CASO CLÍNICO PARA IDENTIFICACIÓN DE PRM.

OSTEOPOROSIS

Paciente LM de sexo femenino, de 55 años de edad, posmenopáusica

desde de los 45 años, con diagnóstico de osteoporosis de hace un
año, intolerante a los bifosfonatos por vía oral. Actualmente en
tratamiento con un anti estrógeno (raloxifeno). Con IMC 28,
dislipidemia con LDL-colesterol (190 mg/Dl), sigue tratamiento
alternativo a estatinas, (secuestradores de ácidos biliares) debido a
problemas musculares. Actualmente refiere sofocos y calambres sin
motivo aparente. Le han detectado cardiopatía coronaria, pero sus
ataques anginosos son infrecuentes. Por su osteoartritis recién
diagnosticada le han prescrito Celecoxib 200 mg/día) (1 mes
Al revisar sus prescripciones se encuentra que toma:
Raloxifeno 60 mg. Un comprimido diario (hace un mes)
Colestiramina. 200 mg día
Aspirina 100 mg. Un comprimido diario (hace un mes)
Preguntas.
1) En que se fundamenta el mecanismo de acción de raloxifeno
para uso en terapia de la osteoporosis.
El raloxifeno al ser un modulador selectivo de los receptores estrogénicos
(MSRE) tiene actividad agonista o antagonista sobre los tejidos que
responden al estrógeno.
El raloxifeno actúa como un agonista estrogénico en el hueso e hígado y
como un agonista parcial sobre el metabolismo del colesterol, la mama y
útero. El raloxifeno se une en forma selectiva a los receptores estrogénicos
que inducen la transcripción genética en células óseas, aumentando la
actividad osteoblástica y reduciendo la actividad osteoclástica. Ambos
efectos farmacológicos del raloxifeno son dependientes de la dosis
administrada. El raloxifeno tiene actividad agonista sobre los receptores
estrogénicos del sistema cardiovascular y una actividad antagonista sobre
el tejido mamario y uterino. Este efecto antiestrogénico en la mama genera
una reducción de hasta el 84% del riesgo de desarrollo de cáncer de mama
estrógeno dependiente. Otros efectos farmacológicos del raloxifeno
incluyen la reducción de las concentraciones séricas del colesterol total y
las lipoproteínas de baja densidad (LDL-c).
https://es.slideshare.net/elalemede/metabolismo-fosfoclcico-2014?from_action=save

2) En que se fundamenta la intolerancia oral de bifosfonatos.

Los bifosfonatos contienen lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a
galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia observada en ciertas
poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa o galactosa no deben tomar
este medicamento. Los bisfosfonatos son una clase de drogas ávidas por el
hueso, resistentes a la degradación por las piro fosfatasas.

Desde el punto de vista anatómico las erosiones esofágicas se localizan en el

extremo proximal a la unión del epitelio escamocolumnar, mientras que en el
estómago éstas son más frecuentes en la curvatura mayor. Se postula que la
inhibición de la vía del mevalonato por los bifosfonatos nitrogenados afectaría la
reparación de la mucosa gástrica y también debilitaría la barrera hidrofóbica de la
mucosa gástrica. Aquellos pacientes que refieren intolerancia gastrointestinal o
que presenten cualquier condición médica que contraindique la administración de
los bifosfonatos por vía oral, serían potenciales candidatos para recibir esta
medicación por vía intravenosa.

3) En que se fundamenta la contraindicación de las estatinas

en personas con problemas musculares.
Las manifestaciones clínicas son diversas e incluyen: mialgias, elevaciones de
enzimas musculares como creatincinasa (CK), o incluso rabdomiólisis. El caso
habitual es el del paciente que a las pocas semanas o incluso días de haber
iniciado el tratamiento refiere dolores musculares o debilidad generalizada,
habitualmente sin elevación de las CK, que desaparecen al abandonar dicha
terapia

