrótica amarillenta, curan en 2 semanas sin dejar
cicatriz. Pueden presentar ulceras genitales en 80% en donde SI dejan cicatriz. En la piel
cursa con foliculitis, eritema nodoso con erupciones acneuformes. Puede haber aneurismas
La complicación + grave es la uveítis posterior bilateral, puede desarrollar perdida de la
visión en 20% de los pacientes, presenta fenómeno de patergia (reacción inflamatoria tras
administrar SS intradérmico).
Criterios diagnosticos:
 Ulceras orales recurrentes
 Lesión ocular (uveítis posterior o anterior)
 Lesiones cutáneas
 Fenómeno de patergia positivo.
Tratamiento:
 Ulceras orales: CE topicos, CE orales, colchicina, pentoxifilina.
 Artralgias: aines.
 Uveitis anterior: CE topicos.
 Uveitis posterior: ciclosporina o anti-aTNF.
 SNC: CE dosisaltas + inmunosupresores.
 Intestinales: CE dosis bajas.

Hipersensibilidad

Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

IgG
IgG IgG Celulas T

Inmunocomplejos
circulatnes

Esclerosis
Mastocitos Complemento, multiple, Chron,
urticaria cronica. LES Tuberculosis.
Lupues eritematoso sistemico
Mujeres en edad fértil 90% + frecuente y agresiva en afroamericanos.
Patogenia:
 Genético: HLA DR2, DR3, déficit del complemento.
 Externos: Radiación ultravioleta, LES inducido.
 Hormonales: Sexo femenino, varones Klinefelter, etc.
 Inmunologicos: LB CD8 secretan desmesuradamente anticuerpos por disminución
de acción de NK lo cua es una Hipersensibilidad tipo III.
Clinica: cualquier órgano se puede afectar.
Manifestaciones  60% artitis la cual es migratoria y simétrica, poliarticular,
musculoesqueléticas no erosiva afecta interfalángicas proximales y
metacarpofalángicas, rodillas y carpos.
 10% artritis persistente no deformante. La deformidad mas
característica es la artropatía de Jaccoud.
 15% necrosis avascular sospechar si dolor persistente de
ritmo mecanico.

Alteraciones Suelen ser asintomáticos.

hematológicas 85%  70% anemia de transtornos cronicos (normo - normo).
 La presencia de trombosis se asocia a SAF secundario.
Manifestaciones Aguda (no dejan cicatriz):
cutáneas: EL RASH especificas: eritema malar, lesiones eritematosa no malar,
MALAR ES LA lesiones ampollas.
FORMA MAS Inespecificas: fotosensibilidad, telangiectasia, liviedo reticularis.
FRECUENTE. Subaguda (no cicatriz):
Especificas: lupus anular policíclico, lupus psoriasiforme.
Inespecificas: urticaria, alopecia y vasc. Cutánea.
Crónicas (dejan cicatriz): lupus discoide generalizado y
localizado. Lupus profundo o paniculitis lupica.
Manifestaciones Convulsiones, psicosis. La manifestación mas frecuente son
neurológicas alteraciones cognittivas leves y cefaleas. Se pude presentar
meningitis aséptica y pseudotumor cerebral.
Manifestaciones Plueritis en 50% de los pacientes y con frecuencia es bilateral y
cardiopulmonares puede o no producir derrame. Puede haber neumonitis lupica. La
causa mas frecuente deinfiltrados pulmonares es la infección.
La pericarditis es la manifestación cardiaca + frecuente 30%.
Puede haber miocarditis de Libman Sack (vegetación valvular
izquierda esteril) que produce IAo.
Manifestaciones En cerca del 50% de los pacientes. La nefropatía lupica cursa con
renales los siguientes tipos:
 1. Cambios mínimos: MO: normal. IF-ME: depósitos
granulares escasos, la clínica cursa con función renal
normal.
2. Mesangial: MO: proliferación mesangia. IF-ME:
depósitos granulares mesanfiales. Clínica: proteinuria,
microhematuria.
3. Proliferativa focal: proliferación mesangial y endotelial
menor del 50%. IF-ME: Igs + complemento en mesangio.
Clínica menos del 20% tiene SN.
4. Proliferativa difusa: MO: proliferación mesangial y
endotelial mayor del 50%, ME-IF: presencia de IGs.
Complemento en mesangio y subendotelio, cuerpos
hematoxilinicos, asas de alambre. Clinica: IR,HTA, SN
mas del 90%. Microhematuria y cilindros.
5. Membranosa: MO: engrosamiento difuso de pared
capilar. IF-ME presencia de SPIKES. Clínica proteinuria,
síndrome nefrótico y hematuria.
6. Nefritis lupica esclerosante.
Manifestaciones La + grave es la vasculits visceral, otras inespecíficas que cursan
gastrointestinales con N/V.
Manifestaciones Es frecuente y de etiología avanzad. Es útil la anticoagulación.
vasculares

Lesiones de nefritis lupica

Reversibles Necrosis fibrinoide, semilunas epiteliales, vasculitis necrotizante,
infiltrado inflamatorio intersticial.
No reversibles Esclerosis, semilunas fibrosas, fibrosis intersticial, atrofia tubular.

Anticuerpos en LES
Anti -sm Mas específicos
ANA Mas sensibles
Anti -ADN Actividad de nefritis.
Anti-DNA doble cadena Actividad de la enfermedad
Anti – ribosomal Neuropsiquiatrico
Anti – histona Lupus asociado a fármacos.
Anti-La Disminuyen riesgo de
nefritis

-CRITERIOS DIAGOSTICOS
Manifestaciones clinicas asociadas a lupus
 Lupus por fármacos: Hidralacina, procainamida, isoniacida, D-penicilamina,
fenitoína. La principal diferencia a LES es la negatividad de Anti-ADN y la
 ausencia de afectación renal o del SNC. El tratamiento es retirar el fármaco y en
algunos casos CE.
 Lupus cutaneo subagudo: se asocia a artralgias, artritis, astenia y fiebre. Rara
afectación neurológica o renal. Se asocia a la presencia de anti-Ro y anti-La.
 Lupus y embarazo: Fertilidad normal. Los abortos alcanzan un 40%, especial en
pacientes con ac antifosfolípidos o nefritis activa. La anticoncepción se recomienda
con medidas físicas. Ecitar los CE de vida media prolongada a menos que se busque
un efecto terapéutico (Inmaduracion fetal o miocarditis fetal).
*La dexametasona y betametasona tienen una vida media prolongada, inhiben la
Beta-hdroxilasa placentaria, atraviesan la barrera placentaria y realizan su acción
sobe el feto.
 Lupus neonatal: Menos del 5% de los RN hijos de madre con ac anti Ro o anti-La
positivos. Con o sin enfermedad activa. La clínica se presenta como
manifestaciones cutáneas en áreas fotoexpuestas a los 2 meses de vida, bloque AV
completo (1%) y alteraciones hematológicas. La causa es el paso de los ac de la
madre los cuales duran aproximadamente 6 meses.
Evaluación y pronostico: El daño renal es el principal factor que condiciona la
enfermedad, presenta mal pronostico si cr mayor de 1.4, HTA o SN.
La principal causa de muerte son infecciones, nefropatía y daño del SNC. La supervivencia
es del 95% a los 2 años, 85% a los 5 años, 75% a los 10 años.
Precoz: infecciones y afectaccion renal.
Tardía: Fenómenos tromboembólicos.
Tratamiento
 Formas leves: Artritis, fiebre, serositis. AINE + CE en dosis baja. +/-
hidroxicloroquina (esta ultima produce toxicidad retiniana revisar cada 6 meses).
 Artritis grave: Metrotexato.
 Cutaneas: Evitar exposición solar + CE topicos +/- hidroxicloroquina.
 Grave: CE dosis altas +/- inmunosupresores.
 Nefritis: Ciclofosfamida o micofenolato. La azatioprina se utiliza en el
mantenimiento.

Sindrome antifosfolípidos
Puede ser primario o secundario. La muerte fetal es mas común en el 2-3 trimestre. El
diagnostico se realiza a partir de los criterios:
----Criterios diagnosticos------
Tratamiento:
  No embarazo:
-Sin clínica: Nada o ASA.
-Trombosis: Anticoagulacion con INR 2,5 -3,5.
 Embarazada:
-Sin clínica: Nada o ASA.
-Trombosis o abortos previos: HBPM +/- ASA.

Artritis reumatoide
Tiene una prevalencia del 0-8%, 4-5 decada de la vida. Mas prevalente en mujeres.
Patogenia: El sitio de ataque es la membrana sinovial, esto ocurre por la presencia de una
celula infiltrante que es un TCD4. El nodulo reumatoide tiene una zona central necrótica,
una intermedia cn MO en empalizada y una zona externa con granulación.
Clinica: Es una poliartritis crónica simétrica.
 Afectación articular: El sitio mas frecuente de daño son la
METACARPOFALANGICAS (90%), seguidas de carpo (80%), interfalángicas
proximales y metatarsofalángicas con atrofia de músculos interóseos. La columna
cervical es la que se afecta mas frecuentemente y de este la articulación atloaxoide
es la que predomina. Presenta rigidez matutina mayor de 1 hora. Deformidades:
o En martillo: desviación en ráfaga cubital por subluxación de
metacarpofalángicas y flexión de interfalángica distal.
o En Z: Hiperextension metacarpofalángica con flexión interfalángica.
o Pies: Hundimiento del antepie.
 Afectación extraarticular:
o Nódulos reumatoideos: zonas de presión 20-30%. No dolorosos.
o Manifestaciones oculares: queratoconjuntivitis se por Sjorgen secundario
es lo mas común. También puede cursar con epiescleritis o escleritis.
 Manifestaciones pleuropulmonares:
o Pleuritis: + frecuente, asintomática. EXUDADO, presenta mejoría si
mejora la clínica articular. FR positivo.
o Neumonitis intersticial / fibrosis pulmonar: Sobre todo en bases, por AR
grave.
o Nódulos pulmonares: Únicos o múltiples, perifericos y en lóbulos
superiores. Si aparecen en pacientes con neumoconiosis se conoce como
síndrome de Calpan.
o Bronquiolitis obliterantes.
o Hipertension pulmonar.
 Vasculitis Reumatoidea: mas frecuente en AR grave, larga evolución y títulos
MUY elevados de FR.
 Manifestaciones cardiacas: lo mas frecuente es la pericarditis.
  Manifestaciones neurológicas: Ocurre compresión de nervios perifericos por
sinovitis o deformación. Síndrome del túnel del Carpo, mielopatía por subluxación
atloxoidea, rara afeectacion de SNC.
 Manifestaciones oseas: Osteoporosis generalizada multifactorial.
 Manifestaciones reales: ocurren por fármacos: GN membranosa por AINES,
también tienen mayor riesgo de amiloidosis.
 Manifestaciones hepaticas: Pueden alteaciones de la PFH por los fármacos.
Asociación con Cirrosis biliar primaria.
 Sindrome de Felty: esplenomegalia + neutropenia + AR. Es mas frecuente en
pacientes de larga evolución, con nódulos reumatoideos y con elevación de FR.
 Amiloidosis: es infrecuente. Se asocia a amiloide AA.
 Manifestaciones hematológicas: se asocia a una anemia normo-normo.
Evolución y pronostico: La remisión es mas probable en el primer año. La mortalidad
ocurre por infecciones, hemorragia GI y efectos adversos del tratamiento.
Los factores que predicen de una enfermedad persistente y erosiva son: rigidez matinal
mayor o igua a 1 hra, artritis en mas de 3 articulciones, Ac antiCCP +, erosion en mano –
pie en radiografia.
Diagnostico:
Las radiogafias se deben hacer anualmente en los primeros 3 años. El diagnostico precoz se
realiza con los Anti-CCP. La combinación de estos con el FR tiene un VPP del 100%. La
RM detecta precozmente las lesiones pero no se realiza de rutina.
La afecccion debe durar almenos 6 semanas + 1 articulacion con sinovitis activa.
Tratamiento: Se utiliza la rehabilitación, férulas, grasas polinsaturadas en los alumentos
etc.
Farmacológico:
Es el orden que deben seguir su administración.
 AINES - ANALGESICOS: Cualquiera, se debe vigilar daño GI, mejor
Cox2 selectivos.

Corticoesteroides: se deben administrar a dosis bajas, uso

antiinflamatorio.

FARME: el metrotexato es el tratamiento de eleccion. la

alternatica es la leflunomida (inhibe LT).

Triple terapia: Metrotexato + sulfadiazina + hidroxicloroquina.

Biologicos (tocilizumab, abatacept o cualquier anti-TNF como

infliximab [riesgo de reactivar TB latente]) + metrotexato

Artritis idiopática juvenil

Existen 2 formas principalmente:
Pacientes con forma sistémica: los cuales son niños pequeños menores de 5 años que
cursan con fiebre, rash maculopapular migratorio, artritis de rodillas, tobillos o muñecas,
visceromegalia y pericarditis subclínica. En el periodo de ativacion se reduce el
crecimiento. FR y ANA negativos. El curso puede ser único o en varios brotes, para
posterior entrar en remisión.
Artritis idiopática juvenil oligoarticular: Forma masfrecueente, afecta a niñas menores
de 6 años. La artritis afecta a grandes articulación (rodilla, tobillo) respeta la cadera. Es
frecuente laafectacion asimétrica. FR negativo y ANA positivos. Pueden desarrollar uveítis
posterior crónica que evoluciona a ceguera. La base del tratamiento son los AINES, el
metrotexate es de primera elección si existe daño poliarticular, la sulfadiazina es útil en
espondiloartropatias. Otros tratamiento son hidroxicloroquina, CE, fármacos biológicas e
inmunosupresores.

Artritis por microcristales

Pirofosfato Hidroxiapatitia Oxalato de Urato monosódico
calcico calcio
Forma del Romboidal Muy pequeños Bipiramidal Aguja
cristal
Birrifigencia Débil + NO Frecuente + Negativa
 Liquido Inflamatorio en Mecanico Mecanico con Inflamatorio con
sinovial la pseudogota y menos de 2k predominio de
mecanico en la células PMN
artrosis.
Radiologia Condrocalcinosis Calcificacion Condrocalcinosis Erosiones con
simétrica. distrofica y geodas.
metastásica.
Localización Rodilla y Rodilla y Cualquiera Primer
+ frecuente muñeca. hombro. metatarsofalangicos
Diagnostico Microscopico SE ME tiñe Microscopico Microscopico
donde se observa con alizarina donde se observa donde se observa
polarización. roja. polarización polarización.
Edad Ancianos y en Ancianos. Menores de 20 Varones mayores
menores de 50 años. Secundaria del 5ta década de la
años alteraciones a ERCT. vida.
del metabolismo
o herencia.
Clinica Aguda: Artritis, Sinovitis en Gota aguda.
pseudogota. panartritis y ERCT
Crónica: hombro de
Artropatia. Milwakwe

Hiperuricemia y gota
Acido urico mayor de 7. la mayor eliminación ocurre a nivel renal.
Etiologia:
Aumento de la síntesis de urato aumentado (10%):
 Hiperuricemia por aumento del catabolismo de las purinas como ocurre en
enfermedades mieloproliferativas, linfoproliferativas, mieloma y otros tumores,
psoriasis, hemolisis o rabdomiólisis.
 Defectos hereditarios enzimáticos:
o Aumento de la actividad de la PRPP (fosforribosilpirofosfato) la cual esta
ligada al cromosoma C. se asocia a gota, cálculos de acido urico en menores
de 20 años.
o Deficit de HGPRT (Hipoxantina guamina fosforribosil transferasa). Ligada
al X. ocurre un déficit completo o síndrome de de Lesch – Nyhan que cursa
con hiperuricemia, hiperaciduria, cálculos de acido urico y gota:
automutilación, coreatetosis, etc.
Disminución en la excresion de acido urico (90%) MAS FRECUENTE!:
 Aumento de la absorción: diuretico + frecuente (tiazidas), diabetes insípida.
 Disminución de la secreción: CAD, acidos láctica, salicilatos.
  Insuficiencia renal con hemodiálisis.
 Pacientes con transplante renal tratadas con ciclosporinaa (reduce la depuración
renal de uratos).
Mecanismos combinados:
 Deficit de G-6-fosfato: hiperuricemia en la infancia.
 Alcohol: aumento de la síntesis de uratos y produce hiperlactacidemia.
 Traumatismos
 Abusos dietéticos
 postquirurgicos
Alimentos relacionados:
Habas, coliflor, lentejas, champiñones, alcohol. OJO el café no aumenta el acido urico, lo
disinuye. El alcohol todo lo contrario.
 La clínica sigue una secuencia típica:
Hiperurucemia asintomatica.
90% no presentan clinic. 10% en 20 años
evolucionaran a artritis gotosa aguda.
Artritis gotosa.
Inicial es monoart. con gran inflamacion que
resuelve en dias con o sin tratamiento. el primer
sitio es la 1MTF. puede ser poliarticular en
multiples episodios o en mujeres. se asocia a
factor desencadenante. e 75% tiene una segunda
crisis en los 2 años siguientes. el diagnostico se
realiza idetificando cristales de acido urico en el
liquido sinovial.
Gota intercritica
Periodos asintomaticos entre gota aguda
Gota tofacea cronica
Tofos: granulomas de cristales de urato
monosodico. gran capacidad erosiva. la primera
articulacion es la metatarsofalangica. en la Rx las
erosiones tienen aspecto en sacabocados y
rodeadas de un borde esclerotico.
Alopurinol
Uricosuricos
Febuxostat
Artritis debida a depósitos de calcio
Deposito de cristales de pirofosfato calcico dihidratado.
•No amerita tratamiento.
•Reposo de la articulacion.
•AINE: mas eficaz cuanto + precoz se inicie y se mantiene x 3-4 dias despues
de la desaparicion de los signos de inflamacion.
•Colchicina: se asocian a AINE.
•Glucocorticoides: inyeccion intraarticular de gucocorticoide.
•Durante el brote agudo NO DAR Alopurinol ( febuxostat) o uricosuricos.
•Se le debe dar tratamiento a todos los pacientes.
•Si mas de 600mg/24 hrs en orina: alopurinol 100-900 mg/dia o febuxostat.
+ colchicina dosis bajas.
•Si menos de 600 mg/24 hrs en horina: uricosuricos. + colchicina dosis bajas.
•Si nefrolitiasis: 2 lts de agua por dia,acetazolamida y HCO3 para alcalinizar
la orina.
•Si nefropatia por ac. urico: hidratacion IV intensa y furosemida y alcalinizar
la orina.
Sustrato de la xantina oxidasa que
reduce la síntesis de acido urico.
Benzoloromarana, sulfinpirezona y
probensid: están CI si nefrolitiasis o
insuficiencia renal.
Mejor que alopurinol considerar si
intolerancia a alopurinol.
Afecta el 30-60% de las personas mayores de 80 años. Si pacientes jóvenes enfermedad
subyacente: hiperparatiroidismo primario, hemocromatosis, hipofosfatasi, hipomagnesemia,
ocronosis, gota tofacea.
Clínicamente cursa con 2 formas:
Artropatía por pirofosfato la cual es crónica, similar a la artrosis primaria. Afecta a la
rodilla, metacarpofalángicas, muñeca, codo y hombro.
Diagnostico: Depositos densos puntiformes lineales o condrocalcinosis que típicamente se
observan en el lig trinagulo del carpo, rodilla y sinfisis de pubis.
El tratamiento es simlar a la artrosis.
Artritis aguda o pseudogota: Monoartritis aguda de repetición en mujeres de edad
avanzada. La articulación + frecuente es la rodilla, carpo, hombro. El diagnostico se realiza
en liquido sinovial con critstales romboidales con birrefrigencia débil +. El tratamiento es
identitico a la artritis gotosa aguda.
Enfermedad por deposito de hidroxipatita cálcica
Es el mineral principal del hueso. La etiología es idiopática o secundaria a LES,
esclerodermia, hiperparatiroidismo e hiperfosfatemia o intoxicación de Vit D.
La hidroxiapatitia es la causa mas frecuente de calcificación de partes blandas y NO tiene
birrefrigencia.
La clínica dependerá del lugar:
 Periartritis calcificante: hombro + frecuente, asintomática o dolorosa.
 Artrosis.
 Artropatía destructiva: hombro de Milwaukee (predominio en mujeres).
El diagnostico se realiza al observar calcificacones intraarticulares o periarticulares. El
diagnostico definitvo esla identificación de los cristales en el liquido sinovial (SOLO SE
OBSERVAN EN ME). El tratamiento es con AINE, colchicina e infiltración con
esteroides.
Enfermedad por deposito de cristales de oxalato de calcio
Oxalato es un producto del acido ascórbico y de algunos aminoacidosis. Puede haber
oxalosis primaria o secundaria a ERCT. La clínica es en rodillas y manos con
condrocalcinosis y birifigencia bipiramidales.
El tratamiento de la artropatía es con AINE, colchicina, CE intrarticular. No se debe dar
Vit. D a los pacientes con hemodiálisis.

Amiloidosis
Amiloide AL: discrasia de células plasmáticas o mieloma multiple.
Amiliode AA:
 Infección crónica: osteomielitis, tuberculosis, lepra o enfermedad de Whipple.
 Inflamatorio o cronico: AR
 Fiebre mediterránea familiar, TRAPS, Sx Muckle Wells, HD por deposito dde B2
microglobulina.
Cuadro clínico: 65 años en las formas priarias y 50años en las secundarias. La
manifestación mas habitual es el edema maleolar, el órgano mas afectado es riñon.
 Riñón: Proteinuria leve que cursa con síndrome nefrótico. La lesión renal es la 1
causa de muerte en amiloidosis secundaria y la 2 en amiloidosis primaria.
 Corazón: principal causa de muerte en la forma primaria cursa con una
micardiopatia infiltrativa que da lugar a insuficiecia cardiaca.
 Aparato digestivo: Es característica la infiltracin de la lengua en la forma primaria.
 Aparato locomotor: Hombros (Hombro de rugby), rodillas, la mayoría de los
pacientes se diagnostican años mas tarde con mieloma multiple.
 Piel: es propia de la forma primaria.
 Sistema nerviosa: cursa con neuropatía periférica, frecuente en formas hereditarias
con síndrome del túnel del carpo.
 Sistema endocrino: Carcinoma medular de tiroides.
 Aparato respiratorio: infiltración en vias aéreas superiores e inferiores, estas
ultimas mas en las formas primarias.
Diagnostico: se realiza biopsia de grasa subcutánea (abdominal, mucosa rectal, renal,
hepaatica) donde se observa material birrefrigente Congo +.
Tratamieento:
En las formas secundarias se debe tratar la enfermedad de base.
En las formas primarias: citostáticos: prednisona + melfalan + colchicina.
Fiebre mediterránea familiar o poliserositis familiar recurrente.
Enfermedad autosómica recesiva, C16. Proteína pirina.
Clinicamete curs con fiebre elevada que ddura 24-48 hrs cuyo primer ataque se produce a
edades temrpranas. Dolor abdominal e hipocondrio derecho y FID. Monoartritis o
oligoartritis migratoria, eritema erisipeloide en pies tobillos y piernas.
La caplicacion mas característica y grave es la amiloidosis secundaria la cual se previene
con colchicina.
El diagnostico esclinico o geneticco y el ttratamiento es con colchicina.

Sindrome de Sjorgen
Exocrinopatia autoinmunitaria con infiltración de LTC4. Glándulas + común afectadas
lagrimales y salivales. Aislado o secundaria: AR, LES.
Clínicamente cursa como manifestación mas frecuente la xerostamia, com aumento de la
glándula parotidas en el 60% en formas primarias. Xeroftalmia, pancreatitis subclínica y
dispareunia.
Otros órganos, bronquitis crónica, artralgias, nefritis intersticial y GN. Puede producir ATR
1, mononeuritis mulitples.
En las formas primarias aumenta el riesgo de linfoma no hodgkin (cel b) y
macroglobulinemia de waldesntrom.
El diagnostico se realiza por biopsia de glándula salival con la presencia de mas de 50
linfocitos TCD4. Los anticuerpos que utilizan son los antiRo y antiLa

Dx por gammagrafia de GS y
biopsia de GS.
Xerostomia
Manifestaciones

Tto higiene bucal y

glandulares

pilocarpina.

Test de Shrimer y lampara de

hendidura
Xeroftalmia
Tto: lagrimas artificiales,
pilocarpina oral, obstruccion
del conducto nasolagrimal.
 CE dosis bajas +/-
Artrtis no erosiva
extra-glandulares
hidroxicloroquina +/- MTX
Manifestaciones

Proteccion al frio +/-

Fenome de Raynaud
nifedipino +/- losartan

Sospechar si adenopatia y
Linfoma
disminucion de FR.

Polimiositis y dermatomiositis
Debilidad proximal. La etiología puede ser genética, por virus Cosackie, inmunidad
humoral y celular.
Polimiositis: Afección muscular simétrica, proximal e insidiosa, semanas o meses. Inicia
con diferencia para realizar actividades diarias. Presenta disfagia. La etiología primaria es
rara, se asocia secundaria a LES, esclerosis sistémica.
Dermatopolimiositis: Miopatia inflamatoria quese acompaña de lesiones cutáneas en
forma de eritema difuso o localizado, erupción maculopapular HELIOTROPO. Mialgias y
papulas de Gottron (nudillos). 15% de los pacientes presentan neoplasia asociada: Ca.
Ovario, mama, colon así como melanoma y LNH. ‘Manos de mecanico’.
Dermatomiositis amiopatica: no tiene daño muscular, solo hallazgos dermatologías
Miopatia por cuerpos de inclusión: Miopatia + frecuente. Mayores de 50 años. Curso
insidioso, dificultad muscular distal asimétrica y de la musculatura facial. No responde a
CE. La + frecuente en varones el resto es en mujeres. El paciente refiere que no se puede
abotonar la ccamisa y la cabeza se les cae.
Diagnostico: Se realiza por el CC + biopsia
Buscar los biopsias .
Polimiositis tieme infiltrado mononiclear necrosis de la fibra muscular, atrofia
perifascicular
Dermatomiosiitis infiltradov perivascular con nevaríais de fibras musculares y pérdida de
los capilares.
 Los anticuerpos anti-JO (antisintetasa) se asocia a enfermedad pulmonar intersticial
(EPI). Síndrome antisintetasa: miositis, EPI, manos de mecanico, artritis no erosiva,
fenómeno de Raynaud Y síndrome del túnel del carpo.
 ANA + en 20% de los pacientes.
 Anti SRP: se asocian a enfermedad neuromuscular grave y afectación cardiacca.
 Anti M2: dermatopolimiositis clásica. Más frecuente…
 Biopsia: Se observa un infiltrado inflamatorio mononuclear y MO y necrosis de la
fibra muscular. No se debe usar el mismo musculo que en la electromiografa.
Tratamiento:
El tratamiento de elección son lo CE. La hidroxicloroquina es útil para el RASH.
Inmunosupresores como azatioprinay metrotexate y se puede usar la inmunoglobulina.

Enfermedades metabólicas oseas

Remodelado oseo
Resorcion Formacion Mineralizacion
Responsable Osteoclasto Osteoblasto Vit D.
Marcador Hidroxiprolina Fosdatasa alcalina
bioquímico urinaria.
Enfermedad Osteoporosis mayor Paget Osteomalasia o
asociada R que F raquitismo.

Osteoporosis
Enfermedad metabólica osea + frecuete. 16% de las mujeres mayores de 50 años. Los
factores principales son:
 Reducción de la densidad mineral osea por edad, hipoestrogenemia, mujer, raza
blanca, IMC bajo, tabquismo.
 Fx por fragilidad previa.
 Edad.
 Historia familiar.
El pico máximo de la edad osea es de los 30-35 años.
La osteoporosis se clasifica:
 Primaria: Tipo 1 o postmenopausica, es la mas frecuente. Ocurre una perdida de
hueso TRABECULAR. Las fracturas son as frecentes en los cuerpos vertebrales y
distal antebrazo (colles).
  Secundaria: Tipo 2 o senil, existe perdida de hueso tanto trabecular como cortical.
Se asocia a endocrinopatías.
Clinica:
Se puede presentar asintomatico con fracturas en vertebras dorsales medias y bajas y en
columna lumbar. Cuado se localiza una fractura arriba de T6 se debe sospechar un origen
maligno como mieloma.
La densitometría osea es la técnica de elección, se debe hacer a toda mujer
postmenopausica mayor de 65 años +:
 Historia familiar de fracturas.
 Tabaquismo.
 Alcoholismo.
 Uso crónica de CE (prednisona mas o igual a 7 mg/dia)
Clasificacion T Riesgo de fractura Tratamiento
Normal mas de 1.0 DE Bajo Cambios en el estilo de
vida.
Osteopenia: -1 a -2.5 DE Arriba del promedio. Cambios de estilo de vid +
THR mujeres. Bifosfonatos,
suplementos de Ca y Vit D.
Osteoporosis: menos de - Alto Igual que osteopenia.
2.5 DE
Osteoporosis establecida: Muy alto Igual que osteopenia +
Menos de -2.5 DE + control de dolor, excluir
Fractura causas secundarias.

Fractura: manejo quirúrgico y rehabilitación. En las vertebrales analgesia y reposo o

inyección de cemento percutáneo (vertebroplastia).
Tratamiento a largo plazo: mismas indicaciones que densitometría osea.
 Bifosfonatos: Alendronato, son analogos del pirofosfato inorganico y se
caracterizan por ser potentes inhibidores de la resorción osea. Los efectos adversos
son alteraciones GI, sindrme pseudogripal (aplicación IV) y osteonecrosis maxilar
en los pacientes oncológicos. Reducen incidencia de fracturas verterales y de fémur.
 Modificadores selectivos de receptores estrogénicos: Raloxifeno y tamoxifeno.
Reducen el recambio y la perdida de masa osea, reduce la incidencia de fracturas
vertebrales, NO REDUCEN LA DE FEMUR.
 PTH: funciona como osteoformador. Reduce incidencia de fracturas de vertebras y
femur.
 Ca y Vit D: reduce la tasa de fractura incluidas las de cadera.
 Denosumab: ac monoclonal que inhibe maduración, la función y la supervivencia
de los osteoclastos: reducen la resorción osea.
Raquitismo y osteomalacia
Defecto en la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto. Raquitismo (Niños) y
osteomalasia (adultos).
Etiologia:
 Disminución de Vit D: extrínseco o alteración del circuito metabólico.
 Hipofosfatemia crónica: déficit de aporte o perdida tubular de PO4 (síndrome de
fancni, ATR, etc).
Clinica:

Aporte Raquitismo: presenta deformidades

exogeno y oseas, fracturas patológicas, cráneo
Hidroxilacion Hidroxilacion 1
sintesis
25 higado en riñon.
endogena de tabes, rosario raquítico (uniones
colecalciferol
condrocostales).
Osteoporosis: Lo + característico es el
dolor oseo, ssrodo, difuso que se exacerba con la palpación y debilidad muscular que afecta
a la cintura escapular y pelviana. Se puede ver en la radiografia las pseudofracturas o líneas
de looser – milkman. El parámetro + útil es la 25 H Vit D. diagnostico definitivo biopsia
osea.
Tratamiento:
 Carencial: ergocorciferol o vit D 2. O colecalciferol vit d3. VO 800-4k UI por 3
meses y después mantenimiento dosis fisiológica 400-800 UI/día.
 Malabsorcion intestinal: Si se presenta acompañada de esteatorrea dar Vit D 50k-
100k UI/día + carbonato calcico.
 Tratamiento cronico con anticonvulsivos: vit D 1k UI/día.
 IRC: calcitriol 0.25 mg/día.
 Osteomalacia hipofosfatemica: fosforo 1-4g/diaa y calcitrol 0.2ng/día.
Enfermedad de Paget
Es mas frecuente en varones que en mujeres. La prevalencia aumenta con la edad. Tiene
asociación con enfermedades virales (sarampión, VRS o moquillo canino).
Fisiopatología: Aumento de resorción osea, seguida de un aumento compensatoio de la
sinesis (x20 de lo normal). Cursa con una fase osteolitica, mixta y osteoblástica. La
principal alteración ocurre en los osteoclastos. Aumento de IL-6.
Clinica: asintomatico + aumento de FA. La manifestación mas habitual es el dolor oseo, no
relacionada a movimiento. Puede haber perdida de la audición. La complicación mas grave
en en los huesos de la base del cráneo que cursa con ccompresion medular y pueden
desarolalr tetraplejia.
Analitica: no modifica hemograma ni VSG.
Aumento de factores de formación: Fofatasa alcalina, osteocalcino y procolágeno.
Aumento de factores de resorción: Hidroxiprolina, fosfatasa acida y piridolina.
Radiologia: La pelvis es el hueso mas afectado seguido de laa columna lumbar y dorsal.
Aumento del tamaño oseo, engrosamiento cortical, alteración del patron trabecular,
coexistencia de áreas líticas y blasticas, fracturas, vertebras en macro y osteoporisis
circunscrita.
Complicaciones: fracturas patológicas (+ frecuente coxofemoral), hipercalciuria, sarcoma
(es la complicación mas grave y se localiza en femur dx con RM o TAC y confirmación
con biopsia, se sospecha si aumento del dolor y aumento exagerado de laa fosfatasa
alcalina).
Tratamiento: Solo si dolor oseo persistente, compresión nervioso, Insuficiencia cardiaca,
hipercalcemia o hipercalciuria. Fracturas oseas.
Calcitonina y bifosfobatos (el zolendronato es el mas efectivo y es la piedra angular del
tratamiento) ambos inhiben a los osteclastos.

Artritis infecciosas
Artritis séptica no gonocócica
90% es monoarticular, los casos poliarticulares son endocarditis, fiebre reumática etc.
Etiologia: la via de infección mas frecuente es la hematógena.
 Lactantes: S.aureus, enterobacterias y EGB.
 Menores de 5 años: S. aureus y SGA, si no vacuna de H influenzae este es el
patógeno.
 15-40 años: gonococo y S aureus.
 Inoculacion directa: S. aureus.
 Fracturas abiertas: polimicrobiana.
 Mordeduras humanas, ulceras decúbito, absceso intraabdominal: anaerobios.
 Infección protésica: S. epidermidis, S. aureus.
 UDVP: S. aureus, P aeuruginosa, gran -.
 Alcohólicos o hemoglobinopatías: neumococo.
Clinica: Monoartritis aguda principalmente rodilla seguida de cadera. Dolor en el periodo
neonatala es sepsis. En los casos que la etiología es por gram – tienen un curso indolente.
Los pacientes UDVP con frecuencia tiene daño vertebral, sacroilíacas o esternol.
Diagnostico: USG, TAC o RMN para determinar osteítis o abscesos. Tinción de gran y
eestudio de liquido sinovial que demuestra: turbio, opaco o purulento, viscosidad muy baja,
glucosa muy baja, mas de 50k PMN o 90%, proteínas muy altas.
Tratamiento:
Cirugia si: articulación no accesible (cadera), evolución clínica desfavorable,
complicaciones (materiales tabicado, absceso o cultivo + despues de 5-7 dias de
tratamiento).
La infección de una prottesis requiere la extracción de la misma, la cominacion de
ofloxacino + rifampicina x varios meses puede ser útil.
Artritis gonocócica
Jóvenes adultos menores de 40 años. Sospechar si promiscuidad, infección genital (25%
diseminan) y aparición de poliaaltralgias migratorias, tenosinovitis y/o lesiones cutáneas
(vesiculopustulosas).
Clínicamente curs con 2 fases:
1. Inicial o enfermedad disemida: artritis migratoria con afectación de tendones,
fiebre elevada y lesiones cutáneas. Liquido sinovial es estéril. Hemocultivo 40% es
positivo.
2. Artritis séptica: 1-2 articulaciones, el hemocultivo es negativo, el liquido sinovial
es positivo. *en cualquiera de las fases se aisla gonococo en exudado uretral o
cervical. La complicaiones son serositis, aortitis, endocarditis. El liquido sinovial
tiene de 10-20k.

El tratamiento debe ser dirigida a la tinción de gran a la espera del antibiograma, siempre se
debe iniciar tratamiento.
Elección Alternativa
Cocos gran + Cloxacilina +/- gentamicina Vancomicina

Cocos gran - Ceftriaxona Ciprofloxacino

Bacilos gran - Cefotaxima +/- amikacina Azteronam o ciprofloxacino
Gram sin moo - -
Imposible hacerlo Ceftriaxona si se sospecha sexualmente activo y si no,
cloxacilina +/- aminoglucósidos.
Neonatos y menores de 5 Cloxacilina +/- ceftriaxona Vancomicina
añoss
Niños mayores de 5 años Cloxacilina Vancomicina

Artritis por espiroqueta

Enfermedad de Lyme: es producida por B. burgdorferri por la garrapata Ixodes. Los
primeros días cursa con artralgias y mialgias, en el primer mes aparece el eritema
migratorio. Los 4 tejidos que afectan son el corazón, musculoesquelético, piel y sistema
nervioso. La afectación articular usual es monoartritis y oligoartritis (rodilla). Menos del
10% de los paccientes presentan BAV con miocarditis o pericarditis.
En el SNC se observa la triada de meningitis aséptica, neuropatía craneal (VIII) y
radiculoneuropatia periférica dolorosa.
Tratamiento: inicial es con aoxicilina o doxiciclina VO 14-28 dias. En casos avanzados
ceftriaxona IV 14-26 dias.
Sifilis: puede producir pseudoparálisis de PARROT ( congenita) o afectación tardía como
sinovitis crónica (articulación de clutton). En la siflis secundaria se observa un artritis de
curso subagudo o cronico. En la sifilis terciaria tabes dorsal y posterior artropatía
neuropatía con articulación de Charcott.
Artritis por tuberculosis
A nivel axial: espondilodiscitis o sacroilitis. Forma + común 50% y afecta principalmente a
dorsales y lumbares.
Artritis tuberculosa: monoarticular 90% en rodilla, cadera, tobillo. LS 20k con predominio
PMN. BAAR solo 20% positivo. Cultivo de L-J 80%. Se puede hacer PCR.
La enfermedad de Pancet es una poliartritis simétrica reactiva que aparece en pacientes de
tuberculosis visceral.
Tratamiento antifimico por 6-9 meses.
Artritis micotica
Candida: monoarticular granulomatosa crónica en rodillas, cadera, secundaria a
intervención quirúrgicas, inyección intraarticular o diseminación hematógena. UDVP:
afecta a columna dorsal, sacroilíacas.
El tratamiento es anfotericina B, fluconazol o itraconazol.
Brucelosis
Afectación musculoesquelética es lo + frecuente en el 40%. Cursa con un episodio aguda
de febre y sudoración nocturna y artromialgias.
 Espondilitis: + frecuente y propia de pacienesen edad avanzada a nivel lumbar.
 Sacroilitis: Jóvenes, dolor + bajo (lumbar) que en espondilitis.
 Artritis séptica: Niños y adultos jóvenes y rodilla.
El hemocultivo solo es positivo en el periodo agudo (medo castañeda). El cultivo de liquido
sinovial 50% es positivo. Pautas: tetraciclinas + estreptomicina o doxiciclina, rifampicina y
cotrimozaxol.
Artritis viral
Se asocia a enfermedades exanematicas, infección VRA o digestivas. En el caso de Hep B
la afección articular precede a la hepática. La clínica es autolimitada.
Osteomielitis
Foco séptico intraóseo. El origen hematológico es el mas habitual.
Estadio I Osteomielitis medular (mets hematogena).
Estadio II Osteomielitis superificial (infección
contigua).
Estadio III Secuestro cortical, no compromete
estabilidad osea.
Estadio IV Osteomielitis difusa. Hueso inestable.

La etiología mas común es S. aureus. En ancianos segundo lugar es gran – y en UDVP en

segundo lugar es P. aeuruginosa
La clínica es de un dolor tipo inlamatorio en el segmeno afectado con hipersensibilidad a la
palpación y contractura muscular.
El diagnostico de elección es la punción – aspiración o biopsia osea. La RMN es la técnica
de imagen de elección. El tratamiento es con antibiotico por 6 semanas IV.
La cirugía se realiza si la punción aspiración no refleja etiología, abscesos de gran tamaño,
no candidato a drenaje por cateter, compromiso radicular, deformidad cifoescoliotica o
inestabilidad vertebral.

Espondiloartropatias seronegativas

Espondilitis anquilosante
Enfermedad crónica, inflamatoria y sistémica que afectaal esqueleto axial. El hallazgo
distintivo es la afectación sacroilíaca. Varones y comienzo a los 15-30 años o mayores de
40 años.
90% tiene HLA B27 aunque el 7% de la población general lo tiene.
La clínica que cursa es articular y extrarticular:
Manifestación articular: dolor lumbar síntoma inicial característico y el mas frecuente. El
dolor tiene uncombienzo insidioso, mas de 3 meses que no mejora con reposo, meora con el
ejercicio, dolor glúteo secundario a afectación sacroilíaca.
Manifestación extraarticular:
 Uveitis anterior aguda: + frecuente, 20% de los pacientes precede a la espondilitis,
+ común si HLA-B27 +. Es unilateral inicia con dolor, fotofobia, lagrimeo y visión
borrosa. Duran de 2-3 meses curan sin dejar secuelas, tendencia a recurrencia.
 Afectación cardiovascular: Inflamación de raíz aorticacon IAo.
 Manifestaciones pleuropulmonares: infrecuente, la + frecuente es fibrosis de
lóbulo superior bilateral porque adaptacion patron quístico y se puede colonizar con
Aspergillus (micetoma).
 Manifestaciones neurológicas: fracturas – luxaciones certebral en cervicales (C5-
C6 y C6-C7), sub luxacion atolaxoidea o síndrome de cola de caballo.
 Genitourinarias: prostatitis crónica y nefropatía IgA.
 EII: 5-10% coexisten con EA.
Exploración física:
 Test de Schober: valora la limitación de la columna lumbar
 Expansión torácica: normal mas de 5 cm, 4 espacions intercostal hombres,
submamario mujeres.
 Sacroilitis palpación dolorosa.
Estudios complementarios:
 Aumento dde VSG.
 PCR (mejor correlación con enfermedad).
 Hipergammaglobulinemia a expensas de IgA.
Radiologia
 Sacroileitis radiológica: Bilateral, simétrica y degrado avanzado. Se produce
borramiento de hueso subcondral y aparición de erosiones y esclerosis en el hueso
subyacente.
 Rectificacion de lordosis lumbar: cuadratura vertebral, sindesmofitos, columna en
caña de bambu.
Diagnostico: 1 clinica + 1 radiologico.
Clasigicacion sacroileitico.
 Grado 0: Normal.
 Grado I: sospechoso.
 Grado II: sacroileitis mínima.
 Grado III: sacroileitis moderada.
 Grado IV: anquilosis.
Diagnostico diferencial: el principal diagnostico es con hiperostosis anquilosante vertebral
(enfermedad de Forstier). La causa cursa asintomática y no actúa sobre sacroilíacas. Se
caracteriza por calcificación del ligamento para-espinal anterior en cera de vela derretida.
Evolución y pronostico: Curso lento, con exacerbaciones y remisiones prolongados. Mal
pronostico: menores de 16 años, afectación persisten de articulación periféricas (cadera).
Tratamiento:
 AINE es la base del tratamiento es la indometacina el + utilizado.
 La fenilbutazona es útil pero alta toxicidad (anemia aplasica, agranulocitosis).
 La afectación perifericca responde sulfazalacina o metrotexate.
  Terapia biológica.
 CE intralesiones y tratamiento quirúrgico principalmente en cadera.

