Trastornos del Espectro de la

Esquizofrenia y Otros Trastornos

Psicóticos
 2ª pers (le hablan al paciente)=DEP
Patognomónicas (comentan)

Contenido, pensamiento o percp. sensorial

Coherencia, convicción, incorregibilidad, imposibilidad

Considerados positivos

Explicación del Lenguaje ESQ (Cameron): Signos Neurológicos Menores

• Pensamiento asindéticofaltan lazos • Distinción derecha-izquierda
causales genuinos • Estereognosia
• Sobreinclusiónincapacidad para • Grafestesia
mantenerse en los límites del problema y • Alteración oposición del pulgar y movimientos en espejo
restringir sus operaciones dentro de unos en la mano contraria
límites • disdiadococinesia
Desajuste Social

paratimia

/DEFECTUAL
Nunca sínt +

DEPRESIÓN POST-PSICÓTICA (solo en CIE-10)pueden aparecer sínt ESQ, pero NO predominan

• ESQ en los últimos 12 meses

• Persisten algunos sínt ESQ. Sínt depresivos destacados de al menos 2 semanas

Dimensiones Transdiagnósticas
Perspectiva dimensionalfenotipo ampliado de la psicosis:  Lóbulo frontal y conexiones córtico-subcorticales.
incluye manifestaciones clínicas heterogéneas del  Condiciones sociales y ambientales (abuso o
Síndrome/Espectro Psicótico (incluiría TB). negligencia (sobre todo H), emoción expresada
familiar, aislamiento en los pródromos…)
1. Dimensión Psicótica  Contribución genética de carácter poligenético.
Comportamientos, creencias y percepciones que indican
2.1 Desorganización del Habla y del Pensamiento
una visión distorsionada de la realidad.
Alteraciones formales del pensamiento (Nancy
Persistencia62% durante una media de 9,6 años
Andreasen)indicador de la gravedad del proceso
Cinco posibles trayectorias: psicótico (ESQ y TB). 50-80% ESQ; 70% manía; 50%
depresión; 35% TTPP.
 Trayectoria positiva (47%)reducción de síntomas en
primeros 5 años y mantenimiento sin síntomas. Aparecen en momentos iniciales y predicen aparición de
 Trayectoria de recaída (15%) reducción de síntomas síntomas positivos y deterioro social + cognitivo. Se asocia a
2 primeros años y aumento los 8 siguientes. peor pronóstico y peor respuesta al tto. (no está tan claro
 Trayectoria de respuesta tardía (12%)disminución en el inicio tardío)
inicial, aumento después de los 2 primeros años y
Sims5 categorías globales:
reducción constante los 8 siguientes.
 Trayectoria de no respuesta (13%)síntomas positivos  Aceleración del pensamiento
constantes.  Retardo del pensamiento
 Trayectoria de respuesta episódica (13%)disminución  Circunstancialidad
inicial, después aumento y disminución posterior en los  Interrupciones en el flujo de pensamiento
10 años.  Cambios en el flujo de pensamiento
Explicación: déficits en la monitorización de la fuente 2.2 Deterioro Cognitivo
(implicación del hipocampo y disregulación de la
transmisión dopaminérgica). Se inicia antes que la psicosis y es estable toda la vida, con
independencia de los síntomas clínicos. También se aprecia
1.1 Delirios en los familiares de forma atenuada. Es mayor en el
funcionamiento social y en pacientes con ESQ (en
1.2 Alucinaciones
comparación con TB).
1.3 Alteraciones del Self  Neurocognición o Cognición No Socialvelocidad de
Similares a los delirios, pero incluyen componentes procesamiento, memoria operativa, aprendizaje,
perceptivos y disociativos. Equiparables a síntomas de 1er memoria verbal, atención y vigilancia, razonamiento,
rango de Schneider. Son nucleares en la CIE-11. solución de problemas.
ESQ0,75-1,5DT en velocidad de procesamiento y
 Experiencias de Se acompaña de: memoria verbal
influencia  Alteraciones a nivel de TBalteraciones en funciones ejecutivas
 Pasividad y identidad personal Periodo de psicosis no tratadacorrelación con
control  Pérdida de contacto vital deterioro de capacidad de planificación y solución
 Delirios bizarros con la realidad (carácter de problemas. (NO con deterioro cognitivo global).
 Automatismos disociativo) Se estabiliza tras el 1er año de tto.
 Autismo de  Autoconciencia
 Cognición Social o Teoría de la Mente o
Bleuler intensificada (procesos
Mentalizaciónprocesamiento emocional, teoría de
automáticos que se hacen
conscientes) la mente, percepción social y estilo atribucional.
Déficits se aprecian en el inicio, curso y en la
2. Dimensión Desorganizada o Cognitiva
remisión de la ESQ.
Considerada de Fenómeno/Efecto del Deslizamiento: Relación con activación retardada en áreas
sintomatología mayor alteración en el curso del frontotemporales y parietales y con la
positiva. Se relaciona pensamiento (habla/pensamiento presentación de alogia (síntoma de la dimensión
con la dimensión desorganizado) cuando hay negativa).
psicótica, mala referencia a los delirios (habla de  Metacognicióninterpretación de las interacciones
evolución del cuadro ellos)gran relación dimensión sociales desde el punto de vista del self y su posición
y mayor deterioro psicótica y cognitiva/desorganizada con el mundo. El proceso autoconsciente está muy
cognitivo. alterado en la ESQ.

Explicación: 2.3 Comportamiento Desorganizado

Indicador de gravedad de la psicosis relativo al reducción de ctas dirigidas a objetivos, que genera
comportamiento observable a nivel motor, social y de la déficits afectivos, experienciales y emocionales.
mímica.  Explicar déficits volitivosproblemas de R inicial a la
recompensa, R sostenida, aprendizade de la
 Desajuste de la cta al contexto social
recompensa y hábito o motivación de aproximación.
 Desorganización de las vivencias emocionales y
 Explicar déficits en expresión emocionalalteración en
corporales (ambivalencia afectiva y autismo de
capacidades cognitivas básicas.
Bleuler)
 Disminución de la producción conductual 4. Dimensión Afectiva
 Comportamientos violentos
Muchas experiencias afectivas presentes desde los
 Episodios catatónicos (relación con lo afectivo)
pródromos hasta la fase residual y participa en la formación
o Proskinesismovimientos que se interrumpen
de los delirios. (Ej. Ansiedadsíntomas disociativos,
o se desarrollan con rigidez, forzados.
preocupaciones somáticas, fobias).
o Parakinesismovimientos repetidos de forma
automática Gran continuo esquizofrenia-trastorno esquizofreniforme-
o Es más frecuente la presencia de agitación (que trastorno bipolar.
de inhibición psicomotora).
4.1 Sintomatología Depresiva
3. Dimensión Negativa
Aumenta el riesgo de recaída y hospitalización, deterioro
Deben ser primarios (intrínsecos a la ESQ). social y cta suicida.
5 dominios de síntomas negativos Solapamiento con dimensión negativasíntomas
depresivos emporan los negativos, pero NO al revés
 Expresión Emocional Disminuida
(cuanto más graves son los síntomas negativos, menos
o Afecto aplanado (Bleuler)
probable es que se aprecien síntomas depresivos
o Alogia (no necesariamente se asocia a
acusados).
empobrecimiento del contenido mental)
 Componentes Experienciales Relación con dimensión psicóticaautoconcepto y
o Anhedonia (más anticipatorio que emociones negativas en los delirios persecutorios.
consumado)factor de riesgo y expresión
Relación con dimensión desorganizadacatatonia para
conductual de vulnerabilidad latente en la psicosis
kahlbaum está más en lo afectivo que en lo motor.
o Aislamiento social
o Abolición o Abulia (Bleuler)suele ser persistente 4.2 Sintomatología Maniaca
y no acompañarse de tristeza.
Es menos frecuente.
Evaluación: mediante autoinforme. Menores tasa de
fiabilidad interjueces. CIE-11pide señalar la presencia y gravedad de estos
síntomas (dep y manía) en la última semana en
Tto: Bastante resistencia. comparación con la línea base del paciente.
Síntomas negativos subumbral/subclínicos en la fase
prodrómicapredice transición al cuadro clínico.

Síndrome Deficitario: síntomas negativos primarios y

estables durante al menos un año. Suele acompañarse de
deterioro cognitivo.

Explicación: (No hay marcador etiopatogénico y los

mecanismos subyacentes son muy poco comprendidos).

 Modelo Esquizoataxia-Esquizotipia de Meehl.

o Esquizoataxiapredisposición genética para la
presentación de
o Esquizotipiaorganización latente de perso de
riesgo para ESQ (anhedonia es un síntoma
fundamental).
 Modelos Cognitivosdesarrollo de creencias
derrotistas + bajas expectativas de placer/éxito lleva a
 Buen Pronóstico Mal Pronóstico
Inicio y curso Inicio agudo Inicio insidioso
Comienzo tardío Comienzo precoz
Duración breve Larga duración
Buena adaptación premórbida TTPP premórbido
Características Casada Soltero
personales Clase social alta Clase social baja
Sintomatologí Confusión Agresividad/síntomas OC
a Síntomas positivos Síntomas negativos
Síntomas afectivos Aplanamiento afectivo
Antecedentes Ausencia antecedentes PSQ Antecedentes PSQ
Ausencia antecedentes familiares Antecedentes familiares
Historia familiar T.EA Historia familiar de ESQ
Alteraciones Funciones neurológicas normales Deterioro neuropsicológico
biológicas TAC normal Anomalías estructurales cerebrales
Afectación Historia laboral estable Inestabilidad laboral
sociolaboral Buena adaptación psicosexual Mala adaptación psicosexual
R al tto Buena R a neurolépticos Mala R a neurolépticos
Subtipo Paranoide o Catatónica Simple o Desorganizada
Más mujeres (15-29 años Belloch; Más hombres (15-24 años Belloch;
26-30 años DSM5) 20-25 años DSM5)

