dice de contenidos

1. ¿Cuándo diagnosticar una

hiperlipidemia?
2. ¿Qué estudios haremos en un paciente
con hiperlipidemia?
3. ¿Cómo calcular el riesgo cardiovascular
del paciente?
4. ¿Cuándo y cómo tratar?
5. ¿Cuáles son los objetivos del
tratamiento?
6. ¿Cuál es el seguimiento del paciente
con hiperlipidemia?
7. Dislipemias en grupos especiales Guías clínicas relacionadas
8. ¿Cuándo derivar al segundo nivel? Información para pacientes relacionada
9. Bibliografía Trabajos recientes relacionados
10. Más en la red Cálculos relacionados
11. Autor Realizar comentarios o aportaciones
12.

¿Cuándo diagnosticar una hiperlipidemia?

Dislipemia es cualquier alteración en los niveles de los lípidos plasmáticos (colesterol, sus fracciones o
triglicéridos) ya sea por exceso o por defecto, aunque también puede aplicarse en la alteración de sus
funciones con concentraciones “normales” (Catapano AL, 2016). Se recomienda la búsqueda activa de
pacientes con dislipemia para poder calcular su riesgo cardiovascular (RCV) (tabla 1).

Tabla 1. Detección de dislipemias. (Álvarez Cosmea A, 2012; Catapano AL, 2016; Maiques Galán
A, 2016; US Preventive Services Task Force, 2016)

Prevención primaria Prevención secundaria1

 A cualquier edad si:

o Coexisten otros
FRCV: diabetes o
prediabetes*, HTA,
tabaquismo,
obesidad
abdominal (>102
cm de cintura en
hombres y >88 en
mujeres),
antecedentes
familiares de
enfermedad
cardiovascular
precoz o
hiperlipidemia.
o Manifestaciones
clínicas sugestivas
de dislipemias
genéticas:
xantomas,
xantelasmas, arco
Detección de hipercolesterolemia2 corneal en Todos los pacientes.
 menores de 45
años.
o Presencia de
entidades clínicas
asociadas a
aumento de RCV:
disfunción eréctil,
artritis reumatoide,
lupus eritematoso
sistémico,
insuficiencia renal
crónica.
 En población general:
hombres a partir de los
40 años, mujeres a partir
de los 50 años o la
menopausia.
Posteriormente cada 5
años hasta los 75 años,
por encima de esta edad
una sola vez, si no se
había hecho antes.

 Diabetes o prediabetes*,
HTA, obesidad
abdominal (>102 cm de
cintura en hombres y
>88 en mujeres),
insuficiencia renal
crónica, pancreatitis,
hipercolesterolemia,
Detección de hipertrigliceridemia3 xantomas, xantelasmas. Todos los pacientes.
1
Enfermedad isquémica del corazón, enfermedad vascular cerebral o enfermedad vascular
periférica.
2 La determinación conjunta del colesterol total (CT) y cHDL mejora la sensibilidad y especificidad

en la valoración del riesgo cardiovascular respecto al CT aislado, por lo que deberían utilizarse
ambos parámetros en el cribado.
3 La restricción en el cribado de la hipertrigliceridemia está quedando cada vez más académico.

Aunque sigue sin estar del todo claro que la HTG sea un FRCV independiente sí parece
modificar el RCV global, de tal manera que la última guía europea de dislipemias (Catapano AL,
2016) recomienda hacer el cribado con perfil lipídico completo.
* El término prediabetes incluye a los pacientes con glucemia basal alterada, intolerancia a la
glucosa o con elevaciones de A1C pero sin criterios de diabetes (5,7-6,4%).
FRCV: factor de riesgo cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; RCV: riesgo cardiovascular.

Aunque en algunas guías no se hace referencia a concentraciones concretas para la definición de la

hipercolesterolemia, en la práctica, a efectos definitorios, podemos utilizar la clasificación simplificada que
aparece en la tabla 2.
Tabla 2. Criterios definitorios de las dislipemias. (Álvarez Cosmea A, 2012; Ascaso JF, 2017;
Catapano AL, 2016; Jellinger PS, 2012)

Límite Definida
 CT 200-249 mg/dl
(5,17-6,45 mmol/l) o
cLDL 110-129 mg/dl CT ≥250 mg/dl (6,45 mmol/l) o
Hipercolesterolemia (2,8-3,3 mmol/l). cLDL ≥130 mg/dl (3,4 mmol/l)*.

TG 150-199 mg/dl (1,7-

Hipertrigliceridemia 2,26 mmol/l). TG ≥200 mg/dl (2,26 mmol/l)**.

Dislipemia mixta*** CT >200 mg/dl (5,17 mmol/l) y TG >150 mg/dl (1,7 mmol/l).

 TG >150 mg/dl (1,7 mmol/l).

 cHDL <40 mg/dl en hombres (1,04 mmol/l) y <45 mg/dl
en mujeres (1,17 mmol/l).
 cLDL >100 mg/dl (2,6 mmol/l).
 c no de HDL >130 mg/dl (3,37 mmol/l).
 CT/cHDL >5 en hombres y >4,5 en mujeres.
Dislipemia aterogénica****  LDL pequeñas y densas: TG/cHDL >2.

* En prevención secundaria y en pacientes diabéticos hablamos de hipercolesterolemia definida

para valores de colesterol >200 mg/dl (5,17 mmol/l).
** En prevención secundaria y en pacientes diabéticos hablamos de hipertrigliceridemia definida
para valores >150 mg/dl (1,7 mmol/l).
*** Aunque no se aplica, se podría categorizar también en definida o límite.
**** Propuesta pragmática de diagnóstico (Ascaso JF, 2017).
cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas
de baja densidad; CT: colesterol total; TG: triglicéridos.

La mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica presentan cifras de colesterol total entre 200 y 250
mg/dl (5,17-6,45 mmol/l), por lo que el límite de 250 mg/dl (6,45 mmol/l), aplicado para hablar de
hipercolesterolemia definida en prevención primaria es arbitrario, ya que, al ser la arteriosclerosis un proceso
inflamatorio de origen multifactorial, en cuyo desarrollo se implican múltiples factores de riesgo cardiovascular
(FRCV), el riesgo que confiere cualquier nivel sanguíneo de colesterol va a depender de la coexistencia de
dichos FRCV (Piepoli MF, 2016), por eso, lo realmente importante en un paciente con hipercolesterolemia es
el cálculo del RCV.

. Para la valoración del RCV debemos considerar los siguientes FRCV (Álvarez Cosmea A, 2012; Stone NJ,
2013; Piepoli MF, 2016):
1. Edad y sexo.
2. Historia familiar, en parientes de primer grado, de enfermedad cardiovascular prematura
(hombres menos de 55 años, mujeres de 65 años).
3. Consumo de tabaco.
4. Hipertensión arterial.
5. Elevación de colesterol total (o colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad [cLDL]).
6. Descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL).
7. Diabetes mellitus

Cualquier alteración en los niveles de colesterol o triglicéridos debe confirmarse con otra determinación en un
periodo de 2 a 8 semanas; si la diferencia es superior al 25% para el colesterol o 65% para los triglicéridos se
harán sucesivas determinaciones hasta obtener dos consecutivas con diferencia inferior a la citada, utilizando
la media para decidir. La determinación de cLDL no suele hacerse de manera directa, sino que se calcula
mediante la fórmula de Friedewald (válida si los triglicéridos son <400 mg/dl-4,45 mmol/l) (Álvarez Cosmea A,
2012):
 cLDL= colesterol total - cHDL - triglicéridos/5 (en mg/dl) o triglicéridos/2,1 (en mmol/l)

Para mantener la fiabilidad en las determinaciones de lípidos, se recomienda estandarizar las condiciones
analíticas y preanalíticas:

 Retrasar cualquier extracción por lo menos 3 semanas tras una enfermedad leve o modificación dietética
(vacaciones, Navidad, etc.); 3 meses tras cirugía, traumatismo o enfermedad grave (por ejemplo,
síndrome coronario agudo); fin de un embarazo o lactancia.
 En los pacientes que han padecido un infarto, otros síndromes isquémicos agudos o cirugía de
revascularización, la determinación de lípidos realizada durante las primeras 24 horas es representativa
de la situación del paciente.
 Suspender cualquier medicación no imprescindible al menos un mes antes de la extracción (a menos
que sea un hipolipidemiante y se desee comprobar su efecto).
 Mantener al paciente con su dieta, estilo de vida habitual y peso estable durante las 2 semanas previas
a la extracción.
 Evitar el ejercicio físico intenso durante las 24 horas previas a la extracción.
 El individuo debe estar sentado por lo menos 5 minutos antes de la extracción.
 La extracción de sangre se realizará de manera cuidadosa, siempre en la misma postura (sentado) y
evitando la estasis venosa prolongada (≤1 minuto).
 Para las determinaciones de colesterol y triglicéridos, las muestras de suero o plasma pueden
conservarse a 4 ºC si su procesamiento no se va a retrasar más de 4 días (si se usa plasma deben
corregirse los valores multiplicando por 1,03).
 Utilizar técnicas enzimáticas automatizadas que minimicen la imprecisión e inexactitud a un máximo del
3% en laboratorios que realicen controles de calidad internos y externos.
 Realizar la extracción tras 12-14 horas de ayuno si, además de colesterol total, van a determinarse
triglicéridos y cHDL.

Aunque la determinación en ayunas se sigue haciendo de rutina, un consenso reciente establece que no es
necesario estar en ayunas para la realización del perfil lipídico (Nordestgaar BG, 2016) salvo en determinados
casos: si los triglicéridos superan los 440 mg/dl, tras padecer una pancreatitis por hipertrigliceridemia (HTG),
uso de medicación que ocasione HTG grave, HTG ya conocida en seguimiento, cuando se hacen otros test
simultáneamente que sí requieran ayunas. En diabéticos se ha descrito que en estado postprandial se reduce
el cLDL hasta 23 mg/dl (0,6 mmol/l), por lo que se recomienda hacer la determinación en ayunas (Catapano
AL, 2016).

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¿Qué estudios haremos en un paciente con hiperlipidemia?

Preguntaremos por los antecedentes familiares y personales, por las costumbres dietéticas, la actividad física
y el consumo de tabaco y alcohol. En la exploración debemos incluir la toma de la presión arterial, cálculo del
índice de masa corporal, la auscultación cardiaca y de soplos vasculares, la exploración de pulsos, la
medición del perímetro de la cintura abdominal, la búsqueda de xantomas y xantelasmas, así como la
realización de los siguientes estudios complementarios (Álvarez Cosmea A, 2012; Catapano AL, 2016; NICE,
2014; JBS3 Broad, 2014; Stone NJ, 2013):

 Hemograma.
 Perfil lipídico (colesterol total, cHDL, cLDL y triglicéridos).
 Glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas, GGT y CPK (si se prevé usar estatinas).
 Sistemático de orina (con razón albúmina/creatinina al menos en diabéticos e hipertensos).
  Hormona estimulante de la tiroides (TSH): su determinación para el estudio y previa al tratamiento con
estatinas se ha universalizado (NICE, 2014; Piepoli MF, 2016).
 Electrocardiograma.
 Búsqueda de arteriopatía subclínica mediante el cálculo del índice tobillo/brazo (patológico si <0,9), o
índice dedo/brazo (patológico si <0,6) cuando aquel no se pueda determinar. Es recomendable su
realización en pacientes con riesgo cardiovascular moderado.

De esta manera podemos clasificar el tipo de hiperlipidemia, valorar si es primaria o secundaria, así como
calcular el RCV del paciente antes de decidir el tratamiento.

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¿Cómo calcular el riesgo cardiovascular del paciente?

Para calcular el RCV se usan modelos matemáticos, basados en estudios prospectivos, que incluyen los
distintos FRCV y se expresan en forma de tablas de riesgo. En España se pueden aplicar dos tablas: la
calibración de la función de Framingham realizada por REGICOR (Registre Gironí del COR) y la SCORE
(Systematic Coronary Risk Evaluation) cuyas características más importantes describimos en la tabla 3.
 Tabla 3. Características de las tablas de RCV: SCORE y REGICOR.

REGICOR* (Marrugat J, 2003; Marrugat J, SCORE (Conroy RM, 2003; Piepoli MF,
2007) 2016)

Muerte por enfermedad cardiovascular

(enfermedad coronaria o cerebro
Riesgo que Acontecimientos coronarios (IAM mortal y vascular, insuficiencia cardiaca, muerte
miden no mortal, IAM silente y cualquier angina). súbita)**.

Nivel de riesgo
alto ≥10% en 10 años. ≥5% en 10 años.

Estudios de cohortes de 12 países de

Europa con 205.178 personas (3
Cohorte de Registro del Corazón de Gerona cohortes de España con 4.071
origen (aproximadamente 200.000 personas). personas).

Edades 35-74 años. 40-65 años.

 Edad.
 Sexo.  Edad.
 Tabaquismo.  Sexo.
 Presión arterial.  Tabaquismo.
 Colesterol total.  Presión arterial.
 Colesterol HDL.  Colesterol total.
FRCV incluidos  Diabetes.  Colesterol HDL.

 Hay tablas para países del norte de

 Se ha validado la tabla confrontando Europa (alto riesgo) y otras para el
los datos con una cohorte sur de Europa (bajo riesgo).
retrospectiva (estudio VERIFICA).  Se ha hecho una calibración para
 Los datos de los infartos silentes y las España con los datos del estudio
anginas se extrapolaron de la cohorte Mónica-Cataluña.
de Framingham, ya que no se  Hay versión con colesterol total y
recogían en el estudio original. otra con la relación CT/cHDL.
 El cHDL ajusta el riesgo.  No había datos consistentes de
 Incluye tablas específicas para pacientes diabéticos como para
Observaciones pacientes con diabetes. incluir la variable en la ecuación.

* Disponibles
en: http://www.regicor.org/media/upload//arxius/quisom/framingham/Taules%202012%20castella.pdf
(ver: Cálculo del riesgo en enfermedad coronaria con la función de Framingham adaptada de REGICOR).
** Para calcular el RCV total (mortal y no mortal) se debe multiplicar por 3 en hombres y por 4 en mujeres.
En ancianos el ajuste es menor, ya que es más probable que un primer evento sea fatal (Piepoli MF, 2016).
cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; CT: colesterol total; IAM: infarto agudo de
miocardio.

Siguiendo las recomendaciones del CEIPC 2017 (Royo-Bordonaba MA, 2017), aconsejamos emplear la tabla
de predicción del RCV del Proyecto Score, versión para países con RCV
bajo: http://www.escardio.org/Education/Practice-Tools/CVD-prevention-toolbox/SCORE-Risk-Charts

Al ser el cHDL elevado una característica de la población española, es preferible emplear la tabla que incluye
la relación colesterol total/colesterol HDL (Álvarez Cosmea A, 2012) disponible en la versión
electrónica: http://www.heartscore.org/

Esta tabla tiene algunos inconvenientes:

 No permite el cálculo del RCV en pacientes diabéticos, por lo que se aconseja considerarlos, si no tienen
otros FRCV, como de RCV alto o bien, de manera alternativa, duplicar el RCV calculado (Piepoli MF,
2016).
 No es posible calcular el RCV en <40 años. En este grupo se ha propuesto, como herramienta para
reforzar el cambio de hábitos, calcular su riesgo relativo (el actual respecto al que tendría sin ningún
FRCV), la edad de riesgo (aquella a la que una persona con uno o varios FRCV alcanzaría el mismo
nivel de RCV que si no los presentase) o el RCV a largo plazo, 30 o más años (Piepoli MF, 2016). No
hay tablas específicas para España para el riesgo a largo plazo, pero una buena herramienta es la que
proporciona el QRISK2: https://qrisk.org/lifetime/.
 En las tablas originales del SCORE no se puede calcular el RCV para >65 años, pero hay publicada una
versión específica para este grupo etario (Cooney MT, 2016).

Hay circunstancias que actúan como modificadores del RCV calculado y que son útiles para aplicar a
pacientes con RCV moderado y así poder reclasificarlos en la siguiente categoría de riesgo:

 Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (coronaria, cerebral o arterial periférica):

el riesgo calculado es inferior al real por lo que lo multiplicaremos por 1,7-2 como factor de corrección
(JBS3 Broad, 2014).
 Los pacientes asintomáticos con índice tobillo-brazo <0,9 o >1,4 (o índice dedo-brazo <0,6) deben
considerarse en la categoría de riesgo superior a la calculada (Álvarez Cosmea A, 2012; Stone NJ,
2013; Piepoli MF, 2016) ya que su RCV ajustado se multiplica por 2,35 (Greenland P, 2010).
 Proteína C reactiva ultrasensible: no hay consenso universal, pero si supera los 2 mg/dl (Stone NJ,
2013) hay que ajustar a RCV alto o multiplicarlo por un factor de 1,45 (Greenland P, 2010), teniendo en
cuenta la escasa especificidad de esta prueba.
 La presencia de calcio coronario, no accesible al médico de atención primaria, se correlaciona bien con
el RCV y, a la inversa, la ausencia de calcio coronario tiene un valor predictivo negativo casi del 100%
(Piepoli MF, 2016).
 El grosor de la íntima-media de la carótida (GIM) no debe usarse, pero sí la existencia de placas de
ateroma en carótidas definidas como un engrosamiento focal mayor del 50% de la pared o como un GIM
≥1,5 mm (Piepoli MF, 2016).
 Fumadores de más de 20 cigarrillos/día, pacientes con HTG, hipertrofia ventricular izquierda,
prediabetes u obesidad central, el RCV es superior al calculado (Álvarez Cosmea A, 2012; Maiques
Galán A, 2016; Piepoli MF, 2016).
 La presencia de xantelasmas multiplica el riesgo coronario, pero no el cerebrovascular, por 1,4
(Christoffersen M, 2011).
 Algunos de los componentes definitorios del síndrome metabólico no se incluyen en las tablas de RCV
por lo que el cálculo es probablemente inadecuado en estos pacientes, pudiendo ser su riesgo más
elevado (Catapano AL, 2016; Maiques Galán A, 2016).
 La asociación de concentraciones aumentadas de triglicéridos, partículas pequeñas y densas de LDL y
disminución de las concentraciones de cHDL, se conoce como triada lipídica o dislipemia aterogénica,
situación que se ve con mucha frecuencia en los pacientes diabéticos, con síndrome metabólico e
incluso pacientes con RCV alto con cLDL en rango terapéutico. Esta entidad se acompaña de mayor
RCV del calculado (tabla 2).
 Los pacientes con artritis reumatoide tienen un RCV aumentado (JBS3 Broad, 2014; Piepoli MF, 2016)
con factor de corrección de 1,4 en mujeres y 1,5 en hombres. Lo mismo parece ocurrir con lupus
eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante y artropatía psoriásica.
  El estado socioeconómico bajo y el aislamiento social se asocian a aumento del riesgo de muerte
coronaria (RR de 1,3-2), además de a una peor adherencia al tratamiento farmacológico y no
farmacológico (Piepoli MF, 2016).
 La lipoproteína “a”, cuyas concentraciones están condicionadas genéticamente, es un modificador de
riesgo, cuando supera los 50 mg/dl. Debería medirse en caso de antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular precoz, ya que permite reclasificar al paciente (Catapano AL, 2016).

En la tabla 4 ponemos la clasificación de RVC que proponemos utilizar.

Tabla 4. Clasificación del riesgo cardiovascular y objetivos terapéuticos. (Álvarez Cosmea

A, 2012; NICE, 2014; Mata P, 2015; Piepoli MF, 2016; Royo-Bordonaba M, 2013; Stone NJ, 2013)

Estratos de riesgo Definición de categorías Objetivo terapéutico 1,2,3

 Enfermedad
cardiovascular clínica o
con prueba de imagen
inequívoca: coronaria
(infarto,
revascularización,
síndrome coronario
agudo, placas
significativas en
coronariografía),
cerebrovascular (ictus
isquémico, ataque
isquémico transitorio,
placas de ateroma en
carótidas) o periférico
(arteriopatía periférica,
aneurisma de aorta).
 Diabetes mellitus tipo 1
o 2 con lesión de
órgano diana
(albuminuria) o, al
menos, otro FRCV
mayor (tabaquismo,
HTA o dislipemia).
 Insuficiencia renal
avanzada (filtración cLDL <70 mg/dl (1,8
mmol/l) o reducción
glomerular <30 ml/min).
≥50% si el cLDL basal
 SCORE de 10% o está entre 70-135 mg/dl
Riesgo cardiovascular muy alto 4 mayor. (1,8-3,5 mmol/l).

 Diabetes tipo 1 o 2 sin

lesión de órgano diana y
ningún otro FRCV
mayor (salvo DM tipo 1
jóvenes cuyo riesgo es cLDL <100 mg/dl (2,6
mmol/l) o reducción
moderado-bajo).
≥50% si el cLDL basal
 Insuficiencia renal está entre 100-200 mg/dl
Riesgo cardiovascular alto 5,6 moderada (filtración (2,6-5,1 mmol/l).
 glomerular 30-60
ml/min).
 SCORE igual o mayor al
5% e inferior al 10%.
 Formas graves de HTA:
PA >180/110 mm de
Hg.
 Dislipemias primarias
con elevado riesgo
aterogénico:
hipercolesterolemia
familiar (HCF),
hiperlipemia familiar
combinada,
disbetalipoproteinemia
(tablas 5, 6, 7). De
manera simplificada se
propone incluir en este
grupo a los pacientes
con colesterol total >310
mg/dl-8 mmol/l, dada la
elevada probabilidad de
que presenten una
HCF.

SCORE igual o mayor del 1%

Riesgo cardiovascular moderado 7 e inferior al 5%.

Riesgo cardiovascular bajo SCORE inferior al 1%. cLDL <115 mg/dl.

1
En pacientes con hiperlipidemia mixta el cálculo del cLDL pierde exactitud, por lo que debe
usarse, como objetivo terapéutico, el colesterol no HDL (colesterol total - cHDL) que será 30
mg/dl-0,78 mmol/l superior al correspondiente de cLDL para cada tramo de la tabla.
2
Algunas guías recomiendan como objetivos secundarios una ApoB <80 mg/dl en riesgo muy
alto y <100 mg/dl en riesgo alto.
3 La guía ACC/AHA recomienda un “suelo” para el cLDL de 40 mg/dl (1,04 mmol/l), por debajo

del cual debería reducirse la dosis de estatinas.

4 En caso de enfermedad grave coexistente terminal o insuficiencia cardiaca severa podremos

abstenernos ante la escasa posibilidad de obtener beneficio con el tratamiento farmacológico. Si

el paciente tiene basalmente un cLDL <70 mg/dl-1,8 mmol/l el beneficio de iniciar estatinas es
incierto.
5 En ancianos valoraremos más la calidad y expectativa de vida que la edad cronológica. En este

grupo de edad indicaremos fármacos para un RCV score ≥10%.

6 En los pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota debe reducirse el cLDL al menos

un 50%, independientemente de la concentración inicial.

7
En estos pacientes el centro del tratamiento es el no farmacológico. No obstante algunas guías
recomiendan considerar a veces el tratamiento farmacológico, pero hay que acordarlo con el
paciente explicándoles la pequeña reducción de riesgo a conseguir, con el elevado NNT y la
relación estrecha beneficio-riesgo. En este grupo es especialmente útil valorar la existencia de
modificadores de riesgo especialmente cuando su RCV está cerca del dintel de riesgo alto.
cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; DM: diabetes mellitus; FRCV: factor de
riesgo cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.

Tabla 5. Hiperlipidemias primarias con elevado riesgo aterogénico.

 Hipercolesterolemia familiar Se recomienda emplear los criterios de la Red de Clínicas de
(Mata P, 2015; Catapano AL, Lípidos Holandesas que están validados en España (tabla 6).
2016) Prevalencia estimada 1/250-500.

Suele aparecer después de los 20 años, cursando con

elevaciones variables de colesterol total (250-350 mg/dl; 6,5-9
mmol/l) y triglicéridos (150-450 mg/dl; 1,7-5,1 mmol/l). El
fenotipo es cambiante en el tiempo tanto en el paciente como en
los familiares de primer grado (50% afectados). Es habitual que
se asocien a sobrepeso, esteatosis hepática, hiperglucemia,
hiperuricemia y cHDL <40 mg/dl (1,04 mmol/l), cumpliendo
criterios de síndrome metabólico hasta en un 65% de los casos.
Es típica la elevación de la ApoB, lo que la diferencia de la
hipertrigliceridemia familiar, de hecho la elevación de la ApoB
por encima de 120 mg/dl, colesterol >200 mg/dl-5,2 mmol/l,
triglicéridos por encima de 150 mg/dl-1,7 mmol/l y la presencia
Hiperlipidemia familiar de antecedentes familiares de cardiopatía isquémica prematura
combinada sugieren fuertemente el diagnóstico. Se ha propuesto una tabla
(Catapano AL, 2016; Mata P, de diagnóstico clínico que puede ser de ayuda en la consulta
2014) (tabla 7). Prevalencia estimada 1-2%.

Tienen un fenotipo ApoE2/E2 pero, para su expresión clínica, es

preciso que coexista otro proceso (diabetes, hipotirodismo,
obesidad, alcoholismo, u otra dislipemia). Tienen gran
variabilidad analítica con la dieta, presentando elevaciones
paralelas de CT (250-450 mg/dl; 6,5-11,7 mmol/l) y TG (250-900
mg/dl; 2,82-10,2 mmol/l). La clave diagnóstica es la relación
cVLDL/TG aumentada (>0,28 en mg/dl o 0,65 en mmol/l). Suele
aparecer después de los 20 años sin que haya historia familiar.
En mujeres es excepcional antes de la menopausia. Son
frecuentes los xantomas eruptivos en codos y rodillas, además
de los palmares estriados (que son patognomónicos) y
xantelasmas. En atención primaria puede calcularse la relación
Disbetalipoproteinemia ApoB/colesterol total (ApoB [en g/l]/colesterol total [en mmol/l])
(Catapano AL, 2016; Kei A, que debe ser menor de 0,15 para el diagnóstico. Prevalencia
2015) estimada 1/5000.

ApoB: apolipoproteína B; ApoE: apolipoproteína E; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta

densidad; CT: colesterol total; cVLDL: colesterol unido a lipoproteínas de muy baja densidad;
TG: triglicéridos.

Tabla 6. Criterios diagnósticos para la hipercolesterolemia familiar heterocigota. (Mata P, 2015)

Familiar de primer grado con enfermedad coronaria prematura

(hombres <55 años y mujeres <60 años) y/o

Familiar de primer grado con cLDL >210 mg/dl-5,44 mmol/l. 1 punto

Familiar de primer grado con xantomas tendinosos y/o arco corneal

<45 años y/o

Historia familiar Niños menores de 18 años con cLDL ≥150 mg/dl-3,89 mmol/l. 2 puntos

Paciente con enfermedad coronaria prematura (hombres <55 años y

mujeres <60 años). 2 puntos

Antecedentes Paciente con enfermedad cerebrovascular o arterial periférica

personales prematura (hombres <55 años y mujeres <60 años). 1 punto

Examen físico Xantomas. 6 puntos

 Arco corneal <45 años. 4 puntos

cLDL >330 mg/dl; 8,5 mmol/l. 8 puntos

cLDL 250-329 mg/dl; 6,5-8,4 mmol/l. 5 puntos

cLDL 195-249 mg/dl; 5-6,4 mmol/l. 3 puntos

Análisis
de laboratorio cLDL 155-194 mg/dl; 4-4,9 mmol/l. 1 punto

Mutación funcional en el gen del receptor de LDL, de la ApoB o de

Análisis genético la PCSK9. 8 puntos

≥8
Cierto puntos

6-7
Probable puntos

3-5
Diagnóstico Posible puntos

Notas:
1. Esta tabla es solo aplicable a casos índice (CI) mayores de 18 años (para menores pueden
aplicarse los criterios de Simon
Broome: http://nlaresourcecenter.lipidjournal.com/Content/PDFs/Tables/3.pdf).
2. La concentración de cLDL para el cálculo de la puntuación es sin tratamiento farmacológico y
habiendo descartado causas secundarias. La elevación de triglicéridos no excluye el diagnóstico
cuando la historia familiar lo apoya (se han validado para Gales unas tablas que incluyen puntuación
negativa en casos de hipertrigliceridemia).
3. A los pacientes con ≥6 puntos se les debe ofrecer el diagnóstico genético.
4. A partir de un caso índice, confirmado genéticamente, hay que realizar un cribado en cascada de
la familia. El protocolo que se aplica en Castilla y León puede usarse como modelo.

Tabla 7. Criterios diagnósticos de la hiperlipidemia familiar combinada.

 Dos o más miembros de primer grado (padres, hermanos, hijos)

afectos de hiperlipemia mixta, o de combinaciones de fenotipos, entre
hipercolesterolemia pura (IIa), hiperlipemia mixta (IIb) o
hipertrigliceridemia (IV).
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular aterosclerótica
prematura (<60 años)*.
 Se excluyen familias con xantomas tendinosos y/o cifras de cLDL
>300 mg/dl-7,77 mmol/l en dos o más familiares de primer grado con
Familia afectada fenotipo IIa.

 En adultos, colesterol total (CT) por encima de 240 mg/dl-6,2 mmol/l o

cLDL >160 mg/dl-4,15 mmol/l y/o triglicéridos por encima de 200
mg/dl-2,27 mmol/l.
 En menores de 20 años, CT >200 mg/dl-5,2 mmol/l o cLDL >130
mg/dl-3,37 mmol/l y/o triglicéridos >120 mg/dl-1,36 mmol/l.
 Descartar causas secundarias:
o Índice de masa corporal (IMC) >35 kg/m2.
o HbA1C >10%.
o Hipotiroidismo no controlado.
Persona afectada o Consumo de alcohol >40 g/día.
 * La historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura no es un criterio estricto de
hiperlipidemia familiar combinada.
Fuente: Red Temática en Investigación ISCIII de Hiperlipidemias Genéticas en España (Mata P,
2014).
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¿Cuándo y cómo tratar?

Algoritmo 1. Diagnóstico y seguimiento de la hipercolesterolemia.
(Álvarez Cosmea A, 2012; Maiques Galán A, 2016; Piepoli MF, 2016; US Preventive Services Task Force,
2016.)
*Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz, ITB <0,9; PCR >2 mg/dl; placas de ateroma en
carótidas o calcio coronario.
cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad; FRCV: factor de riesgo cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; RCV: riesgo cardiovascular.

Algoritmo 2. Diagnóstico y seguimiento de la hipertrigliceridemia aislada.

(Álvarez Cosmea A, 2012; Ascaso JF, 2017; Catapano AL, 2016; Jellinger PS, 2012.)
El primer paso en cualquier plan terapéutico de un paciente con hiperlipidemia es la modificación de su estilo
de vida: cambio de los hábitos dietéticos, práctica de ejercicio físico, tratar de alcanzar el peso ideal, y el
abandono de hábitos tóxicos como el consumo de tabaco y alcohol. Esto debe intentarse, antes de indicar
fármacos, entre 3 y 6 meses en prevención primaria (PP), pero en prevención secundaria (PS) debe iniciarse
tratamiento farmacológico y no farmacológico de manera simultánea (Álvarez Cosmea A, 2012; Catapano AL,
2016; Stone NJ, 2013).