En muchos pacientes, estos síntomas aparecen con algún tipo de estatina y no

con los demás. por Considerar que un paciente es incapaz de seguir tratamiento
con estatinas se recomienda ensayar el uso de otras 2 estatinas diferentes a la
que ha producido el efecto secundario, iniciando el nuevo tratamiento con dosis
bajas e incluso, para aquellas con una vida media amplia, se puede utilizar la
dosis a intervalos superiores a los recomendados, por ejemplo a días alternos. La
falta de marcadores biológicos y los niveles de creatincinasas en muchas
ocaisiones no se encuentra elevada en pacientes con síntomas musculares.  Los
 pacientes con elevado riesgo cardiovascular a los que se les ha prescrito estatinas
y abandonan dicha terapia tienen mayor índice de episodios cardiovasculares.

https://www.slideshare.net/stevenjohan/estatinas-72829314

4) Cuáles son las PRM y sus fundamentos en esta paciente.

(reales y potenciales).

PRM FUNDAMENTO
REAL / POTENCIAL
PRM real El celecoxib pertenece a una clase de medicamentos denominados
antiinflamatorios no esteroideos(AINE) actúa disminuyendo el dolor y la
inflamación es un inhibidor selectivo de COX2 disminuye los niveles de
Formación de trombos prostaciclina (PGI2) a nivel de las células endoteliales la que a su vez
Relacionado a celecoxib disminuye el efecto antiagregante plaquetario, lo cual produce un efecto
vasoconstrictor, aumenta la agregación plaquetaria , aumenta el riesgo de
infarto al miocardio y propicia a la formación de trombos debido al
desequilibrio entre la prostaglandina que regulan la función plaquetaria y
formación de TXA2 que se da por parte de la vía de COX1.
El raloxifeno al ser un modulador selectivo de los receptores estrogénicos
PRM (MSRE) tiene actividad agonista o antagonista sobre los tejidos que
POTENCIAL responden al estrógeno en función del tejido y del contexto biológico. Actúa
Disminución de la como agonista betaestrogénico sobre el tejido óseo y el hígado, reduciendo
eficacia de raloxifeno la resorción y el ciclo metabólico total del hueso.
por el uso de Al tener actividad agonista sobre los receptores estrogénicos del sistema
colestiramina cardiovascular disminuyen las concentraciones séricas del colesterol total y
las lipoproteínas de baja densidad (LDL-c). Mientras que La colestiramina
son secuestradores de ácidos biliares que intercambia aniones en la luz del
intestino lo cual liberan iones de cloruro y absorbe ácidos biliares, con los
cuales complejos no absorbibles bloqueando la circulación entero hepática
de los ácidos tauro cólicos y glicolicos  aumenta la expresión de receptores
LDL por el cual reduce significativamente la absorción y el ciclo entero
 hepático del raloxifeno.

PRM El raloxifeno se une en forma selectiva a los receptores estrogénicos que

REAL inducen la transcripción genética en células óseas, aumentando la actividad
sofocos relacionados a osteoblástica y reduciendo la actividad osteoclástica al tener actividad
raloxifeno agonista sobre los receptores estrogénicos del sistema cardiovascular se
unen a los receptores alfa y beta bloqueando los efectos estrogenicos, lo que
produce vasoconstricción debido a ello se relaciona a los sofocos producidos
por el raloxifeno

PRM El celecoxib es un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 (COX-2)

REAL disminuye los niveles de prostaciclina (PGI2) a nivel de las células
Disminución de la endoteliales lo cual produce un efecto vasoconstrictor disminuye el efecto
eficacia de aspirina por antiagregante plaquetario propicia formación de trombos debido al
el uso de celecoxib desequilibrio entre las prostaglandina que regulan la función plaquetaria y
formación de TXA2 que se da por parte de la vía ciclooxigenasa 1 (COX-1)
principal mecanismo de la aspirina que al bloquear la síntesis de tromboxano
A2
Aumenta el riesgo de infarto al miocardio. Dado que este efecto parece ser
mediado por la competición por la inhibición de la COX-1, aparecen ciertos
eventos adversos como GI y renales.

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https://www.educainflamatoria.com/colestiramina