UPAGU

UNIVERSIDAD PRIVADA
ANTONIO GUILLERMO URRELO
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera Profesional de Enfermera

DOCENTE:
Lic. Q.F. Rodrguez Martos, Fredy.

ASIGNATURA:
Bioqumica
TEMA:
La gota

ALUMNAS:

Guerra Espinoza, Rosmery.

Tasilla Murga, Andrea.
Tejada Chiln, Luz.
Tern Linares, Jessica.
Yepes Mendoza, Celene.
Valdivia Vargas, Esther.

CICLO:
IV

CAJAMARCA, NOVIEMBRE DEL 2016

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AGRADECIMIENTO

En primer lugar damos gracias a Dios, por habernos dado la fuerza y valor para lograr
terminar con xito este trabajo monogrfico de investigacin.
Agradecemos a nuestros padres por darnos la vida, crianza y educacin, quienes siempre
han querido lo mejor para nosotros y para nuestro futuro.
Autoras

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DEDICATORIA

En honor a Dios por ser nuestro gua y protector. A nuestros Padres, por brindarnos todas
las oportunidades de estudio, por su comprensin, estmulo y apoyo, al profesor por
compartir sus saberes y ayudarnos en nuestra formacin profesional.
Autoras

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NDICE
PORTADA

. .

AGRADECIMIENTO

...

02

...

03

...

04

DEDICATORIA
NDICE

01

INTRODUCCIN

...

06

OBJETIVOS

...

07

CAPITULO I
I.

METABOLISMO DE LOS NUCLEOTIDOS

08

II.

METABOLISMO DE LOS NUCLEOTIDOS PRICOS

09

III.

BIOSINTESIS DEL CIDO RICO

10

IV.

PATOLOGAS

...

11

CAPITULO II
V.

HISTORIA DE LA GOTA

VI.

CONCEPTOS
VI.1

La gota

12

14
VI.2

Hiperuricemia .
14

VI.3

Epidemiologa
VI.3.1 Datos de prevalencia e incidencia generales

15

16

6.4.2 Artritis gotosa aguda

16

6.4.3 Gota intercrtica

16

6.4.4 Gota tofcea crnica

6.5 Manifestaciones clnicas
6.5.1 Ataque agudo de gota
6.5.2 Perodo entre crisis
6.5.3 Artropata crnica

17

VI.4

Clasificacin patognica de hiperuricemia y gota

6.4.1 Hiperuricemia asintomtica

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.. 18
.. 18
.. 19

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CAPITULO III
VII.

HIPERURICEMIA Y SINTOMAS
VII.1

..

20

Diagnostico
..

21

VII.1.1 Artritis gotosa aguda

..

12

VII.1.2 Gota tofcea crnica

..................

24

VII.1.3 Gota intercrtica ..

24

VII.2

Tratamiento

.....

25
7.3

Pronostico

VII.3

Complicaciones

27

....

28
VIII.

CONCLUSIONES

.....

29

IX.

RECOMENDACIONES .

30

X.

ANEXOS

....

31

XI.

BIBLIOGRAFA ....

33

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INTRODUCCIN

En el presente trabajo, abordaremos el tema la gota de una manera general para todos y
tener una visin general de esta enfermedad.
La gota es una enfermedad metablica originada por el depsito de cristales de urato
monosdico en lquido sinovial y otros tejidos, cuya manifestacin clnica ms frecuente
son los episodios recidivantes de artritis inflamatoria aguda. En la mayora de las ocasiones,
su causa es desconocida (hiperuricemia primaria), aunque puede deberse a otras
enfermedades, a frmacos o a dietas ricas en purinas (hiperuricemia secundaria).
La prevalencia de la gota es del 4,9% en pacientes con valores de cido rico superiores a 9
mg/dl, 0,5% cuando los valores estn comprendidos entre 7 y 9 mg/dl y 0,1% cuando son
inferiores a 7 mg/dl.
La hiperuricemia est presente en alrededor del 25% de los pacientes hipertensos ligeros sin
tratamiento.
Su prevalencia aumenta con la edad, obesidad, ingesta de diurticos, insuficiencia renal y la
menopausia. Diurticos, deshidratacin, hospitalizacin, traumatismos, intervenciones
quirrgicas, comidas grasas y/o ricas en purinas, consumo de alcohol con excepcin del
vino e inicio de terapia hipouricemiante pueden desencadenar episodios agudos de gota1.
Los ataques agudos de gota se originan por la reaccin inflamatoria que se producen en las
articulaciones.
El propsito de este trabajo es dar a las personas una idea general de la gota y explicar una
parte ms de los problemas que son estudiados por la medicina.

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2011 Sociedad Espanola de Mdicos de Atencin Primaria (SEMERGEN). Publicado

por

Elsevier

Espaa,

S.L.

Todos

los

derechos

reservados.

http://dx.doi.org/10.1016/j.semerg.2012.05.004

OBJETIVOS

1. Objetivo general:

Conocer los fundamentos bioqumicos relacionados con la enfermedad la gota.

2. Objetivo especfico:

Identificar los signos y sntomas que presenta el paciente con gota.

Brindar informacin acerca de la enfermedad la gota.

Dar a conocer la importancia de la enfermedad de la gota.

Informar cmo prevenir la gota.

Conocer el tratamiento de la gota.

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CAPITULO I
METABOLISMO DE LOS NUCLEOTICOS
Las vas metablicas de los nucletidos se pueden agrupar en cuatro etapas
1.

Sntesis de novo de nucletidos.

2.

Vas de recuperacin de bases.

3.

Conversin de ribonucletidos en desoxirribonucletidos.

4.

Vas de degradacin de los nucletidos.

Los nucletidos de purinas y pirimidinas pueden sintetizarse de novo a partir de molculas

pequeas que se encuentran con facilidad en las clulas, mediante rutas metablicas que
constan de muchos pasos. Las purinas son sintetizadas por adicin, prcticamente tomo
por tomo, a una ribosa 5-fosfato formada previamente. Las pirimidinas son sintetizadas
como bases, y despus, agregadas a la ribosa 5-fosfato. Adems de la sntesis de novo, los
reservorios de nucletidos en la clula se mantienen gracias a las vas de recuperacin que
permiten reutilizar la mayor parte de las bases y nuclesidos provenientes del catabolismo
durante el proceso normal de recambio celular o de la dieta. Desde el punto de vista
energtico, las vas de recuperacin son menos costosas, por lo que se ahorra la energa que
se gastara en la biosntesis completa. Alteraciones genticas en ciertas enzimas de las vas
de sntesis o de recuperacin, son la causa de enfermedades graves.

