Acenocumarol

El acenocumarol es un fármaco anticoagulante oral que se clasifica como un antagonista de la

vitamina K. Su principal mecanismo de acción radica en su capacidad para inhibir la síntesis de
varios factores de coagulación dependientes de la vitamina K en el hígado. Estos factores de
coagulación incluyen los factores II (protrombina), VII, IX y X.

La coagulación sanguínea es un proceso complejo que involucra una serie de reacciones en

cascada en las que los factores de coagulación desempeñan un papel crucial. Estos factores
requieren la presencia de vitamina K activa para su producción adecuada. La vitamina K es esencial
en la síntesis de proteínas de coagulación, ya que actúa como cofactor en la carboxilación de los
residuos de ácido glutámico presentes en estas proteínas.

Cuando se administra acenocumarol, este se absorbe en el tracto gastrointestinal y se distribuye al

hígado, donde ejerce su efecto principal. Dentro del hígado, el acenocumarol inhibe la enzima
llamada epóxido reductasa, también conocida como vitamina K epóxido reductasa.

La epóxido reductasa es responsable de la conversión de la vitamina K en su forma activa, la

hidroquinona de vitamina K, que es necesaria para la carboxilación de los residuos de ácido
glutámico en los factores de coagulación. Al inhibir esta enzima, el acenocumarol reduce la
disponibilidad de la forma activa de la vitamina K en el hígado.

Como resultado de esta inhibición, la capacidad del hígado para producir factores de coagulación
completamente carboxilados se ve disminuida. Estos factores de coagulación inactivos o
parcialmente activos tienen una menor capacidad para participar en la formación de coágulos
sanguíneos. Esto conduce a una prolongación del tiempo de coagulación de la sangre y una
disminución en la formación de coágulos.

Aspirina
La aspirina pertenece a un grupo de medicamentos llamados salicilatos. El mecanismo de acción
de la aspirina se basa en su capacidad para inhibir la síntesis de prostaglandinas, que son
sustancias químicas que desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria, la
transmisión del dolor y la regulación de la temperatura corporal.

A nivel molecular, la aspirina actúa mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX),

específicamente de la isoforma COX-1 y COX-2. La COX es responsable de la conversión del ácido
araquidónico en prostaglandinas, las cuales son mediadores químicos involucrados en los procesos
inflamatorios y en la producción de dolor y fiebre.

La aspirina se une de manera irreversible a la enzima COX y bloquea su actividad. Esto se logra
mediante la acetilación de un residuo de serina en el sitio activo de la enzima. A diferencia de otros
medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), la aspirina muestra esta acción irreversible,
lo que significa que los efectos inhibidores persisten durante toda la vida útil de las plaquetas, que
es aproximadamente 7 a 10 días.

La inhibición de la COX-1 tiene efectos anticoagulantes ya que las plaquetas son incapaces de
producir prostaglandinas y tromboxanos, que son mediadores implicados en la agregación
plaquetaria y formación de coágulos sanguíneos. Esto hace que la aspirina sea útil en la prevención
de enfermedades cardiovasculares, ya que reduce la tendencia a la formación de coágulos y ayuda
a prevenir la obstrucción de los vasos sanguíneos.

Además de su acción sobre la COX, la aspirina también tiene otros efectos, como la reducción de la
producción de sustancias químicas inflamatorias y la inhibición de la activación de plaquetas, lo
que contribuye a sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias.