EDROFONIO

El edrofonio es un inhibidor de la colinesterasa que se utiliza para diagnosticar y

evaluar la miastenia gravis.
Para el diagnóstico diferencial de la miastenia gravis y como coadyuvante en la
evaluación de los requerimientos de tratamiento en esta enfermedad. También
puede usarse para evaluar el tratamiento de emergencia en crisis miasténicas.
El edrofonio es un fármaco anticolinesterásico de acción corta y rápida. Su efecto
se manifiesta entre 30 y 60 segundos después de la inyección y dura un
promedio de 10 minutos. La acción farmacológica del edrofonio se debe
principalmente a la inhibición o inactivación de la acetilcolinesterasa en los sitios
de transmisión colinérgica. Los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) se
encuentran en todo el cuerpo, especialmente en los músculos. La estimulación
de estos receptores provoca la contracción muscular. En la miastenia gravis, el
sistema inmunológico del cuerpo destruye muchos de los receptores nicotínicos
de acetilcolina, de modo que el músculo responde menos a la estimulación
nerviosa. El cloruro de edrofonio aumenta la cantidad de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas. Los niveles elevados de acetilcolina permiten que los
receptores restantes funcionen de manera más eficiente.

Con medicamentos de este tipo, en caso de sobredosis (crisis colinérgica), a

menudo aparecen síntomas similares a los muscarínicos (náuseas, vómitos,
diarrea, sudoración, aumento de las secreciones bronquiales y salivales y
bradicardia).
OMEPRAZOL
El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones que se usa para tratar
afecciones asociadas a la ERGE, como acidez de estómago y hipersecreción de
ácido gástrico, y para promover la curación del daño tisular y las úlceras
causadas por el ácido gástrico y la infección por H. pylori.
Efectos sobre la secreción de ácido gástrico.

Este medicamento disminuye la secreción de ácido. Después de la

administración oral, el inicio del efecto antisecretor del omeprazol generalmente
se logra dentro de una hora, y el efecto máximo ocurre 2 horas después de la
administración. El efecto inhibidor del omeprazol sobre la secreción ácida
aumenta con la administración repetida una vez al día, alcanzando una meseta
después de cuatro.

Efectos sobre la gastrina sérica.

En estudios de 200 o más pacientes, los niveles séricos de gastrina aumentaron

durante las primeras 1 a 2 semanas de la administración diaria de dosis
terapéuticas de omeprazol. Esto ocurrió paralelamente a la inhibición de la
secreción ácida. No se produjo ningún aumento adicional de la gastrina sérica
con la administración continua de omeprazol. El aumento de gastrina causa
hiperplasia de células similares a enterocromafines y aumento de los niveles
séricos de cromogranina A (CgA). Los niveles elevados de CgA pueden dar lugar
a resultados falsos positivos en estudios de diagnóstico de
tumores neuroendocrinos .

Efectos de las células enterocromafines (ECL)

Se han obtenido muestras de biopsia gástrica humana de más de 3000 pacientes

pediátricos y adultos tratados con omeprazol en estudios clínicos a largo
plazo. La incidencia de hiperplasia de células similares a enterocromafines en
estos estudios aumentó con el tiempo; sin embargo, no se ha identificado ningún
caso de carcinoides, displasia o neoplasia de células ECL en estos
pacientes. Estos estudios, sin embargo, no tienen suficiente potencia ni duración
para sacar conclusiones sobre la posible influencia de la administración a largo
plazo de omeprazol en el desarrollo de cualquier condición premaligna
o maligna.

El omeprazol es miembro de una clase de compuestos antisecretores,

los bencimidazoles sustituidos , que detienen la secreción de ácido gástrico
mediante la inhibición selectiva del sistema enzimático H+/K+ ATPasa . Los
inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol se unen covalentemente
a los residuos de cisteína a través de puentes disulfuro en la subunidad alfa de
la bomba H+/K+ ATPasa , inhibiendo la secreción de ácido gástrico durante
hasta 36 horas. Este efecto antisecretor está relacionado con la dosis y conduce
a la inhibición de la secreción ácida tanto basal como estimulada,
independientemente de la del estímulo

MIDRIÁTICOS
Son aquellos fármacos catalogados como antimuscarínicos o anticolinérgicos,
cuyo mecanismo de acción se ve reflejado mediante el bloqueo del receptor
muscarinico M3 anulando los efectos colinérgicos de la Acetilcolina (Ach),
paralizando el músculo constrictor de la pupila (fibras circulares) y produciendo
dilatación pupilar en el caso de los midriáticos.
En el caso de los ciclopléjicos, éstos producen la parálisis del músculo ciliar
(suprime la acomodación) con la consecuente dilatación pupilar, por esto último
es que todos los ciclopléjicos son a su vez midriáticos, pero no así la situación
inversa.

FUROSEMIDA
La furosemida promueve la diuresis al bloquear la reabsorción tubular de sodio
y cloruro en los túbulos proximal y distal, así como en el asa ascendente gruesa
de Henle. Este efecto diurético se logra mediante la inhibición competitiva de los
cotransportadores de cloruro de sodio-potasio (NKCC2) expresados a lo largo
de estos túbulos en la nefrona, impidiendo el transporte de iones de sodio desde
el lado lumenal hacia el lado basolateral para su reabsorción. Esta inhibición da
como resultado una mayor excreción de agua junto con iones de sodio, cloruro,
magnesio, calcio, hidrógeno y potasio. Al igual que con otros diuréticos de asa,
la furosemida disminuye la excreción de ácido úrico.

La furosemida ejerce efectos vasodilatadores directos, lo que se traduce en su

eficacia terapéutica en el tratamiento del edema pulmonar agudo. La
vasodilatación conduce a una menor capacidad de respuesta a los
vasoconstrictores, como la angiotensina II y la noradrenalina, y a una
disminución de la producción de hormonas natriuréticas endógenas con
propiedades vasoconstrictoras. También conduce a una mayor producción de
prostaglandinas con propiedades vasodilatadoras. La furosemida también puede
abrir canales de potasio en las arterias resistentes. El principal mecanismo de
acción de la furosemida es independiente de su efecto inhibidor sobre la
anhidrasa carbónica y la aldosterona.

CAPTOPRIL

Hay dos isoformas de ACE: la isoforma somática, que existe como una
glicoproteína compuesta por una única cadena polipeptídica de 1277; y la
isoforma testicular, que tiene una masa molecular más baja y se cree que
desempeña un papel en la maduración de los espermatozoides y su unión al
epitelio del oviducto. La ACE somática tiene dos dominios funcionalmente
activos, N y C, que surgen de la duplicación de genes en tándem. Aunque los
dos dominios tienen una alta similitud de secuencia, desempeñan funciones
fisiológicas distintas. El dominio C participa predominantemente en la regulación
de la presión arterial, mientras que el dominio N desempeña un papel en la
diferenciación y proliferación de células madre hematopoyéticas. Los inhibidores
de la ECA se unen e inhiben la actividad de ambos dominios, pero tienen mucha
mayor afinidad y actividad inhibidora contra el dominio C. Captopril, uno de los
pocos inhibidores de la ECA que no es un profármaco, compite con la ATI por la
unión a la ECA e inhibe la proteólisis enzimática de ATI a ATII. La disminución
de los niveles de ATII en el cuerpo disminuye la presión arterial al inhibir los
efectos presores de la ATII como se describe en la sección Farmacología
anterior. Captopril también provoca un aumento en la actividad de la renina
plasmática probablemente debido a una pérdida de inhibición por
retroalimentación mediada por ATII sobre la liberación de renina y/o estimulación
de mecanismos reflejos a través de barorreceptores. La afinidad de captopril por
ACE es aproximadamente 30.000 veces mayor que la de ATI.
METACOLINA
La metacolina es un broncoconstrictor parasimpaticomimético que se utiliza para
diagnosticar la hiperreactividad bronquial en sujetos que no tienen asma
clínicamente aparente.

El asma es una afección complicada asociada con la remodelación de las vías

respiratorias, que incluye la proliferación del músculo liso de las vías respiratorias
(ASM) y la matriz extracelular alterada, respuestas inmunes proinflamatorias
aberrantes y una contracción excesiva del ASM que conduce a una disminución
de la función pulmonar. La contracción excesiva de la ASM en respuesta a los
agonistas contráctiles, un fenómeno denominado hiperreactividad de las vías
respiratorias (AHR), es una manifestación física de la fisiología pulmonar
alterada en el asma. Aunque numerosos factores, como el aumento de los
niveles de ASM, las moléculas procontráctiles, las citocinas proinflamatorias y
los factores de crecimiento, contribuyen a la AHR, uno de los factores clave para
determinar el tono de ASM está regulado por la inervación del nervio
parasimpático vagal. La respuesta a la acetilcolina y otros agonistas colinérgicos
en estas uniones neuromusculares está controlada predominantemente por los
receptores muscarínicos de acetilcolina (mAChR) inhibidores M 2 acoplados a
G i y M 3 excitadores acoplados a G q. La activación de los receptores M 3 da
como resultado la contracción de ASM y la broncoconstricción resultante a través
de vías de señalización dependientes de calcio, mientras que la activación de
M 2 inhibe la liberación neuronal de acetilcolina.

La metacolina es un agonista inespecífico de mAChR, capaz de actuar sobre

todos los subtipos de mAChR. Sin embargo, en el contexto de la AHR, la
capacidad de la metacolina para inducir broncoconstricción a través de los
receptores M 3 es clínicamente relevante. Además, el agonismo de
M3 puede aumentar la liberación de citocinas proinflamatorias, lo que contribuye
aún más a la AHR. El efecto inhibidor del agonismo de M 2 por parte de la
metacolina probablemente también sea importante, como lo demuestran los
estudios en animales con ratones con función de M 2 alterada y las
observaciones de que la inflamación eosinofílica, como la que ocurre en el asma,
afecta negativamente la función de M 2 .Por tanto, los pacientes asmáticos son
más sensibles a los agonistas colinérgicos inhalados como la metacolina; esto
forma la base de la prueba de provocación con metacolina, que diagnostica la
AHR a través de una mayor respuesta inducida por metacolina.

ANTIGENOS

Tuberculina

La prueba de la tuberculina se basa en una reacción de hipersensibilidad tardía

frente a las fracciones proteínicas del bacilode Koch

Alérgenos: Una prueba de alergias en sangre mide una sustancia llamada

inmunoglobina E (IgE) en la sangre. IgE es un anticuerpo producido por el cuerpo
en respuesta a un antígeno especifico.

Cocciodioidin: Se utilizan dos tipos de antígenos obtenidos de Coccidioides

immitis para demostrar contacto previo con este agente.

Histoplasmina: RIA y ELISA han permitido detectar la presencia de antigenos del

tipo polisacarido en muetsras de fluidos corporales como orina, suero, liquido
cefalorraquídeo.

Candidina: En el diagnóstico se la presencia del manano, el β-1,3-D-glucano, el

ácido desoxirribonucleico (ADN) de Candida y algunos anticuerpos que se
producen contra antígenos de la pared celular de Candida.