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Las vas de biosntesis de nucletidos, de novo o por recuperacin, dan lugar a la sntesis
de ribonucletidos; los desoxirribonucletidos necesarios para la construccin del DNA, se
sintetizan mediante la reduccin de la ribosa de los ribonucletidos difosfato
correspondientes. El timidilato (TMP) presente slo en el DNA se origina de la
desoxirribouridina monofosfato (dUMP) por transferencia de una unidad de un carbono.
Las vas de sntesis de nucletidos son muy importantes ya que son blanco de la accin de
diversos frmacos utilizados en el tratamiento del cncer, como agentes inmunosupresores
as como de infecciones vricas, microbianas y parasitarias.
En los seres humanos, las purinas se degradan a cido rico y las pirimidinas se
transforman generalmente a NH4+ que da lugar a la produccin de urea. Alteraciones
genticas en ciertas enzimas de las vas de degradacin son la causa de enfermedades de
importancia clnica.
METABOLISMO DE PRICAS
En uno de los primeros experimentos biolgicos en los que se utilizaron istopos se
observ que el anillo de purina quedaba marcado cuando se administraban por va oral o
parental a aves molculas radiactivas de pequeo tamao. Tres de los tomos del anillo
proceden de la glicina, mientras que cuando se administra cido frmico marcado con C
solo quedan marcador dos de los tomos de nitrgeno proceden del nitrgeno amdico de la
glutamina mientras que el restante procede de aspartato. Finalmente el ltimo carbono es
aportado por el CO2.
La sntesis de los nucletidos purnicos comprende la construccin del anillo, tomo por
tomo, sobre un derivado de ribosa fosfato activada, el producto de la va es el nucletido
inosina 5-fosfato o inosina 5-monofosfato (IMP), precursor comn de los nucletidos de
guanosina y adenosina. A diferencia de la sntesis de nucletidos de purinas, el anillo de
pirimidina es construido por separado y posteriormente unido a la ribosa 5-fosfato dando
lugar al nucletido orotidina 5fosfato (OMP), precursor de los nucletidos de uridina y
citidina
El producto final del catabolismo de purinas en humanos, aves, ciertos reptiles e insectos,
es el cido rico. En otros organismos, el cido rico se degrada a alantona, alantoato, urea
o amoniaco.

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Las vas de degradacin de los nucletidos de adenosina y guanosina constan de reacciones

independientes que convergen en la produccin de xantina, la cual es luego oxidada por la
xantina oxidasa hasta cido rico, el producto final que es eliminado en la orina. El AMP se
degrada al nuclesido inosina a travs de dos rutas: por la accin de una nucleotidasa
produce adenosina que posteriormente se desamina; o bien, por desaminacin para producir
IMP que finalmente se convierte en inosina por accin de una nucleotidasa. La inosina se
convierte en la base prica hipoxantina, que se oxida a xantina.
El GMP se hidroliza primero a guanosina, mismo que ms adelante se convierte en guanina
y xantina por la accin de una nucleotidasa, una nuclesido fosforilasa y una desaminasa.
Finalmente, la xantina se oxida hasta cido rico por accin de la xantina oxidasa, una
enzima que requiere de oxgeno molecular como aceptor de electrones.
Varias enfermedades son consecuencia de alteraciones en la va de degradacin de las
purinas. La gota es la alteracin de las purinas ms frecuente; se caracteriza por
concentraciones sanguneas excesivas de cido rico, que traen como resultado la
acumulacin y cristalizacin del cido rico en el lquido sinovial de las articulaciones. La
gota puede ser tratada con alopurinol, sustancia que acta como inhibidor de la xantina
oxidasa reduciendo la formacin de cido rico.
BIOSINTESIS DEL CIDO RICO
La formacin endgena de cido rico se produce al degradarse las bases pricas. Los
cidos nucleicos se degradan e primer lugar en los nuclesidos guanosina y adenosina
conduciendo posteriormente a la formacin de las bases guanina e hipoxantina, luego stas
dos son degradadas a xantina, la cual se convierte finalmente en cido rico.
La dieta no contiene prcticamente cido rico, per contribuye a la formacin de ste por el
aporte de bases pricas procedentes de los nucletidos y cidos nucleicos, de los
aminocidos, de la fructosa y del alcohol.
El aporte de nucletidos de purina por la dieta influye lgicamente sobre la formacin de
cido rico. Por otra parte, algunos aminocidos procedentes de la dieta contribuyen a la
sntesis del anillo prico por lo que influyen en el aumento de la uricognesis.

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La ingestin de la fructosa tambin favorece la formacin de cido rico. Este azcar se

metaboliza con gran rapidez y eficacia en hgado, con un gran consumo de ATP que se
convierte en AMP, el cual genera finalmente cido rico. El alcohol origina un gasto
importante de ATP ya que su metabolizacin implica su conversin en cido actico, que
debe pasar a Acetil-CoA en una reaccin acoplada a la conversin de ATP en AMP, que
finalmente ser el que genere cido rico.
La excrecin del cido rico se produce en parte en el tracto gastrointestinal y
fundamentalmente por va renal. La excrecin renal es compleja, despus de una filtracin
glomerular este compuesto se reabsorbe casi en su totalidad a nivel de tbulo proximal.
Posteriormente hay una secrecin activa en el tbulo distal y finalmente hay una nueva
reabsorcin en zonas posteriores. La excrecin digestiva elimina una cuarta parte del total
del cido rico corporal. La dieta puede influir tambin sobre la excrecin renal. En cambio
no influye sobre la excrecin por va digestiva. El alcohol interfiere con la excrecin renal
de cido rico ya que la metabolizacin heptica del etanol origina una gran cantidad de
NADH+H(+) que hace pasar el piruvato a lactato. Este ltimo compuesto interfiere con la
secrecin activa del cido rico a nivel del tbulo distal renal.
Las dietas descompensadas en las que existe una gran cantidad de grasa y muy pocos
hidratos de carbono pueden influir negativamente sobre la excrecin renal de cido rico, lo
mismo que las situaciones de ayuno. En estos casos se producen abundantes cuerpos
cetnicos, que son as mismo aniones orgnicos y pueden competir con el urato en su unin
al transportador tubular para su secrecin.
PATOLOGAS
Las bases pricas provienen fundamentalmente de sntesis pero tambin de la dieta. La
mayora de las enfermedades del metabolismo de las purinas, a excepcin de la
hiperuricemia asintomtica y la gota primaria o idioptica, se deben a un defecto
enzimtico en lugar de la sntesis o degradacin de los nucletidos purinicos. Estos defectos
pueden causar bloqueo o aceleracin de la va catablica. El bloqueo de la degradacin de
nucletidos lleva consigo el acumulo de metabolitos intermedios, que pueden resultar
txicos