Modelos Explicativos del Síndrome Psicóticos

No se ha encontrado un marcador patognomónico o un
mecanismo etiológico que explique el supuesto origen de la
psicosis. Equifinalidad“psicosis como vía final de
expresión fenotípica de un conjunto heterogéneo de
trastornos con múltiples etiologías y diferentes formas de
presentación clínica (curso y pronóstico) que se encuentran
modulados por VV biopsicosociales y que se circunscribe a
un contexto socio-cultural determinado y es experimentado
subjetivamente por una persona”. Buscar razones, no
causas.
Nivel Genético
 Serotoninareceptores 5-HT2
 Sistema inmunitarioelevación de citoquinas durante
el proceso de neurodesarrollo.
 Alteración de hormonas relacionadas con la actividad
social y la sensación de confianza y calma (oxitocina)
Alteraciones en SNC
No son específicas de la esquizofrenia
 Hipofunción del córtex prefrontal (fx ejecutivas)
 Hiperactividad de la amígdala
 Alteraciones del hipocampo

Meehl (1990)esquizoataxia Factores de Riesgo No Biológicos

Numerosos genes estudiadosinfluencia sobre la
regulación de neurotransmisores, plasticidad sináptica o
con sistema inmunitario. Muchas de estas combinaciones
genéticas están en interacción con el ambiente
(epigenética)efectos sobre la sensibilización del sistema
DA o la activación continuada del eje H-H-A.
Alteraciones Fisiológicas
Alteraciones cerebrales, especialmente en la comunicación
intercelular en ciertas agrupaciones celulares.
 Dopaminareceptores D2/3 vinculados con
alteraciones en el neurodesarrollo (“poda neuronal”) y
la desinhibición cortical
 Glutamato (receptores NMDA) y GABAalteración del
gen que codifica biosíntesis del GABAhipofunción
prefrontal del GABAdesequilibrio del balance
excitación-inhibición (Glu-GABA) en la
neurotransmisión cortical.
 Durante el embarazo, estrés elevado o infecciones (pe.
gripe o herpes) afectan al neurodesarrollo del feto.
 Factores pre o perinatales (pe. anoxia en el parto)
 Edad tardía de la paternidadpersonalidad
esquizotípica
 Sexo (H inicio temprano / M inicio posterior y repunte
más tarde)
 Urbanismogran densidad de población ocasiona
bajas cohesión e integración social
 Situaciones sociales adversas que sensibilizan el
sistema de neurotransmisión y/o influyan en la
organización sináptica cortical que sucede al principio
de la adolescencia (pe. pobreza, maltrato, violencia…)
 Consumo de sustancias (pe. cannabis)
 Sistema de apego y situaciones de traumaACE
(adverse childhood experiences) se relacionan con los
síntomas psicóticos (sobre todo abuso físico/sexual y
negligencia).
o Papel mediador de la disociación, las alteraciones
en el apego y la cognición social
Modelos Cognitivos
 Explicación de las dimensiones positiva y
negativaAnálisis neuropsicológico y del
procesamiento de la información
 Sesgos cognitivossalto a las conclusiones y estilo
atribucional externalizado (Freeman, 2016, y Garety,
2013)
 Importancia de la disociación en las alteraciones del
self

Modelo de Red
Trastorno mental = sistema complejo de redes (causales) de
síntomas (y NO como constructos (con una causa latente
común)) (Borsboom, 2017 y Fonseca-Pedrero, 2018).
Psicosisred de síntomas idiográfica en cada caso, NO
como causa subyacente

Índices de centralidadidentificar los síntomas más

centrales en la red (permite establecer objetivos de
intervención prioritarios).

Perspectiva Fenomenológica-Contextual
Los síntomas psicóticos son experimentados por una
persona en función de su contexto biográfico y socio-
cultural. Comprensión de las experiencias psicóticas en el
contexto biográfico de la persona. “Poner el énfasis en la
primera persona” (Pérez-Álvarez, 2011). Las experiencias
psicóticas se fundamentan en el “ser-en-el-mundo” (Pérez-
Álvarez, 2018).