La dieta recomendada es la de tipo mediterráneo cuya descripción de manera sencilla incluye (Álvarez
Cosmea A, 2012; Catapano AL, 2016; Mozzafarian D, 2016):

 Las recomendaciones dietéticas siempre deben tener en cuenta las costumbres dietéticas locales; no
obstante, se debe promover el interés por opciones dietéticas saludables de otras culturas.
 Se debe tomar una gran variedad de alimentos. Hay que ajustar el aporte energético para prevenir el
sobrepeso y la obesidad.
 Se debe animar a consumir fruta (3 piezas al día), verduras y hortalizas (2 raciones de 150 g al día),
legumbres (3 veces a la semana), nueces (4 veces a la semana), alimentos con cereales (4-5 raciones
al día, de las cuales al menos 3 integrales), lácteos desnatados (2-3 raciones diarias), pescado (al
menos 3 veces a la semana) de todo tipo aunque de preferencia azul, restringiendo las carnes rojas
(menos de 2 veces a la semana).
 Se deben sustituir los alimentos ricos en grasas saturadas y especialmente las trans (margarinas,
aceites tropicales, carnes grasas o procesadas, dulces, crema, mantequilla, queso, lácteos enteros) por
los alimentos indicados antes; consumir grasas monoinsaturadas (aceite de oliva virgen extra) y grasas
poliinsaturadas (aceites vegetales no tropicales). Es especialmente importante mantener las grasas
trans <1,0% de la energía total y las grasas saturadas <10% (<7% si el colesterol plasmático está
elevado).
 Se debe reducir el consumo de sal a <5 g/día, evitando la sal de mesa. Hay que cocinar con poca sal y
escoger alimentos frescos o congelados sin sal; gran parte de la comida procesada o preparada, incluido
el pan, tiene mucha sal.
 En el caso de personas que toman bebidas alcohólicas, se debe recomendar moderación (<10 g/día las
mujeres y <20 g/día los varones); los pacientes con hipertrigliceridemia deben abstenerse, así como los
afectados de otros procesos que lo precisen (hepatopatías, neuropatías, etc.).
 Se debe limitar el consumo de bebidas y alimentos con azúcares añadidos, sobre todo refrescos,
especialmente a personas con sobrepeso, hipertrigliceridemia, síndrome metabólico o diabetes.
 Se debe animar a realizar actividad física, con el objetivo de practicar ejercicio físico regular durante al
menos 30 min/día todos los días.
 Se debe evitar el consumo y la exposición al tabaco (lo que incluye el tabaquismo pasivo).
Aunque no sabemos su efecto real en la prevención cardiovascular, la mayoría de las guías admiten el uso de
alimentos funcionales enriquecidos con fitosteroles (Writing Committee, 2016) en dosis de 2 g al día,
especialmente en pacientes con RCV moderado sin indicación de fármacos, en pacientes con RCV alto o muy
alto para potenciar el efecto farmacológico o en casos de hipercolesterolemia familiar (adultos o niños a partir
de los 6 años) (Catapano AL, 2016).

Un consejo dietético estructurado debe comenzar con la realización de una encuesta alimentaria, en forma de
registro de consumo de 3-7 días o mediante un cuestionario como el CDC-FFQ (Crespo-Salgado JJ, 2015),
para, posteriormente, adaptar la dieta de manera personalizada. Puede esperarse una reducción de un 5-10%
en la colesterolemia y hasta un 50% para la hipertrigliceridemia (Álvarez Cosmea A, 2012).

Ejercicio físico (Crespo-Salgado JJ, 2015; JBS3 Broad, 2014; Piepoli MF, 2016):
 En prevención primaria, recomendaremos la realización de ejercicio aeróbico de moderada intensidad
(aquel que aumenta la sensación de calor e inicia una ligera sudoración, aumenta el ritmo cardiaco y el
 respiratorio pero aún se puede hablar sin sentir que falta el aire; suele alcanzar 3-6 Mets) durante unos
30 minutos al día, 5 días a la semana, por ejemplo caminar rápido a 6 km/h, bicicleta estática
(resistencia 100 watios), bicicleta a ritmo de paseo (<16 km/h), baile moderno, tai chi, etc; o ejercicio de
elevada intensidad (aquel en que la sensación de calor y sudoración es más fuerte; el ritmo cardiaco es
más elevado y cuesta más respirar, por lo que resulta difícil hablar mientras se practica; normalmente
alcanza >6 Mets) 15 minutos 5 días a la semana, por ejemplo nadar, caminar a 7,2 km/h, bicicleta
estática (resistencia 150 watios), jugar al Pádel, carrera al trote, bicicleta a ritmo ligero (>16 km/h) etc. El
ejercicio puede dividirse pero nunca en fracciones menores de 10 minutos. Es recomendable progresar
en la intensidad del ejercicio hasta estabililizarlo al cabo de medio año.
 Una manera alternativa de garantizar un mínimo de ejercicio físico es realizar más de 30 minutos de
actividad física, de moderada a intensa, la mayoría de los días de la semana mediante la incorporación
de más actividad habitual a la rutina diaria (subir escaleras, realizar trabajos caseros o de jardinería,
bailar, o bien caminar parte o todo el trayecto de ida y vuelta al trabajo). El uso de podómetros es de
ayuda. Es conveniente asociar ejercicios de potenciación muscular, al menos dos días a la semana. Es
importante evitar los periodos de sedestación (televisión, ordenador, tableta, etc.) superiores a 2 horas.
 A los pacientes que hayan padecido cardiopatía isquémica debe aconsejárseles el ejercicio en función
de su capacidad funcional, por lo que es recomendable realizar previamente una prueba de esfuerzo
(Fletcher GF, 2013).

Siguiendo la Estrategia de Promoción de Salud y Prevención de la Enfermedad del SNS, para realizar el
consejo sobre estilos de vida en atención primaria se propone utilizar el modelo de las 5A (Ministerio de
Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, 2015):

 Averiguar: preguntar sobre los factores y las conductas de riesgo, así como sobre los aspectos que
afectan a la elección o el cambio de la conducta.
 Aconsejar: dar consejos claros, específicos y personalizados, e incluir información sobre los
riesgos/beneficios personales.
 Acordar: pactar colaborativamente los objetivos y los métodos más apropiados, basados en los intereses
y en la capacidad para el cambio de la persona.
 Ayudar: usar técnicas para ayudar a la persona a conseguir los objetivos pactados adquiriendo las
habilidades, la confianza y el apoyo social/ambiental que favorece el cambio, junto con los tratamientos
farmacológicos cuando sean adecuados.
 Asegurar: fijar (asegurar) visitas de seguimiento (en el centro o telefónicas) para ayudar/apoyar y para
ajustar el plan terapéutico como se necesite, incluida la derivación a unidades especializadas cuando
sea necesario.

Fármacos hipolipidemiantes:

 Hipercolesterolemias: son de elección las estatinas, tanto en prevención primaria como en prevención
secundaria. La elección se hará en función de la potencia y del RCV del paciente (tablas 8 y 9), teniendo
en cuenta que a igualdad de descenso de cLDL debe elegirse la estatina más económica, por razones
de eficiencia, ya que todas, menos pitavastatina, tienen publicados ensayos clínicos de reducción de
eventos clínicos (Blasco Valle M, 2016). En caso de contraindicación o mala tolerancia podemos usar,
como primera alternativa, ezetimiba y como segunda, resinas (Writing Committee, 2016).
 Hipertrigliceridemias: la mayoría son secundarias a obesidad, sedentarismo, diabetes, fármacos o
alcohol, por lo que el tratamiento etiológico, junto con la modificación dietética, hace que pocas veces
sea necesario el uso de fármacos. Son de elección fibratos y, en caso de intolerancia, los ácidos grasos
omega-3.
 Dislipemias mixtas: se tratan en función de la elevación del colesterol.
 Cuando no se alcanzan, con un solo fármaco, los objetivos del tratamiento, se pueden asociar fármacos
con diferente mecanismo de acción, buscando un efecto sinérgico, pero la escasez de ensayos clínicos
 que hayan demostrado beneficio en la prevención de eventos con tratamiento combinado, limitan esta
recomendación.

Tabla 8. Tratamiento farmacológico de las hiperlipidemias. (Álvarez Cosmea A, 2012; Ascaso JF,
2017; Blasco Valle M, 2016; Catapano AL, 2016; NICE, 2014; Sabatine MS, 2017; Stone NJ, 2013;
Writing Committee, 2016)

Tipo de Fármaco de Fármaco Fármacos en

hiperlipidemia eleccióna alternativo combinación*

Estatinas + ezetimibab.
Estatinas + resinas.
Ezetimiba. Estatinas + inhibidores
Hipercolesterolemia Estatinas. Resinas. PCSK9c.