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para

ciertas

clulas,

ocasionar

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determinadas

enfermedades

como

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inmunodeficiencias. La aceleracin de la degradacin provoca aumento de los productos

finales con el consiguiente aumento de su concentracin en los fluidos biolgicos.
Producidas en exceso o aumento el catabolismo celular, el metabolito final es el cido rico
(elemento ltimo de la accin de la enzima xantino-oxidasa).
Aumento de la produccin de cido rico
Cuando la excrecin de cido rico supera los 800-1.000 mg/24 h con una dieta de
contenido en purinas normales, se puede decir que existe una sobreproduccin de
cido rico.
Puede deberse a un incremento del catabolismo de los cidos nucleicos, o bien a un
incremento en la sntesis de novo de purinas. Las purinas se metabolizan hacia
hipoxantina y xantina. La enzima xantinoxidasa transforma a estas ltimas en cido
rico.
a) Los pacientes con sndrome linfoproliferativoso o mieloproliferativos muestran
un aumento del catabolismo de los cidos nucleicos.
b) El incremento en la sntesis de novo de purinas afecta a menos de un 10 por 100
de los pacientes con gota. Dentro de este grupo de pacientes, solo se detecta
algn defecto enzimtico en menos del 20 por 100. Existen tres trastornos
enzimticos bien caracterizados que producen hiperucemia y un cuadro clnico
de gota.
El dficit de hipoxantina-guanina fosforribosil-transferasa (HXGPRT) es un
trastorno recesivo ligado al cromosoma X. Esta enzima es pieza clave en la va
de reutilizacin de las purinas. Esta va sintetiza nucletidos purnicos a partir de
purinas libres preformadas. El defecto enzimtico da lugar a un incremento de
concentracin de fosforribosil-pi-rofosfato (PRPP) y una disminucin de la
formacin de nucletidos.
CAPITULO II
HISTORIA DE LA GOTA
La artritis gotosa es de las primeras enfermedades reconocidas en la historia de la medicina;
al parecer fue identificada por los egipcios en el 2640 a. C., por las crisis de podagra que
comprometan las primeras articulaciones metacarpo falngicas; posteriormente se le

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reconoce a Hipcrates en el siglo V a. C., en los aforismos (VI-28, VI-29, VI-30, VI-40, XI55) publicados en el ao 2500 a. C.
La palabra gota deriva del latn gutta y fue utilizada por los mdicos a partir del siglo X de
nuestra era, para designar la enfermedad causada por un humor viciado que flua gota a
gota especialmente en las articulaciones del pie. El trmino podagra (del griego podos: pie,
y agreos: agarrar, atacar) es muchsimo ms antiguo, puesto que aparece en escritos del
siglo V a. C. En los aforismos, Hipcrates (469-377 a. C.) cita lo siguiente, que al parecer,
en nuestro criterio, hace referencias a la gota, pero que en algunos de ellos no se puede
asegurar que est relacionado con dicha enfermedad.
La percepcin clnica de Hipcrates que se refleja en la descripcin de los aforismos, en la
misma clnica, que se describe en el da de hoy, tambin observ la relacin entre el estilo
de vida y la enfermedad, ya que l asociaba la podagra como la artritis de los ricos en
contraposicin al reumatismo que en los tiempos hipocrticos no sabemos a qu se
refera, pero l lo relacionaba como la artritis de los pobres. Hipcrates fue el primero en
utilizar purgantes como el Heleboro, costumbre que sobrepas la edad media.
Celso (25 a. C. - 50 d. C.) clasific la gota, la artritis y el reumatismo como la misma
enfermedad; recomendaba llevar una vida regular y evitar la obesidad. Era tan frecuente la
gota en la antigua Grecia que se hacan obras de teatro, dedicadas a este mal. De una de
estas obras deriva la palabra podagra (ataque de gota en el artejo grueso del pie), del
trmino Trapopodagra, la diosa causante de la gota, que daaba a los mdicos que luchaban
contra ella, pero dejaba tranquilos a los que no se metan con ella.
Aretaus, segn algunos historiadores, fue el primero en descubrir un ataque agudo de gota
como un dolor intenso del grueso artejo, que luego ataca al pie, el taln y el tobillo. Sugiri
la posibilidad de la presencia de una sustancia txica en la sangre de individuos gotosos.
Paulus Aegineta (25-69 d. C.), el ltimo de los grandes mdicos de Bizancio, sostuvo que la
enfermedad era causada por la coincidencia de un humor preternatural y una debilidad de
las partes. El humor predominante, engendrado por exceso de alimento, indigestin, o falta
de ejercicio, poda ser bilioso, sanguneo o melanclico, pero la mayora de las veces era
pituitosa y cruda.

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Durante el imperio Bizantino, durante los siglos VI y VII, vivieron dos de los ltimos
compiladores griegos; afortunadamente para la historia de la medicina, existieron estos dos
personajes, quienes infirieron sobre el desarrollo de la teora griega, sobre la patologa
humoral y explicaron a travs de la teora de los humores, el origen de la gota. 2
El trmino, como lo habamos mencionado, deriva del latn gutta (o gota), y se refiere a la
creencia que exista en el medioevo, de un exceso de uno de los cuatro humores, los cuales
se encuentran en equilibrio, para mantener la salud: bajo ciertas circunstancias fluye como
una gota a travs de una articulacin, y causa dolor e inflamacin.

Antonio iglesias-gamarra & cols. Revista colombiana de reumatologa. Vol. 122.2010.

CONCEPTOS
LA GOTA
Es un tipo de artritis que, desde el punto de vista clnico, se caracteriza por la aparicin de
crisis agudas, recurrentes y paroxsticas de inflamacin grave que comprenden
generalmente una nica articulacin perifrica y van seguidas de remisin total. Esta
enfermedad afecta con mayor frecuencia a lo varones que a las hembras y se debe al
depsito, en la articulacin y en sus alrededores, de cristales de urato monosdico formados
a partir del exceso de cido rico contenidos en los fluidos del organismo, que se hallan
sper saturados con urato. En consecuencia, el primer requisito bioqumico para que
aparezca la gota es una hiperuricemia. Los depsitos de urato monosdico dan el proceso
de las caractersticas patolgicas que permiten establecer el diagnstico diferencial respecto
a otros tipos de artritis y la fase prodrmica de la hiperuricemia.
HIPERURICEMIA
Es una condicin necesaria -aunque no suficiente- para la aparicin de gota. Existen
diferentes definiciones de hiperuricemia. En esta gua se define como la presencia de una
concentracin plasmtica de urato superior a 7 mg/dL ya que, en condiciones fisiolgicas,
el umbral de saturacin se sita en 6,8 mg/dL. Algunos autores abogan por utilizar
diferentes puntos de corte para ambos sexos en base a la distribucin de los niveles sricos
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de cido rico en la poblacin general, ya que tienden a ser menores en mujeres,

especialmente pre-menopusicas. Por otra parte, se ha definido la hiperuricemia
asintomtica como la presencia de concentraciones sricas elevadas de urato en ausencia de
manifestaciones clnicas de inflamacin articular.3

2012 Elsevier Espaa, S.L.

Travesera de Gracia, 17-21. 08021 Barcelona, Espaa.

EPIDEMIOLOGA
1. Datos de prevalencia e incidencia generales:
A pesar de disponer de datos de incidencia y prevalencia, es difcil cuantificar con precisin
la epidemiologa de la gota, debido a las variaciones en la metodologa entre los estudios,
incluyendo diferencias en la definicin de casos y en las distintas bases de datos empleadas
para estimar su prevalencia e incidencia.
La gota es la enfermedad inflamatoria articular ms frecuente en poblacin adulta. En un
estudio de incidencia realizado por Campion et al 4, pudo constatarse que la incidencia de
artritis gotosa para aquellos pacientes con niveles de cido rico de 9 mg/dl o ms era del
4,9% frente al 0,5% para niveles de cido rico entre 7,0 y 8,9 mg/dl y del 0,1% para
pacientes con niveles inferiores a 7 mg/dl. Con niveles de cido rico por encima de 9
mg/dl la incidencia de gota acumulada fue del 22% tras 5 aos de evolucin.
En lo que se refiere a prevalencia, la gota es la enfermedad inflamatoria articular de mayor
prevalencia, estimndose en porcentajes generales cifras que varan entre el 0,4 y el 7%,
segn la poblacin estudiada, pues la prevalencia crece a medida que aumenta la edad de la
poblacin estudiada y el porcentaje de varones. Se ha podido constatar un aumento de la
prevalencia en los ltimos aos, tanto en varones como en mujeres, como corroboran
diferentes estudios realizados en EE.UU. Igualmente, estudios americanos han demostrado

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un aumento de hasta el doble de prevalencia en un perodo de 10 aos, constatndose un

aumento en la gravedad y aparicin de tofos 5. Algunos autores afirman que se est
produciendo un incremento en la incidencia de la gota, aunque la validez de los estudios en
los que se basan es baja. De todas formas, dada la fuerte asociacin de esta enfermedad con
factores de riesgo relacionados con el estilo de vida y con la edad, es lgico pensar que la
prevalencia si puede estar en aumento.

Campion EW, Glynn RJ, Lorraine O, De Labry MA. Asymptomatic Hyperuricemia. Risks

and Consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987;82:421-6.

5

Arromdee E, Michet CJ, Crowson CS, OFallon WM, Gabriel SE. Epidemiology of gout:

is the incidence rising? J Rheumatol. 2002;29:2403-6.

CLASIFICACIN PATOGNICA DE HIPERURICEMIA Y GOTA:
1. Hiperuricemia asintomtica. Se caracteriza por elevacin de la concentracin srica de
uratos ( 7mg/dl en hombres y

6mg/dl en mujeres) sin sntomas. Aunque el grado de

hiperuricemia es un factor de riesgo importante para la gota mayor a ms elevacin, la

mayora de las personas con hiperuricemia nunca llegan a desarrollarla. Adems, en los
episodios agudos de gota puede no aparecer hiperuricemia, quiz por un aumento de la
excrecin renal de cido rico durante los mismos6.
2. Artritis gotosa aguda. Aparece generalmente tras anos de hiperuricemia asintomtica. Se
caracteriza por ataques intermitentes de dolor articular intenso, enrojecimiento, inflamacin
e impotencia funcional, que alcanzan su mxima expresividad en 6-12h y que se resuelven
en unos das o semanas, incluso sin tratamiento. Afecta a las extremidades inferiores en el
80% y, mayoritariamente, a la primera articulacin metatarsofalngica (podagra) o a la
rodilla. La afectacin del tobillo o antepi, carpo, dedos u olecranon es ms habitual en los
episodios recurrentes. El brote poliarticular agudo aparece en menos del 20% de los casos y
suele relacionarse con el curso tardo de una enfermedad no tratada, multirrecurrente, con
tofos, o con perodos intercrticos cortos o inexistentes.

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3. Gota intercrtica. Es el perodo, habitualmente asintomtico, posterior a un episodio agudo.

Sin tratamiento, suele experimentarse un segundo episodio en los 2 anos siguientes.

Urano W, Yamanaka H, Tsutani H, Nakajima H, Matsuda Y, Taniguchi A, et al. The

inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acid concentrations during
acute gouty arthritis. J Rheumatol. 2002;29:1950---3.

4. Gota tofcea crnica. Ocurre generalmente en pacientes con diagnstico errneo o

seguimiento inadecuado, en los que no siguen tratamiento o lo hacen con dosis incorrectas,
o toman frmacos que interfieren con este. Se caracteriza por el depsito de conglomerados
de urato slido (tofos) en tejidos blandos y en articulaciones. Son generalmente duros e
indoloros. Pueden ser clnicamente visibles o detectarse mediante pruebas de imagen.
Afecta a menudo a varias articulaciones, tendones y bursas, con sntomas entre ataques y
con depsitos de tofos que contribuyen a la deformidad por la respuesta inflamatoria
persistente que conllevan. En la artropata gotosa crnica se desarrollan erosiones seas,
destruccin articular, deformidades y limitacin de la movilidad. La evolucin espontnea a
los 20 anos de un primer ataque gotoso condicionaba esta forma clnica hasta en el 75% de
los casos.

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Neogi T. Clinical Practice. Gout. N Engl J Med. 2011;364:443---52.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Ataque agudo de gota: Suele presentarse de forma brusca y los sntomas y signos
inflamatorios aparecen en 12 o 24 horas. El dolor es intenso, se acompaa de calor,
tumefaccin e impotencia funcional. Es caracterstico de las artritis cristalinas la presencia
de eritema, que cuando es extenso puede simular una flebitis o una celulitis (clsicamente
se conoca como formas flebticas o flemonosas). Puede precederse de molestias
periarticulares vagas, conocidas como aura gotosa y, en ocasiones, se puede recoger en la
anamnesis la existencia de factores desencadenantes como inicio o cese brusco de
tratamiento hipouricemiante, cambios en las dosis de frmacos diurticos, tratamiento con
cido acetilsaliclico, empeoramiento de la funcin renal, deshidratacin, etc. Tambin
puede acompaarse de sntomas generales, como malestar y febrcula o fiebre,
generalmente bien tolerados por el paciente. Los primeros ataques suelen afectar a una sola
articulacin

(monoarticulares),

frecuentemente,

la

afeccin

de

la

primera

metatarsofalngica o podagra. Los ataques que afectan a varias articulaciones (oligo o

poliarticulares) son ms frecuentes en pacientes con gota crnica, . En general, la gota
afecta topogrficamente a articulaciones perifricas (metatarsofalngicas o podagra, tarso,

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tobillo, rodilla o gonagra, muecas, dedos de manos o queiragra, codos) y,

excepcionalmente, afecta a articulaciones proximales (hombro, caderas, raquis).
Perodo entre crisis: El perodo entre crisis puede ser asintomtico en pacientes que han
presentado ataques aislados y an no han desarrollado, aparentemente, artropata crnica.
Sin embargo, los pacientes con brotes reiterados pueden referir dolor articular o
deformidad. La exploracin fsica puede ser normal o mostrar limitacin de la movilidad de
las articulaciones previamente sintomticas (metatarsofalngicas, del tarso o subtalones son
las ms afectadas). Se ha demostrado la presencia de cristales de urato en articulaciones
asintomticas (rodillas, tobillos) que previamente presentaron ataques de gota en pacientes
que no fueron tratados con frmacos hipouricemiantes y la realizacin de artrocentesis en
estas articulaciones puede permitir el diagnstico de certeza (tabla 3). Asimismo, debe
realizarse una bsqueda de posibles tofos, aun en pacientes asintomticos. Los tofos se
localizan ms a menudo en el hlix del pabelln auricular y en superficies de extensin
articular, como codos, dedos y tarso. Ocasionalmente, los tofos aparecen como depsitos
generalizados.
Artropata crnica: Algunos pacientes pueden desarrollar lesiones permanentes en las
estructuras articulares y periarticulares, generalmente con uricemia elevada y ataques
mltiples o incluso clnica persistente, lo que da lugar a la artropata gotosa crnica. Estos
pacientes muestran limitacin articular, deformidad y, generalmente, dolor con la actividad
o incluso en reposo. Las formas ms graves pueden remedar la apariencia de pacientes con
artritis reumatoide avanzada8.

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CAPITULO III
HIPERURICEMIA Y SINTOMAS
Muchas de las personas que presentan ocasionalmente elevacin de cido rico en sangre o
durante breves perodos de tiempo no desarrollarn gota, al contrario de los que presentan
hiperuricemia de forma constante y prolongada.
Ataque agudo de gota
El ataque agudo de gota suele aparecer sobre todo en varones entre 40 y 50 aos y las
primeras crisis no suelen estar relacionadas con ningn factor desencadenante. Los
pacientes con gota de larga evolucin pueden desencadenar crisis relacionadas con
enfermedades interrecurrentes, intervencin quirrgica, uso de frmacos como diurticos o
cido acetilsaliclico, inicio o cese brusco de medicacin hipouricemiante, fallo renal o
transgresin diettica. Es ms frecuente inicialmente la afectacin monoarticular, con
preferencia en la articulacin metatarsofalngica o podagra (hasta en el 50% de los casos),
aunque son frecuentes las localizaciones en el tobillo, el antepi y la rodilla. La mueca y
mano son infrecuentes como presentacin salvo en ancianos, pacientes con artrosis, formas
secundarias o hiperuricemias muy elevadas (insuficiencia renal, o toma de diurticos o
ciclosporina). Pueden observarse a veces afectaciones extrarticulares como bursitis en
olecranon, prepatelar y tendosinovitis. El dolor es de instauracin brusca e intensa y suele
preceder a la tumefaccin articular con signos de calor local e impotencia funcional de la
misma. En 24 horas, la inflamacin es mxima, y se va resolviendo lentamente, en la fase
de convalecencia en casos determinados muy intensos puede existir prurito a consecuencia
de la descamacin epidrmica que acontece
Periodos intercrticos
Se definen como los perodos de tiempo entre dos episodios de inflamacin aguda. Los
pacientes pueden estar asintomticos o presentar ligero dolor o incomodidad crnica. Es de
duracin variable, aunque de forma subyacente la enfermedad va progresando.

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Gota crnica
La persistencia de cifras elevadas de cido rico, generalmente por ausencia de medicacin,
conduce al depsito subcutneo de uratos (tofos) o ndulos firmes e irregulares, de
predominio en dedos y manos, pero tambin en otros sitios, incluyendo pabelln auricular y
tendones. La gota avanzada se caracteriza por artritis crnica destructiva, por lo general con
cambios degenerativos secundarios y erosiones seas. Las exacerbaciones se tornan
poliarticulares y este fenmeno obliga a establecer el diagnstico diferencial con la artritis
reumatoide.
DIAGNOSTICO
El proceso de diagnstico en la gota rica va a ser diferente segn las circunstancias
clnicas. En cualquier caso el diagnstico de gota debera basarse en la demostracin de
cristales de UMS en una articulacin inflamada. Tambin pueden encontrarse estos cristales
a partir del estudio de los tofos, o del lquido sinovial en articulaciones asintomticas, pero
que han padecido de crisis de gota. Sin embargo, la mayora de los clnicos no pueden
disponer de un estudio de cristales en muestras biolgicas, lo que obligar a trabajar en una
situacin de incertidumbre. Afortunadamente es frecuente que el cuadro clnico sea
caracterstico y permita establecer el diagnstico y tratar al paciente como artritis gotosa.
Antes de tratar el tema del diagnstico de la gota es conveniente tener en cuenta algunas
ideas sobre el diagnstico de hiperuricemia. Se debe considerar que existe hiperuricemia
cuando hay un nivel srico superior a 7 mg/dl, independientemente de la edad y el sexo,
dado que niveles inferiores no se asocian de forma significativa con un aumento de los
precipitados de UMS en tejidos. Los niveles de cido rico deben valorarse al menos 3
semanas despus de una crisis de gota, ya que hasta un 40% de los pacientes van a
presentar valores normales durante el ataque agudo. Ms del 90% de las hiperuricemias
corresponden a hiperuricemias idiopticas, y en el 90% de stas la causa fundamental es
una hipoexcrecin de cido rico. Ante una hiperuricemia, asintomtica o encontrada en el
estudio de una artritis inflamatoria deberemos hacer una historia clnica completa
incluyendo antecedentes familiares y personales (anotando consumo de frmacos y
alcohol), una exploracin general, orina elemental con sedimento y una bioqumica general
con glucemia, lpidos y hemograma completo. Debe valorarse la funcin renal

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preferentemente mediante las frmulas de estimacin del filtrado glomerular. Si no existen

anormalidades no es necesario realizar ningn estudio adicional para conocer la causa de la
hiperuricemia. La gota es una enfermedad de varones en edades medias, o de mujeres
posmenopusicas, especialmente en pacientes hipertensos en tratamiento. El comienzo de
las crisis de gota en edades tempranas, en la segunda o tercera dcada de la vida puede
indicar la presencia de alteraciones en el metabolismo de las purinas, por lo que puede ser
razonable derivar a estos pacientes a un servicio especializado.
Podemos utilizar la excrecin urinaria de cido rico de 24 horas, que en la prctica es una
medida recomendable si el paciente colabora adecuadamente, considerando hipoexcretores
a aquellos pacientes con hiperuricemia y uricosuria de 24 horas menor de 800 mg. Si el
paciente no puede recoger correctamente la orina de 24 horas, es posible estimar la
excrecin fraccionada de cido rico (EFAC), considerando hipoexcretores a aquellos
pacientes con EFAC menor del 5%, pero el dato de la excrecin en 24 horas es ms til en
caso de tener que indicar un frmaco uricosrico, y adems la excrecin fraccionada es
poco precisa en pacientes con filtrado glomerular bajo:

Atendiendo a la forma de presentacin distinguiremos entre artritis gotosa aguda, gota

tofcea crnica y las fases intercrticas de la enfermedad.
Artritis gotosa aguda
En esta fase el diagnstico es, por lo general, el de una monoartritis aguda, situacin que
debe considerarse como una urgencia mdica. Habitualmente la radiografa muestra slo un
aumento de partes blandas (en muchas ocasiones asimtrica). Otras tcnicas de imagen
como la ecografa Doppler pueden demostrar la existencia de sinovitis activa e incluso, en
estas fases, la presencia de tofos intrarticulares. En ambientes especializados la ecografa ha
demostrado ser una herramienta vlida en el diagnstico de gota. En la analtica de
urgencias el dato ms caracterstico es la existencia de una leucocitosis, frecuentemente
moderada. Los niveles de cido rico srico no suelen estar disponibles y, adems, es
posible que estn dentro de los valores normales durante la crisis. Se suelen encontrar

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elevados los reactantes de fase aguda. La mayor informacin se obtiene de la historia

clnica (edad, sexo, antecedentes de hiperuricemia, o antecedentes de inmunodepresin,
enfermedades infecciosas, alteraciones en la integridad cutnea, antecedentes de
enfermedad ocular, cutnea o digestiva) y del examen del lquido sinovial. En un primer
ataque de gota el examen del lquido sinovial es fundamental para descartar otras causas de
artritis, especialmente la artritis sptica. Sera deseable que, al menos en el mbito de las
urgencias hospitalarias y en atencin especializada, estuviera disponible el examen de
cristales en el lquido sinovial. No se comentarn los hallazgos de microscopia polarizada
por considerar que no son habitualmente valorables desde atencin primaria, pero s otras
caractersticas del lquido sinovial. Macroscpicamente, el lquido sinovial de la
articulacin gotosa es muy variable; por lo general es un lquido inflamatorio (tipo II), de
aspecto ligeramente opaco, amarillo claro (xantocrmico), con viscosidad disminuida, pero
puede oscilar desde un lquido purulento que haga sospechar que se trata de una artritis
sptica a un lquido mecnico (translcido, incoloro).
Debe tenerse en cuenta que las artritis cristalinas pueden dar lugar a lquidos sinoviales de
aspecto purulento. En la analtica de que disponemos habitualmente podemos encontrar un
recuento celular de ms de 2.500 neutrfilos/ml, con un valor medio de entre 15.000 y
20.000. El contenido en protenas es superior a 4 g/dl, frecuentemente superior a 6 g/dl. El
contenido de glucosa est en relacin con el recuento celular, habitualmente est
ligeramente disminuido, pero puede tener un descenso importante si el contenido de
neutrfilos es especialmente elevado favoreciendo la confusin con un cuadro sptico37,38.
Por otra parte, el cuadro clnico suele ser caracterstico, y es suficientemente conocido
desde la descripcin de Thomas Sydenham. Sin embargo, es razonable esperar que el
estado de la ciencia haya mejorado en siglo y medio (especialmente desde la identificacin
de los cristales de UMS por McCarty y Hollander), y mantener el diagnstico nicamente
sobre criterios clnicos tiene una tasa elevada de falsos positivos y falsos negativos. Es
difcil comprender por qu el diagnstico de artritis gotosa se establece en la actualidad
fundamentalmente a partir de los hallazgos clnicos.

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Gota tofcea crnica

En esta situacin, que en s constituye un exponente de un mal manejo diagnstico y
teraputico, puede establecerse en muchas ocasiones el diagnstico a partir de la clnica
articular, la presencia de tofos y los hallazgos en la radiografa simple, aunque hay que
considerar que los tofos pueden ser una buena fuente de material para estudio
anatomopatolgico y bsqueda de cristales que permite identificar con certeza el proceso de
la gota. No siempre el diagnstico es fcil. En ausencia de un tratamiento correcto es
posible la transformacin de la artritis gotosa, como una monoartritis aguda recidivante de
localizacin en pie o tarso en un cuadro menos caracterstico, con monoligoartritis crnica,
o con brotes ms o menos prolongados de poliartritis que pueden semejar una artritis
reumatoide; incluso con afectacin de carpos e interfalngicas. Es adems posible
confundir los ndulos reumatoides con los tofos gotosos en ausencia de estudios
anatomopatolgicos. Afortunadamente el cuadro de la gota crnica suele ser ms
caracterstico. Existe una historia de episodios de monoartritis, habitualmente en primera
metatarsofalngica, tarsos o rodillas, en crisis de das de duracin con largos perodos
asintomticos que a lo largo de los aos se van haciendo ms frecuentes, junto con el
hallazgo de una hiperuricemia mantenida. La resonancia magntica y la ecografa de alta
resolucin pueden permitir la visualizacin de los depsitos tofceos pudiendo ser
exploraciones muy tiles en casos seleccionados. En manos expertas la ecografa de alta
resolucin podra ofrecer una imagen caracterstica del depsito de cristales de cido rico
en la articulacin en la artritis gotosa crnica e incluso en las crisis de gota aguda. Sin
embargo, estas tcnicas no forman parte actualmente del manejo habitual del paciente con
gota.
Gota intercrtica
Es posible establecer el diagnstico mediante el estudio del lquido sinovial. Se pueden
encontrar cristales de UMS en el 80% de las articulaciones que han presentado un episodio
de gota, aunque estn asintomticas. En ausencia de un estudio de cristales con microscopia
de luz polarizada, el diagnstico diferencial de una artritis intermitente puede ser un
ejercicio

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frustrante

infructuoso.

Sin

embargo,

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si

el

cuadro

es

clnica

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epidemiolgicamente compatible podemos considerar que es una artritis gotosa si se

cumplen los criterios ARA.
TRATAMIENTO
El manejo de la enfermedad gotosa comprende medidas farmacolgicas y no
farmacolgicas, y supone tratar la inflamacin en la fase aguda, evitar recurrencias y
progresin de la enfermedad, y disminuir los niveles de cido rico para prevenir y revertir
las consecuencias del depsito de cristales. Se deben evaluar las causas de la hiperuricemia
e identificar las enfermedades asociadas. Durante el perodo intercrtico es fundamental la
modificacin de los estilos de vida, el manejo de las comorbilidades y el inicio de la terapia
hipouricemiante asociada a profilaxis de nuevas crisis. El objetivo teraputico en la artritis
aguda es conseguir un alivio rpido del dolor y de la inflamacin. Los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y la colquicina son los principales frmacos utilizados. Aunque no se
han comparado directamente, los AINE suelen ser primera lnea de tratamiento cuando no
hay contraindicaciones, y se asocian a una rpida resolucin de los sntomas. Suele
recomendarse indometacina (50 mg/8 h) o naproxeno (500 mg/12 h) con reduccin de dosis
tras la mejora, generalmente en 2-3 das. El cido acetilsaliclico debe evitarse porque, en
dosis inferiores a 3 g/da, disminuye la excrecin renal de cido rico. La colquicina induce
una rpida respuesta clnica y es una alternativa eficaz. La toxicidad de dosis altas hace
que, en general, se recomienden dosis de 0,5 mg cada 8 h. La prednisona puede utilizarse
ante intolerancia o contraindicacin de colquicina y AINE, y los corticoides intraarticulares
pueden ser efectivos. En ambos casos, hay que descartar infeccin. La evidencia de que
durante la inflamacin se libera interleucina 1 hace que antagonistas como anakinra,
rilonacept o canakinumab se estn estudiando como opciones en casos resistentes, con
mltiples brotes o con contraindicaciones. Tras 2-4 semanas de la resolucin del brote
agudo se debe iniciar tratamiento hipouricemiante para mantener la uricemia por debajo de
6 mg/dl. Inicialmente se usan dosis bajas, que se van incrementando de acuerdo con la
uricemia, la funcin renal y los eventuales efectos adversos. Esta terapia no debe
suspenderse si sobreviene un brote agudo. Existen 3 familias de frmacos con este efecto:
inhibidores de la xantinooxidasa, uricosricos y uricasas. El alopurinol disminuye la
sntesis de cido rico por inhibicin de la xantinooxidasa. Por su facilidad de uso y

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efectividad es el frmaco ms prescrito, con independencia de la causa de la hiperuricemia.