Artritis reactiva
Es una sinovitis estéril, se produce despues de un periodo infeccioso en menos de 1 mes.
El síndrome de Reiter tiene la triada clínica de:
1. Uretritis.
2. Conjuntivits.
3. Artritis.
Etiologia:
 Enterico: es la mas frecuente en Europa: Shiglella, flexneri, salmonlle, yersinia y
campilobacter.
 Genitourinario: La mas frecuente en EU. C. trachomatis, ureaplasma urealyticum.
Es una enfermedad propia de adultos jóvenes. Cerca del 60-80 tiene HLA-B27
positivo.
Clinica:
Es una artritis de comienzo brusco, monoarticular – oligoarticular, asimétrica y de
predominio de miembros inferiores: rodilla, tobillo, metatarso – falángicas e
interfalángicas. El liquido sinovial es de características inflamatorias 50,000 PMN. Puede
presentarse dactilitis, espondilitis y sacroilitis.
A nivel uro-genital puede ser el origen o la manifestación clínica con prostatis, uretritis y
cistitis. En las formas de origen genital aparecen:
 Queratodermia blenorragica: es una vesícula-papula, se vuelven
hiperqueratosicas y son indistinguibles, clínica e histológicamente de psoriasis.
Aparecen en palmas y plantas.
 Balanitis circinada: Lesiones vesiculares localizadas en glande, indoloras que al
romperse producen una lesión erosiva superficial.
En piel y mucosas se observan lesiones ungueales distroficas hiperqueratosicas como las
que aparecen en psoriasis.
A nivel ocular es frecuente la conjuntivits leve, raro uveítis anterior aguda.
Exploración complementaria y diagnostico:
Aumento de VSG y PCR, HLA-B27 +, las alteraciones radiológicas no aparecen en fases
iniciales. Es propia la presencia de enfermedad la periostitis y entesitis (desdibujamiento en
zona osea adyacente en el espolon calcaneo).
El diagnostico es clínico.
Tratamiento: No especifico. A nivel articular se usan AINE como indometacina.
Refractarios: sulfasalazina, metrotexate o azatioprina. Si tiene Chlamydia tartarla! El resto
de etiologías no se trata.
Artropatia en VIH: Es frecene, no se asocia a HLA-B27. La zidovudina es eficaz en
lesiones cutáneas.
Artropatia psoriásica: Artritis seronegativa con factor reumatoide negativo. 5-10% de los
pacientes con psoriasis. Inicia a los 20-40 años. La forma cutánea a los 5-15 años.
En hombres es mas frecuente la afectación asilada de interfalángicas proximales o del
esqueleto axial.
En mujeres las formas poliarticulares simétricas.
Clinica:
 Poliartritis simétrica: 40%, mujeres, HLA-DR4, no tiene afectación ocular, se
parece a artritis reumatoide sin nódulos reumatoides y onicopaquia.
 Oligoartritis simétrica: V:M, 30% afecta a IFD en extremidad superior e inferior.
 Afectación aislada: 15%, mas en varones. Evoluciona a forma oligo-poliarticular.
 Espondilitis: 10%, mas en varones. HLA-B27+, cursa con sacroilitis y espondilitis.
Se acompaña de afectación articular periférica, tendinitis, alquilea. Meos frecuente
aafectacion ocular. El 30% tiene lesiones inflamatorias intestinales.
 Forma mutilante: 8% varones. Resorción de falange, MCP, MIT. Es frecuente la
sacroilitis.
Estudios complementarios:
Radiologia: erosiones y disminución del espacio articular. Es típica la afectacioin en lapiz
– capa de la articular interfalángica distal. Además sacroileitis asimétrica y sindesmofitos.
Diagnostico: es clínico al encontrar artritis y psoriasis. Laa onicopaquia es mas frecuente
cuando hay daño articular (90%).
Tratamiento: AINE, CE dosis bajas incluso FARME y terapia biológica.
El MTX es útil si afectación articular y cutánea, mientras que la hidroxicloroquina
EMPERO las lesiones cutáneas.
Artritis en la enfermedad inflamatoria intestinal
20% de los casos. Se produce con + frecuencia si afectación de colon, poliposis, eritema
nodoso y pioderma gangrenoso.
Artritis periférica: 10-20% de los pacientes, HLA B27 igual qe en población general, puede
haber daño extrarticular ocular o cutaneo. 2 tipos:
1. Artritis tipo 1 u oligoarticular: es paralela a la enfermedad.
2. Artritis tipo 2 o poliarticular: es independiente a la enfermedad.
Espondilitis: 2-20%, predomina en varones, HLA-B27 hasta 70%, no presenta
manifestación extraarticular y tiene curso independiente a EII.
Espondilitis indiferenciada: no muestra ningún grupo.
Artrittis idiopática juvenil asociad a entesistis: varones de 8-10 años con artritis asmetrica
se asocia a HLA-B27 y suele evolucionar a EA.
.

Artritis Artritis
psoriasica: reactiva:
miebros miembros
superiores. inferiores.