VALVULOPATIAS CARDIACAS

ALUMNA : CARMEN OFELIA ANELL HERNANDEZ

CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA CLÍNICA EXPLORACIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

ESTENOSIS Apertura normal de ++frec: Aumento de presión y EM grave: cianosis EKG: hipertrofia de Tto de IC: restricció
MITRAL orificio valvular: 4 - 6 reumática.Cuando volumen AI: arritmias periférica, rubor malar AI,FA, hipertrofia de de sal y diuréticos.
 cm2 se asocia EM +CIA (FA),trombos, signo entre azulado y cavidades derechas. ● Tto de FA: BB,
● Obstrucción del flujo → SD de Ortner y disfagia. rosáceo(chapetas ● Radiología: doble BCC,
de Lutembacher. ● Congestión malares). contorno de AD digoxina,cardiovers
entrada al VI.
● Congénita. pulmonar y HTP ● Auscultación: soplo de secundario al n eléctrica o
●EM ligera: 1.5 - 2 cm2.
●EM moderada 1 - 1.5 ● Degenerativa. activa: disnea Graham Steell (por crecimiento de AI (lo farmacológica.
cm2. ● Calcificación progresiva de insuficiencia o más característico) ● Intervencionista:
●EM grave: < 1 cm2. del anillo mitral y esfuerzo(síntoma hipertensión pulmonar). ● Ecocardiografía: de indicado en Px con
● > frecuencia: mujeres zonas fundamental),ortopne ● EKG: crecimiento AI, P elección. evalúa EM moderada-
entre 30 - 40 años. subangulares. a, hemoptisis. mitral bifásicas en morfología valvular y severa sintomática.
● 40% casos lesión es ● Fracaso de VD: V1>0.12 s en DII y excluye causas de ● Intervención en P
mixta: EM + IM IVY,edemas, morfología muesca. obstrucción asintomáticos
hepatomegalia. ● EKG en EM severa: cuando: HTP sever
● Descompensación crec.VD, desviación a la (>50 mmHg), alto
puede generar EAP. derecha del eje, riesgo embólico,
Rpredominante en riesgo de
V1,presencia de FA es descompensación
común clínica.
● Formas de
intervención:valvulo
lastia percutánea co
balón (de elección)
intervención qx
(cuando no se pued
hacer valvulopatía,
tener en cuenta
score de Wilkins)
Cierre inadecuado de Primaria Bien tolerada Pulso carotídeo con EKG: crecimiento AI, Control periódico co
INSUFICIENCIA válvula → (orgánica):alteraci →asintomática mucho ascenso rápido y FA,⅓ de casos crec. ecocardiografía.
MITRAL regurgitación de AI ón intrínseca de tiempo.● Síntomas vol.normal.● VI y VD(por HTP).● ● Tto de FA si
la válvula.● iniciales:disnea de Auscultación: Radiología:cardiome aparece.
Secundaria esfuerzo y disminución de R1, galia. En IM aguda ● Qx: indicado en IM
(funcional):dilataci fatigabilidad.● Fallo VI desdoblamiento deR2 no existe severa →síntoma de
ón del anillo mitral → signos de ICC.● FA (por cierre adelantado de cardiomegalia.● IC, FEVI <60%
en y embolias menos válvula aórtica), R3 enIM Ecocardiografía: de diámetro telesistólico
miocardiopatías frecuentes que en EM.● severa con disfunción elección. de VI >45mm, HTP
 dilatadas, EAP menor ventricular, soplo severa, FA de inicio
retracción de frecuencia.● pansistólico 4 EIC reciente.
musc. papilares Hemoptisis y embolia irradiado a la axila, en ● Cx de elección:
en Px con IMA sistémica (menos ocasiones se palpa reparación de la
comunes). frémito, soplo diastólico válvula (anillos
de hiperflujo (si hay protésicos,neocuerd
mucho flujo mitral). as). Si FEVI <30%
no se hace.
● Tto de IM aguda:
se produce rotura d
cuerdas
tendinosas,músc.
papilares o
endocarditis.Situaci
n grave y mal
tolerada cursa con
EAP, tto para IC y c
urgente (sustitución
valvular).
PROLAPSO DE Síndrome de Aislada.● Asoc. a Aparecen a los 20-30 ++ frec: es normal.● Clic EKG: usualmente Sintomático y
VÁLVULA Barlow síndrome sd. de alteración años, > frec. en mesosistólico al normal.Puede haber preventivo: evitar
MITRAL de clic sistólico del tejido mujeres. momento del prolapso aplanamiento o depleción del vol. y
tardío. conectivo ● fatigabilidad, valvular. inversión de onda T fact. que estimulen
● Protrusión de una (Marfan,Ehlers- intolerancia al ● Valsalva: prolonga el en derivadas inf. act. simpática.
o ambas valvas de Danlos) o riñón ejercicio. soplo pero no la falsos positivos en ● ejercicio aeróbico
