Universidad Central del Ecuador

Facultad de Ciencias Químicas

Química Farmacéutica

Química Orgánica II

Usos de aplicaciones de los ácidos

carboxílicos en la industria farmacéutica

Andrea Pilataxi

Cuarto Semestre

201-2018
 Ácidos carboxílicos

A la combinación de un grupo carbonilo y un hidroxilo en el mismo átomo de carbono se le conoce

como un grupo carboxilo. Los compuestos que contienen el grupo carboxilo son claramente llamados
ácidos carboxílico. Tienen propiedades ácidas; los dos átomos de oxígeno son electronegativos y
tienden a atraer a los electrones del átomo de hidrogeno del grupo hidroxilo con lo que se debilita el
enlace, produciéndose en ciertas condiciones una ruptura heterolítica, cediendo el correspondiente
protón (H+).

Los usos de los ácidos carboxílicos son tan extensos que pueden ser divididos en varias industrias,
como la farmacéutica (activo para fabricación de medicamentos a base de vitamina C) o la alimentaria
(producción de refrescos, elaboración de aditivos), entre otras.

Usos
Ácido acetilsalicílico

El ácido acetilsalicílico es un salicilato acetilado; sus efectos analgésicos, antipiréticos y

antiinflamatorios se deben a las asociaciones de las porciones de acetilo y salicilato de la molécula
intacta, así como a la acción del metabolito activo salicilato.

Farmacocinética:

Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo, si bien las concentraciones intragástricas y el

pH del jugo gástrico afectan su absorción. Se hidroliza de manera parcial a ácido salicílico
durante el primer paso a través del hígado y se distribuye ampliamente por todos los tejidos
del organismo. Se une poco a las proteínas del plasma, pero debe ser administrada con
precaución a pacientes tratados con fármacos que se fijan fuertemente a las proteínas del
plasma, como es el caso de los anticoagulantes y antidiabéticos orales. Después de la
administración oral y según las dosis administradas, se observan salicilatos en plasma a los 5-
30 min y las concentraciones máximas se obtienen a los 0,25-2 h.
Las concentraciones plasmáticas deben ser por lo menos de 100 µg/mL para obtener un
 efecto analgésico y se observan efectos tóxicos con concentraciones superiores a 400 µg/mL.
La aspirina se metaboliza en 99 % a salicilato y otros metabolitos.
La vida media de eliminación del plasma es de 15 a 20 min. En la leche materna (como
salicilato): vida media de 3,8 a 12,5 h después de una sola dosis de 600 mg de ácido
acetilsalicílico. La eliminación es renal, principalmente como ácido salicílico libre y como
metabolitos conjugados, en la leche materna se elimina como salicilato: de 5 a 8 h después
de ingerir la madre una dosis única de 650 mg de ácido acetilsalicílico se han detectado
concentraciones máximas de salicilato de 173 a 483 μg/mL.

Mecanismo de acción:

Inhibidor de la agregación plaquetaria es a través de su capacidad para donar una molécula

acetiladora en la membrana de la plaqueta, lo que afecta la función plaquetaria, inhibiendo
la enzima ciclooxigenasa e impide la formación del tromboxano A2. Esta acción es irreversible
y persiste durante toda la vida de la plaqueta. También inhibe la formación de la prostaciclina
(prostaglandina I2) en la célula endotelial vascular; sin embargo, esta acción sí es reversible.
Estas acciones son dependientes de la dosis.

Síntesis:

La aspirina se sintetiza mediante la esterificación del ácido salicílico por el anhídrido acético,
por lo que el grupo hidroxilo del ácido salicílico se sustituye por el grupo éster. La reacción
puede ser catalizada por el ácido sulfúrico.

Ácido butírico

El ácido butanoico es un ácido monocarboxílico, saturado, de cadena abierta con

cuatro átomos de carbono. El ácido butírico se encuentra de forma natural en el tracto digestivo, ya
que es producido por la microbiota intestinal al fermentar la fibra, y tiene un efecto positivo
demostrado sobre la salud intestinal. Influye sobre el control de entero-patógenos y la
protección/desarrollo de la mucosa intestinal.

Mecanismo de acción:
El butirato es absorbido por las células epiteliales y, por oxidación, facilita una fuente de ATP
que es la principal fuente de energía para la mayoría de las funciones celulares. Esta energía
 es utilizada por la bomba sodio-potasio, que es la encargada de mantener el balance
osmótico en el intestino permitiendo, por ejemplo, la absorción de agua en el intestino
reduciendo así las humedades de las heces. El proceso de la producción de ATP a partir del
butirato de consume oxigeno y produce CO2. La perdida de oxigeno hace que el epitelio se
convierta en un entorno hipóxico, por lo que la luz intestinal se vuelve más anaeróbica, lo
que favorece a las bacterias anaerobias como son los Clostridium saprofitas que tiene un
importante papel en la producción del butirato endógeno. De esta manera se cierra un ciclo
virtuoso que facilita el asentamiento de flora intestinal sana.
Síntesis:

Pomada de Whitfield
También conocida como pomada de ácido benzoico y salicílico, la pomada de Whitfield
combina la acción fungistática del benzoato con la acción queratolítica del salicilato en
proporción de 2 a 1 (6% de ácido benzoico y 3% de ácido salicílico).