Se administra por va oral a dosis inicial de 100 mg/da e incrementos de 100 mg mensuales
hasta alcanzar su dosis habitual (300 mg/da). De entre sus efectos secundarios ms
frecuentes en insuficiencia renal o tratamiento concomitante con tiazidas destaca el grave
sndrome de hipersensibilidad caracterizado por vasculitis, exantema cutneo, afectacin
hematolgica, heptica y renal. Su mortalidad alcanza el 25% y obliga a la suspensin del
frmaco. Febuxostat es un inhibidor no purnico y selectivo de la xantinooxidasa,
recientemente aprobado para el tratamiento de la hiperuricemia crnica cuando ya se ha
producido depsito de urato. No provoca reacciones de hipersensibilidad ni precisa de
ajuste de dosis en insuficiencia renal leve-moderada. En ciertos casos, oxipurinol
metabolito activo de alopurinol puede usarse para pacientes con hipersensibilidad menor
al alopurinol y contraindicacin para uricosricos. Los agentes uricosricos bloquean la
resorcin tubular de urato. En teora podran utilizarse en la mayora de pacientes cuya
excrecin renal de uratos est disminuida. Su manejo, sin embargo, se halla en franca
regresin, y estn contraindicados si hay nefrolitiasis o excrecin renal de rico superior a
700 mg/da. La benzbromarona puede usarse en insuficiencia renal leve-moderada, pero es
hepatotxica, a diferencia del resto de uricosricos. Probenecid y sulfinpirazona son
inefectivos ante alteraciones de la funcin renal y su disponibilidad no es universal. La
uricasa es una enzima, carente en el ser humano, que convierte el cido rico en una
alantona soluble, producto final del metabolismo purnico. Pegloticasa es una uricasa
porcina recombinante aprobada recientemente para la gota crnica resistente al tratamiento
convencional. Se debe usar por va intravenosa y las reacciones de perfusin son comunes.
Rasburicasa se propugn para el sndrome de lisis tumoral pero no se usa por su
inmunogenicidad y su vida media corta. El concepto de hiperuricemia asintomtica como
condicin benigna est cambiando, ya que parece que el urato contribuye a la HTA y al
remodelado vascular. Ante una uricemia superior a 10 mg/dl o excrecin de rico superior a
1.000 mg/24 h debe iniciarse terapia con alopurinol ante el riesgo de afectacin articular o
renal.

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PRONSTICO
La gota es el paradigma de enfermedad bien conocida: tiene una patogenia claramente
establecida; mtodos de diagnstico con absoluta fiabilidad, como es el estudio de cristales,
y con tratamientos eficaces. Se ha escrito que el amor y la gota no se curan, pero, en la
actualidad, nadie debera presentar gota. Un tratamiento diseado correctamente, en cuanto
indicacin y seguimiento de los parmetros de eficacia y seguridad, consigue la
desaparicin de los ataques agudos, previene la aparicin de artropata crnica y reduce la
afeccin en pacientes con gota tofcea. Por el contrario, estudios epidemiolgicos recientes
han demostrado que la mitad de los pacientes con gota no reciben tratamiento
hipouricemiante y un tercio de stos desarrollar gota tofcea crnica y artropata. Adems,
la mayor parte de las prescripciones de frmacos hipouricemiante se realiza en pacientes
con hiperuricemia asintomtica. El diagnstico y el tratamiento de la gota no deben pasar,
de tan conocidos, a ser ignorados.

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COMPLICACIONES

Avitaminosis: Si hay carencias totales de una o varias vitaminas.

Hipovitaminosis: si hay carencia parcial de vitaminas.
Hipervitaminosis: si existe un exceso por acumulacin de una o varias vitaminas,
sobre todo las que son poco solubles en agua y, por tanto, difciles de eliminar por la

orina.
Usos y abusos de las vitaminas: Los suplementos vitamnicos deben hacerse en
casos perfectamente justificados. Lamentablemente es comn la utilizacin
irracional y en cantidades exageradas.

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Gonzlez Barber A, Carlavilla AB. Gua en Hiperuricemia y Gota. Madrid: EDIMSA,

2003

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CONCLUSIONES
Las vitaminas son esenciales y necesarias para que el cuerpo realice muchas de sus
funciones y conserve su salud, ya que tanto sus deficiencias como sus excesos pueden
producir diversas enfermedades.
Sin ellas el organismo no es capaz de aprovechar los elementos energticos proporcionados
por los alimentos. El grupo que contiene mayor cantidad de vitaminas lo integran las frutas
y verduras.

Las vitaminas son parte esencial de nuestro desarrollo.

Participan en el metabolismo de muchas sustancias ayudando a liberar energa

necesaria para las actividades que el cuerpo necesita llevar a cabo.

Una adecuada alimentacin es la fuente perfecta de vitaminas, minerales y dems

elementos necesarios para un buen desarrollo.

Todas las vitaminas son importantes ya que cada una de ellas desempea papeles
diferentes, una sola vitamina no puede sustituir a las dems ya que no poseen
propiedades iguales.

La carencia de vitaminas puede conducirnos a contraer graves enfermedades que

evitaramos con una balanceada alimentacin.

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RECOMENDACIONES
Ya que las vitaminas no son sintetizadas en el cuerpo humano, se recomienda llevar una
dieta equilibrada y abundante en productos frescos y naturales.
As mismos se sugiere evitar el consumo de tabaco, alcohol o drogas ya que lejos de causar
algn beneficio en general provocan un mayor gasto de vitaminas.
Recomendaciones para evitar deficiencias de vitaminas:
La principal fuente de vitaminas son los vegetales crudos, por ello, hay que igualar o
superar la recomendacin de consumir 5 raciones de vegetales o frutas frescas al da.
-

Hay que evitar los procesos que produzcan perdidas de vitaminas en exceso:

Hay que evitar cocinar los alimentos en exceso. A mucha temperatura o durante

mucho tiempo.
Echar los alimentos que se vayan a cocer, en el agua ya hirviendo, en vez de

llevar el agua a ebullicin con ellos dentro.

Evitar que los alimentos estn preparados (cocinados, troceados o exprimidos),

mucho tiempo antes de comerlos.

La piel de las frutas o la cscara de los cereales contiene muchas vitaminas, por

lo que no es conveniente quitarla.

Elegir bien los alimentos a la hora de comprarlos, una mejor calidad redunda en
un mayor valor nutritivo.

ANEXOS

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Gota Tofcea

Artritis

aguda

de 1 metatarsofalngica

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Artrocentesis en una rodilla con sospecha de gota

Gota crnica

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BIBLIOGRAFA
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