la mitral hacia AI poliquístico del ● dolores torácicos intensidad.●NO se test de esfuerzo.● Rx regular.●BB a dosis
durante sístole adulto.● Asoc. atípicos(más modifica con inhalación de tórax: normal. bajas (de elección
ventricular. enf. frecuente). de nitrito de amilo ● Ecocardiografía: para PVM
● ++ frec: prolapso cardiológicas(MC ● palpitaciones, mov. abrupto hacia sintomático).● Qx: e
de valva post que PO, enf. ansiedad. atrás por parte de px con IM que
ant. Ebstein.sd QT ● fenómenos válvula post. ode cumplancon criterio
● Causa más frec. largo, WPW ortostáticos. ambas valvas en de cx
de IM aislada ● presíncope y lamesosítole
síncope
●disfunción del SNA
 →respuesta anormal a
la estimulación
simpática
ESTENOSIS ● Reducción de Causa + Inicia a los 60 ● Pulso tardus parvus y EKG: hipertrofia VI, Tto sintomático.●
AÓRTICA orificio valvular frec:degenerativa( años.●Triada clásica: anacrótico.● En presión calcio del anillo Evitar inotropos
aórtico < 2 cm2→ calcificada), angina,disnea, de enclavamiento puede producir positivos(digoxina)
obstrucción del flujo afecta a personas síncope.● Angina: pulmonar se observa bloqueo AV. vasodilatadores.
de salida del VI.● ancianas y tiene más onda <a=prominente.● Si ● Analítica: niveles ● Tto médico es co
Obstrucción puede como FR la frecuente.aparece al hay HTP o IT puede de péptido inotropos negativos
estar por encima de la aterosclerosis esfuerzo de haber onda <v= natriurético. (BB, BCC).
válvula en el sd. de disbalance entre prominente en PVY.● ● Radiología: normal, ● Tto qx: EA grave
Williams(supravalvul necesidad y aporte. Casos calcio en anillo sintomática o en px
ar) o por debajo ● Síncope: es de severos:hipotensión con aórtico (sobretodo > con EA grave +
(subvalvular) es decir esfuerzo,si aparece el ejercicio.● 65 años): disfunción sistólica
en el tracto de salida en reposo pensar en Auscultación y ● Ecocardiograma: del VI con FEVI <
del VI o en la propia arritmias (FA,FV, palpación:frémito (signo de elección para dx 50%
válvula (lo másfrec) bloqueos). constante)soplo sistólico,
● Disnea (IC): si áspero,romboidal y de
aparece el pronóstico baja frecuencia con
vital es de 2 años.● irradiación al cuello
Riesgo de carótidas. En ocasiones
ictus,endocarditis y el soplo se irradia al
muerte súbita borde esternal izquierdo
.● Se asocia a HDB a la punta (fenómeno de
por angiodisplasia de Gallavardin).
colon(sd. de Heyde) ● R1 normal con
disminución de R2 (datos
de severidad)
● clic de apertura de
válvulas no calcificadas
.● desdoblamiento
paradójico del R2
INSUFICIENCIA ● Causa + frec: ● IA aguda: mal Pulso saltón o EKG: sobrecarga de Tto IA crónica: es e
AÓRTICA funcional(dilatació tolerada →rápido hiperquinético.● PAS VI.● Radiología: de
n de raíz aórtica: deterioro clínico elevada y PAD tamaño depende de IC(vasodilatadores
aneurismas de →EAP. baja.●Signo de Hill: gravedad y duración → diuréticos) +BCC
aorta. ● IA crónica: bien presión sistólica poplítea caso agudo:tamaño dihidropiridínicos(ni
Marfan,colagenop tolerada y larga que excede la presión normal, caso crónico: dipino). Tto qx en IA
atías) y válvula duración. sistólica humeral en 20 crec. VI. Puede haber severa y cuando
bicúspide.● En ● Síntomas cuando mmHg.●Soplo diastólico dilatación de raíz FEVI < 50% o
caso de IA hay deterioro de fx precoz,alta cardiaca. diámetro telesistólic
aguda:disección sistólica. frecuencia,decreciente ● Ecocardiograma: del VI > 50mm.● Tt
de aorta y ●Disnea (más hacia el final de diástole dx de elección de IA aguda: cx
endocarditis frecuente). .● Magnificado en inmediata en px con
● Angina en ausencia maniobra de Harvey síntomas de IC. Si e
de lesiones .● Disminución de R2 y a por endocarditis
coronarias.Angina veces R3.● Soplo infecciosa y no está
durante reposo sistólico aórtico de afectados
nocturno. hiperaflujo.● En hemodinámicament
● Síncope es ocasiones soplo de se danATB hasta
INUSUAL. Austin-Flint. que haya control de
la infección para cx