Farmacología:

El ungüento de ácido benzoico y ácido salicílico, se conoce como ungüento de Whitfield.

Combina la acción fungistática del benzoato con la acción queratolítica del salicilato. Como
el ácido benzoico es sólo fungistático, la erradicación de la infección sólo se produce después
de desprender el estrato córneo infectado, gracias a la acción queratolítica del ácido salicílico,
que también tiene una ligera acción antiséptica. Mecanismo de acción: Los medicamentos
ejercen acciones fungistáticas y fungicidas mediante diversos mecanismos. Además, muchos
agentes usados en el tratamiento de las micosis superficiales están prácticamente privados
de acciones fungistáticas o fungicidas en las concentraciones empleadas y sus efectos
favorables dependen probablemente de factores no relacionados con ningún efecto directo
sobre los hongos. Los agentes queratolíticos ejercen su efecto principalmente promoviendo
la descamación del estrato córneo, especialmente en localizaciones hiperqueratósicas. El
hongo reside en el estrato córneo, donde la queratina es el sustrato, y no en la lesión inducida
por la toxina. En esta forma, la queratólisis remueve el hongo responsable y facilita la
penetración de la droga antifúngica. Los medicamentos que evitan la hiperhidrosis retardan
indirectamente la proliferación del hongo alterando las condiciones de crecimiento.

Farmacocinética:

Se requiere de medicación continua, durante semanas o meses, debido a que la eliminación

del hongo por la acción antifúngica no se produce hasta que no se desprenda el estrato
córneo.
 Mecanismo de acción:

Actúa como queratolítico, favorece la descamación y, por lo tanto, la eliminación de los

hongos que afecten la capa cornea, en particular los dermatofitos.

Vitamina C

El ácido ascórbico es un ácido de azúcar con propiedades antioxidantes. Su aspecto es de polvo o

cristales de color blanco-amarillento. Es soluble en agua. El enantiómero L- del ácido ascórbico se
conoce popularmente como vitamina C.

Mecanismo de acción:

El ácido ascórbico es necesario para la formación y la reparación del colágeno. Es oxidado, de

forma reversible a ácido dehidroascórbico, estando ambas formas implicadas en las
reacciones de oxido-reducción. La vitamina C participa en el metabolismo de la tirosina,
carbohidratos, norepinefrina, histamina, fenilalanina y hierro. Otros procesos que requieren
del ácido ascórbico son la síntesis de lípidos, de proteínas y de carnitina; la resistencia a las
infecciones; hidroxilación de la serotonina; mantenimiento de la integridad de los vasos
sanguíneos y respiración celular. La vitamina C también regula la distribución y
almacenamiento del hierro evitando la oxidación del tetrahidrofolato. El ácido ascórbico
potencia el efecto quelante de la desferoxamina durante el tratamiento crónico con este
fármaco para el tratamiento de una intoxicación por hierro.

Farmacocinética:

El ácido ascórbico puede ser administrado por vía oral, intramuscular, subcutánea e
intravenosa. Por vía oral, la vitamina C se absorbe a través de un proceso de transporte activo.
La absorción depende de la integridad del tracto digestivo, disminuyendo en sujetos con
enfermedades digestivas o después de dosis muy elevadas. En condiciones normales, un
individuo sano almacena 1.5 g de ácido ascórbico que se renueva diariamente en 30 a 45 mg.
Su distribución es muy amplia, pero las mayores concentraciones se observan en los tejidos
glandulares. La mayor parte del ácido ascórbico se oxida de forma reversible a ácido
dehidroascórbico, siendo el resto transformado en metabolitos inactivos se excretan en la
orina. Cuando existe un exceso de ácido ascórbico en el organismo, se elimina sin
metabolizar, lo que sirve para determinar analíticamente si existe o no un estado de
saturación de vitamina C. El ácido ascórbico es filtrado por hemodiálisis.
 Síntesis:

Bibliografía:

 Camps P., Vásquez S., Escolano C., (2005), Fundamentos de síntesis de fármacos. Barcelona:
Unidad de Barcelona.

 Anónimo, (2013). Mecanismo de acción el ácido acetilsalicílico. ClubEnsayos.com.

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 Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9a ed. Hardman JG, Limbird
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