Estatinas + fibratose.
Fibratos + resinasf.
Estatinas + ácidos grasos
Hiperlipemia mixta Estatinas. Fibratosd. omega-3g.

Ácidos grasos Fibratos + ácidos grasos

Hipertrigliceridemiah Fibratos. omega-3. omega-3i.

a Además de las estatinas, solo resinas y fibratos han demostrado alguna utilidad, de manera
consistente, en la prevención cardiovascular en monoterapia.
b Aumenta ligeramente el riesgo de toxicidad hepática respecto a la monoterapia con estatinas.
c El uso de inhibidores de la PCSK9 está muy restringido en España. Además de ser de uso
hospitalario solo están autorizados en determinadas indicaciones. La Sociedad Española de
Arteriosclerosis ha publicado un documento en el que recoge y aclara las indicaciones aprobadas
en la ficha técnica para España (tabla 10).
d En los pacientes con HLP mixta, los fármacos de primera elección son las estatinas, ya que el
objetivo es reducir el RCV. El papel de los fibratos queda reducido en asociación cuando tras
alcanzar el objetivo de cLDL con estatinas persisten datos de dislipemia aterogénica o bien en
monoterapia en casos de HTG aislada.
e Los efectos secundarios aumentan, por lo que debe extremarse la vigilancia sobre la toxicidad
hepática y muscular. Debe evitarse el gemfibrozilo: es de elección el fenofibrato 200 mg/día y
entre las estatinas, que deben usarse a dosis medias o bajas, la simvastatina (única probada en
ECAs) o la pravastatina (menor interacción).
f Asociación permisible si los triglicéridos son menores de 200 mg/dl (2,3 mmol/l) y persiste un
cLDL elevado.
g Asociación permitida si con estatinas no se ha logrado controlar la hipertrigliceridemia.
h Ningún fármaco es efectivo en las hiperquilomicronemias (fenotipo I).
i Combinaciones farmacológicas con muy poca experiencia.
* Hay pocas combinaciones cuya eficacia esté apoyada en ECAs con reducción de eventos
clínicos: estatinas-omega 3, en pacientes con cardiopatía isquémica (JELIS), estatinas-ezetimiba
en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada (SHARP) y en pacientes con síndrome
coronario agudo (IMPROVE-IT), estatinas-fenofibrato en diabéticos con dislipemia aterogénica
(ACCORD) y recientemente estatinas-evolocumab en pacientes infartados, con ictus no
hemorrágicos o enfermedad vascular periférica (FOURIER).
 Tabla 9. Comparación de las estatinas en función de su potencia. (Álvarez
Cosmea A, 2012; Díaz Rodríguez A, 2012; Stone NJ, 2013)

Estatina Dosis (mg) ↓cLDL ↑cHDL ↓Triglicéridos

20 25 8 10

40 32 7 14

Lovastatina 80 40 10 19

10 29 7 13

20 34 6 15

Simvastatina 40 41 8 20

10 19 10 8

20 25 6 11

Pravastatina 40 30 5 11

20 20 5 10

40 23 2 5

Fluvastatina 80 27 8 15

10 39 6 19

20 43 9 26

40 50 6 29

Atorvastatina 80 55 5 37

5 42 8 16

10 46 8 20

Rosuvastatina 20 52 10 24

1 33 9 15

2 38 9 17

Pitavastatina 4 47 8 21

Hemos coloreado las estatinas según el grupo al que pertenecen en función de su

potencia reductora de cLDL:

↓<30%.

↓30-49%.

↓≥50%.

cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a

lipoproteínas de baja densidad.
 Tabla 10. Indicaciones de los inhibidores de la PCSK9. (Masana L, 2016)

Nivel de cLDL tras

dosis máxima de
estatinas o estatinas +
Condición clínica ezetimiba Comentarios

Hipercolesterolemia familiar
heterocigota >130 mg/dl.

Edad <40 años, sin factores

Hipercolesterolemia familiar de riesgo. Lp(a) <50 mg/dl; no
heterocigota de bajo riesgo >160 mg/dl. ECV isquémica familiar.

Hipercolesterolemia familiar
heterocigota + ECV ateromatosa >100 mg/dl.

Hipercolesterolemia familiar Al menos un alelo defectuoso.

homocigota >100 mg/dl. Evolocumab.

Incluye cardiaca, cerebral y

ECV ateromatosa estable >130 mg/dl. periférica oclusiva.

ECV ateromatosa clínicamente De cualquier localización:

inestable (progresiva y/o recidivante), cardiaca, cerebral y periférica
síndrome coronario agudo >100 mg/dl. oclusiva.

ECV ateromatosa + diabetes o Lp(a)

>100 mg/dl >100 mg/dl.

Diabetes + 2 factores de riesgo o

albuminuria o FGe <45 mg/min/1,73 No incluida en indicaciones
m2 >130 mg/dl. oficiales de uso.

Todas las condiciones

anteriores + prevención
primaria con colesterol LDL
Pacientes intolerantes a estatinas >190 mg/dl.

cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; ECV: enfermedad cardiovascular; FGe:
filtrado glomerular estimado; Lp(a): lipoproteína (a); PCSK9: proteína convertasa
subtilisina/kexina tipo 9.

Publicado con permiso del editor. Fuente original: Masana L, Ascaso JF, Civeira F, Pedro-Botet
J, Valdivielso P, Guijarro C. et al. Documento de consenso de la Sociedad Española de
Arteriosclerosis sobre las indicaciones de los inhibidores de la PCSK9. Clin Invest Arterioscl
2016; 28: 164-5.
Copyright © 2016 Sociedad Española de Arteriosclerosis. Todos los derechos reservados.

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¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?

Hay consenso universal para el tratamiento con fármacos en pacientes en prevención secundaria, pero no lo
hay respecto a cuándo iniciarlo en prevención primaria, en este sentido recomendamos tratar solamente a
pacientes con RCV alto o muy alto (Álvarez Cosmea A, 2012; Maiques Galán A, 2016; Piepoli MF, 2016). De
manera operativa recomendamos aplicar los objetivos que aparecen en la tabla 4.
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¿Cuál es el seguimiento del paciente con hiperlipidemia?

Algoritmo 3. Ajuste terapéutico del paciente con hipercolesterolemia.

(Álvarez Cosmea A, 2012; Catapano AL, 2016; JBS3 Broad, 2014; Stone NJ, 2013.)
cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; CPK: creatina fosfoquinasa; LSR: límite superior de
referencia; RCV: riesgo cardiovascular.

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Dislipemias en grupos especiales

Dislipemias en niños y adolescentes

Entre los 2-20 años se recomienda la búsqueda de dislipemias, mediante la realización de un perfil lipídico,
solo en determinados grupos de riesgo (Álvarez Cosmea A, 2012; Chauhan A, 2014; US Preventive Services
Task Force, 2016):

 Antecedentes de cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica o cerebro vascular precoz

(antes de los 55 años en varones y 65 años en mujeres) en hermanos, padres, abuelos o tíos.
 Antecedentes familiares de hiperlipidemia genética o sospecha de ella.
 Antecedentes personales de diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo, obesidad o procesos de riesgo
alto (insuficiencia renal crónica, enfermedad de Kawasaki con aneurismas arteriales, trasplante cardiaco)
o moderado (lupus o artritis reumatoide infantil, síndrome nefrótico o SIDA).
 Antecedentes personales de cuadros de dolor abdominal recurrente (sospecha de hipertrigliceridemia
grave).

En la tabla 11 indicamos límites de las fracciones lipídicas en este grupo de edad.

Tabla 11. Límites para el colesterol en la infancia. (Chauhan A, 2014)

Límite alto Nivel deseable

Colesterol total ≥200 mg/dl (5,2 mmol/l) <170 mg/dl (4,4 mmol/l)

Colesterol LDL ≥135 mg/dl (3,5 mmol/l) <110 mg/dl (2,85 mmol/l)

Colesterol no de HDL ≥145 mg/dl (3,75 mmol/l) <120 mg/dl (3,1 mmol/l)

Triglicéridos 0-9 años ≥100 mg/dl (1,14 mmol/l) <75 mg/dl (0,85 mmol/l)

Triglicéridos 9-10 años ≥130 mg/dl (1,48 mmol/l) <90 mg/dl (1,02 mmol/l)

Colesterol de HDL* <40 mg/dl (1,04 mmol/l) >45 mg/dl (1,17 mmol/l)

* En España la concentración media de cHDL es superior a la de EE.UU. (50-70 mg/dl, 1,3-1,8

mmol/l en niños, y 57-65 mg/dl, 1,5-1,7 en niñas) (Brotons Cuixart C, 2000), por lo que estos
valores deberían considerarse al alza.

En niños y adolescentes que consuman cantidades excesivas de grasas saturadas y colesterol, o tengan
sobrepeso, puede determinarse el colesterol, como parte del plan para la modificación del estilo de vida. Los
tramos de edad en que el perfil lipídico parece relacionarse mejor con el patrón adulto son de 9-11 años y de
17-21 años (Chauhan A, 2014; US Preventive Services Task Force, 2016).

La primera medida terapéutica es la intervención dietética que puede instaurarse a partir de los 2 años,
debiendo garantizarse el adecuado crecimiento y desarrollo, siendo especialmente recomendable el consumo
de fibra soluble. Los esteroles vegetales, dado su experiencia limitada en niños, deberían reservase para los
casos de hipercolesterolemia familiar. Debe implementarse un programa de ejercicio físico regular.

El tratamiento farmacológico de la hipercolesterolemia en <20 años está restringido a los pacientes con
hipercolesterolemia familiar (Álvarez Cosmea A, 2012; Catapano AL, 2016) aunque una guía de EE.UU.
recomienda también indicarlo en pacientes con cLDL >190 mg/dl con ciertas condiciones asociadas.
Algoritmo 4. Manejo de las dislipemias en niños y adolescentes.
(Álvarez Cosmea A, 2012; Chauhan A, 2014; US Preventive Services Task Force, 2016.)
* Insuficiencia renal crónica, enfermedad de Kawasaki con aneurismas arteriales,
trasplante cardiaco, lupus o artritis reumatoide infantil, síndrome nefrótico o SIDA.
** Diabetes mellitus, HTA tratada con fármacos, obesidad, tabaquismo,
trasplante cardiaco, insuficiencia renal crónica, Kawasaki con aneurismas.
CI: cardiopatía isquémica; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad;
FRCV: factor de riesgo cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; LDL: lipoproteínas de baja densidad.

Los fármacos de elección son las estatinas que pueden usarse en niños >8 años (en niñas si ha pasado un
año tras la menarquía) a las siguientes dosis: lovastatina 10-40 mg/día, pravastatina 5-40
mg/día, simvastatina 10-40 mg/día, atorvastatina 10-20 mg/día, fluvastatina 80 mg, rosuvastatina5-20 mg/día
(Braamskamp MJ, 2014; Chauhan A, 2014; US Preventive Services Task Force, 2016). Se debe comenzar por
la dosis más baja y doblar cada 3 meses. Las resinas son alternativas cuando las estatinas no se toleran (en
los tratamientos prolongados debe considerarse el suplementar con ácido fólico y vitaminas A, D, K). En caso
de necesidad pueden asociarse estatinas con resinas o con ezetimiba, aunque con esta hay menos
experiencia (nunca usar por debajo de los 10 años). El objetivo terapéutico es cLDL <130 mg/dl (3,37 mmol/l)
(Chauhan A, 2014). En España solo está autorizado en niños el uso de atorvastatina (10-20 mg a partir de los
10 años) y, específicamente para casos de hipercolesterolemia familiar heterocigota, la pravastatina (8-13
años 10-20 mg, 14-18 años 10-40 mg), simvastatina (10-40 mg), fluvastatina (20-80 mg) y rosuvastatina (6-9
años 5-10 mg, 10-17 años 5-20 mg). Para los niños con triglicéridos >1000 mg/dl (11,36 mmol/l) se debe
instaurar una dieta con muy poca grasa, para reducir el riesgo de pancreatitis; hay muy poca experiencia en
niños con fibratos, aunque se podrían usar en HTG con riesgo de pancreatitis (Braamskamp MJ, 2014). En
España ningún fibrato tiene autorizado su uso en menores de 18 años; lo mismo ocurre con los ácidos grasos
omega-3.

Dislipemias en mujeres

La intervención farmacológica es la misma que en varones. Tenemos datos para apoyar esta afirmación en
prevención secundaria, en diabéticas sin enfermedad coronaria y en prevención primaria con proteína C
reactiva elevada (Blasco Valle M, 2016). En el resto de las situaciones los datos disponibles de ECAs son
menos concluyentes pero los resultados de algunos metanálisis apoyan esta afirmación (Catapano AL, 2016;
Ijioma N, 2015), especialmente desde la publicación del estudio HOPE 3 que incluyó a mujeres en prevención
primaria con riesgo intermedio (Yusuf S, 2016).

No está indicado el tratamiento hormonal sustitutivo ni los fitoestrógenos en la prevención de la enfermedad

cardiovascular (Álvarez Cosmea A, 2012; Catapano AL, 2016; Stone NJ, 2013).

Dislipemias en ancianos

En prevención primaria, la intervención no farmacológica es la base del tratamiento, sin introducir

recomendaciones dietéticas muy estrictas, adaptando el ejercicio físico a las condiciones del paciente. Se
puede recomendar el uso individualizado de fármacos hipolipidemiantes en ancianos en función de su RCV,
calidad y expectativas de vida (Gómez-Huelgas R, 2014; NICE, 2014; Piepoli MF, 2016). Algunos autores
recomiendan utilizar un límite de RCV SCORE ≥10% para indicar fármacos en ancianos-viejos (Piepoli MF,
2016), apoyando su uso la presencia de enfermedad cardiovascular subclínica (Greenland P, 2010).

En prevención secundaria la mayor parte de los pacientes con cardiopatía isquémica tiene >75 años y deben
estar sometidos a las mismas intervenciones terapéuticas recomendadas en individuos más jóvenes
(Catapano AL, 2016).

En ancianos debemos tener especial cuidado con las interacciones farmacológicas, la comorbilidad y los
efectos secundarios dosis dependientes de las estatinas, por lo que se recomienda iniciar con dosis más bajas
(Catapano AL, 2016; Stone NJ, 2013) y titular según respuesta y tolerancia. En pacientes mayores de 80 años
con expectativa de vida menor de 3 años, insuficiencia cardiaca grado funcional NYHA III-IV, EPOC con
oxigenoterapia, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica estadío III-IV, cáncer metastásico, demencia
moderada-grave o deterioro funcional importante la recomendación es no iniciar tratamiento y valorar la
retirada si estaba implantado (Gómez-Huelgas R, 2014).
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¿Cuándo derivar al segundo nivel?

Tabla 12. Criterios de derivación. (Álvarez Cosmea A, 2012; Masana L, 2016; Mata P, 2015)

Colesterol total >400 mg/dl-10,34 mmol/l

Hiperlipidemias genéticas graves,
que requieren para su diagnóstico cLDL >260 mg/dl-6,71 mmol/l
determinaciones analíticas
especializadas* cHDL <25 mg/dl-0,65 mmol/l
 Triglicéridos >1000 mg/dl-11,28 mmol/l

Dislipemias mixtas graves

No se alcanza el objetivo terapéutico con dos fármacos a dosis

adecuadas**

Intolerancia farmacológica

Hiperlipidemias de difícil control Necesidad de LDL aféresis

* Suelen corresponder a: hipercolesterolemia familiar, hiperlipemia familiar combinada, sospecha de

disbetalipoproteinemia, síndromes de hiperquilomicronemia, hipertrigliceridemia familiar.
** En este caso cuando se considere indicado el uso de inhibidores de la PCSK9.
cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad.
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Bibliografía
 Álvarez Cosmea A, Blasco Valle M, Ferreras Amez JM, Lago Deibe F, Navarro Brito E, Párraga Martínez
I, et al. Dislipemias: manejo de las dislipemias en atención primaria. Barcelona: semFYC Ediciones;
2012.
 Ascaso JF, Millán J, Hernández-Mijares A, Blasco M, Brea A, Díaz A, et al. Documento de consenso
sobre el manejo de la dislipemia aterogénica de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. Clin Invest
Arterioscl 2017; 29 (2); 86-91. PubMed PMID: 28185675. Texto completo
 Blasco Valle M, Ferreras Amez JM, Lago Deibe F, Lou Arnal S. Diccionario de ensayos clínicos,
metaanálisis y revisiones sistemáticas en el tratamiento y control de las dislipemias. 2.ª ed. Madrid:
ERGÓN; 2016.
 Braamskamp MJ, Hutten BA, Wiegman A, Kastelein JJ. Management of hypercholesterolemia in
children. Pediatr Drugs. 2014;16(2):105-14. PubMed PMID: 24385386
 Brotons Cuixart C, Gabriel Sánchez R, Muñiz García J, Ribera Solé G, Málaga Guerrero S, Sáenz
Aranzubia PE, et al. Patrón de la distribución de colesterol total y cHDL en niños y adolescentes
españoles: estudio RICARDIN. Med Clin (Barc). 2000;115(17):644-9. PubMed PMID: 11141413. Texto
completo
 Catapano AL, Graham I, De Backer G, Wiklund O, Chapman MJ, Drexel H, et al; Authors/Task Force
Members; Additional Contributor. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur
Heart J. 2016;37(39):2999-3058. PubMed PMID: 27567407. Texto completo
 Chauhan A, Paunikar P. Update of pediatric hyperlipidemia. Curr Opin Pediatr. 2014;26(2):252-8.
PubMed PMID: 24553633
 Christoffersen M, Frikke-Schmidt R, Schnohr P, Jensen G, Nordestgaard B, Tybjærg-Hansen A.
Xanthelasmata, arcus corneae, and ischaemic vascular disease and death in general population:
prospective cohort study. BMJ. 2011;343:d5497. PubMed PMID: 21920887. Texto completo
 Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, et al; SCORE project group.
Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the Score Project. Eur Heart J.
2003;24(11):987-1003. PubMed PMID: 12788299
 Cooney MT, Selmer R, Lindman A, Tverdal A, Menotti A, Thomsen T, et al; SCORE and CONOR
investigators. Cardiovascular risk estimation in older persons: SCORE O.P. Eur J Prev Cardiol.
2016;23(10):1093-103. PubMed PMID: 26040999
 Crespo-Salgado JJ, Delgado-Martín JL, Blanco-Iglesias O, Aldecoa-Landesa S. Guía básica de la
detección del sedentarismo y recomendaciones de la actividad física en atención primaria. Aten
Primaria. 2015;47(3):175-83. PubMed PMID: 25443767. Texto completo
 Díaz Rodríguez A, Serrano Cumplido A, Fierro González D, Rodríguez Arroyo K, García-Norro Herreros
F, Abajo Olea S, et al. Pitavastatina: una nueva alternativa en el tratamiento de la dislipemia. Clin Invest
Arterioscl. 2012;24(1):30-9. Texto completo
 Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, Arena R, Balady GJ, Bittner VA, et al; American Heart Association
Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee of the Council on Clinical Cardiology,
Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing,
and Council on Epidemiology and Prevention. Exercise standards for testing and training: a scientific
statement from the American Heart Association. Circulation. 2013;128(8):873-934. PubMed PMID:
23877260. Texto completo
 Gómez-Huelgas R, Martínez-Sellés M, Formiga F, Alemán Sánchez JJ, Camafort M, Galve E, et al.
Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular en el paciente mayor de 80 años. Med Clin (Barc).
2014;143(3):134.e1-e11. PubMed PMID: 24908624
 Greenland P, Alpert J, Beller G, Benjamin E, Budoff M, Fayad Z, et al; American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2010 ACCF/AHA Guideline
for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force o Practice Guidelines. Circulation.
2010;122(25):e584-e636. PubMed PMID: 21098428. Texto completo
 Ijioma N, Robinson JG. Statins and Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Women. Am J
Lifestyle Med. 2015;9:114-29.
 JBS3 Broad. Joint British Societies’ consensus recommendations for the prevention of cardiovascular
disease (JBS3). Heart. 2014;100 Suppl 2:ii1-67. PubMed PMID: 24667225. Texto completo
 Jellinger PS, Smith DA, Mehta AE, Ganda O, Handelsman Y, Rodbard HW, et al; AACE Task Force for
Management of Dyslipidemia and Prevention of Atherosclerosis. American Association of Clinical
Endocrinologist’ Guideliness for Management of Dyslipidemia and Prevention of Atherosclerosis. Endocr
Pract. 2012;18 Suppl 1:1-78. PubMed PMID: 22522068
 Kei A, Miltiadous G, Bairaktari E, Hadjivassiliou M, Cariliou M, Elisaf M. Dysbetalipoprotinemia: Two
cases report and a diagnostic algorithm. Worl J Clin Cases. 2015;3(4):371-6. PubMed PMID:
25879010. Texto completo
 Maiques Galán A, Brotons Cuixart C, Banegas Banegas JR, Martín Rioboo E, Lobos-Bejarano JM, Villar
Álvarez F, et al; Grupo de Prevención Cardiovascular del PAPPS. Recomendaciones preventivas
cardiovasculares. PAPPS 2016. Aten Primaria. 2016;48 Supl 1:4-26. PubMed PMID: 27296095. Texto
completo
 Marrugat J, Solanas P, D’Agostino R, Sullivan L, Ordovas J, Cordon F, et al. Estimación del riesgo
coronario en España mediante la ecuación de Framingham calibrada. Rev Esp Cardiol. 2003;56(3):253-
61. PubMed PMID: 12622955. Texto completo
 Marrugat J, Subirana I, Comin E, Cabezas C, Vila J, Elosua R, et al; VERIFICA Investigators. Validity of
an adaptation of the Framinghan cardiovascular risk function: the VERIFICA study. J Epidemiol
Community Health. 2007;61(1):40-7. PubMed PMID: 17183014. Texto completo
 Masana L, Ascaso JF, Civeira F, Pedro-Botet J, Valdivielso P, Guijarro C, et al; en nombre de la
Sociedad Española de Arteriosclerosis. Documento de consenso de la Sociedad Española de
Arteriosclerosis sobre las indicaciones de los inhibidores de la PCSK9. Clin Invest Arterioscl.
2016;28(3):164-5. PubMed PMID: 26976748
 Mata P, Alonso R, Ruiz A, González-Juanatey JR, Badimón L, Díaz-Díaz JL, et al. Diagnóstico y
tratamiento de la hipercolesterolemia familiar en España: documento de consenso. Aten Primaria.
2015;47(1):56-65. PubMed PMID: 24704195. Texto completo
 Mata P, Alonso R, Ruiz-García A, Díaz-Díaz JL, González N, Gijón-Conde T, et al. Hiperlipidemia
familiar combinada: documento de consenso. Aten Primaria. 2014;46(8):440-6. PubMed PMID:
25034722. Texto completo
 Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Consejo integral en estilos de vida en Atención
Primaria, vinculado con recursos comunitarios en población adulta. Madrid: Ministerio de Sanidad,
Servicios Sociales e Igualdad; 2015. Texto completo
 Mozzafarian D. Dietary and Policy Priorities for Cardiovascular Disease, Diabetes and Obesity. A
Comprehensive Review. Circulation. 2016;133(2):187-225. PubMed PMID: 26746178. Texto completo
 National Institute of Health and Clinical Excellence (NICE). Lipid modification: cardiovascular risk
assessment and the modification of blood lipids for the primary and secondary prevention of
cardiovascular disease. NICE; 2014. Texto completo
 Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, Kolovou G, Baum H, Bruckert E, et al; European Atherosclerosis
Society (EAS) and the European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) joint
consensus initiative. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and
laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points: a joint consensus
statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry.
Eur Heart J. 2016;37(25):1944-58. PubMed PMID: 27122601. Texto completo.
 Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, et al; Authors/Task Force Members.
2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task
Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention
in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 soc