INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

TOP 3 DE CAUSAS MÁS FRECUENTES: D I C E que el EDEMA PULMONAR CLASIFICACIÓN FUNCIONAL:

1. Síndrome coronario (Post-IMA). GALOPA más de 16 en su REFLUJO NYHA I: Sin limitación de la actividad física.
2. Hipertensión arterial esencial. NYHA II: Ligera limitación de la actividad física.
3. Valvulopatías (Estenosis aórtica). CRITERIOS DE FRAMINGHAM: NYHA III: Marcada limitación de la actividad física.
DX: 2M o 1M + 2m. NYHA IV: Limitación en el reposo
FISIOPATOLOGÍA: Criterios mayores (M):
1. Falla anterógrada (disminución de la eyección). • Disnea paroxística nocturna CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL:
Mecanismos compensadores: • Ingurgitación yugular
Estadio Clínica Ecocardiografía Manejo inicial
• SNS  Vasoconstricción y secreción de • Cardiomegalia radiográfica
renina • Estertores A Sin alteración estructural No.
• Edema agudo de pulmón No
• SRAA  Vasoconstricción y reabsorción de B Con alteración estructural Sí, responden.
sodio y agua. • Galope con tercer ruido.
• > 16 cm H20 de PVC. C Con alteración estructural Sí, responde.
2. Aumento del flujo retrógrado (congestión). Sí
• Reflujo hepato-yugular. D Con alteración estructural Sí, refractario.
Remodelado cardiaco Aumento de precarga.
(Hipertrofia patológica). Aumento de poscarga.
DX: Ecocardiograma MANEJO INICIAL:
Hipertrofia excéntrica FEVI < 40% 1. IECA (Enalapril) o ARA II (Losartán).
2. Diuréticos de asa (Furosemida).
Sobrecarga crónica de volumen DISFUNCIÓN SISTÓLICA 3. Beta-bloqueantes (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol).

Hipertrofia concéntrica FEVI 40 - 49% 1. Beta-bloqueantes (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol).

2. Calcio antagonistas DHP (Amlidipino, nifedipino).
Sobrecarga crónica de presión
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA 3. Diuréticos de asa (Furosemida).
 VALVULOPATÍAS
Soplo sistólico. Guiarse con el pulso arterial.
CAUSAS FRECUENTES, EN GENERAL:
Fiebre reumática y endocarditis. Expulsivos o eyectivos: Mesosistólicos.
• Estenosis aórtica: Valvulopatía más frecuente.
Foco aórtico (2° EIC BED).
Irradiación al cuello.
Regurgitantes: Holosistólicos.
SIGNO: Soplos cardiacos. SEMIOLOGÍA • Insuficiencia mitral.
Foco mitral (4° EIC LMCI)
+ si es aguda: Insuficiencia cardiaca aguda, Edema Irradiación a la axila izquierda.
aguo de pulmón, sin hipertrofia (ECO) Soplo diastólico.
DIAGNÓSTICO: Ecocardiograma Holosistólicos.
• Insuficiencia aórtica:
Foco aórtico (2° EIC BED).
Irradiación al cuello.
Mesosistólicos.
TRATAMIENTO: Quirurgico (Graves o sintomáticos) • Estenosis mitral.
Foco mitral (4° EIC LMCI)
Irradiación a la axila izquierda.
• Soplo de Austin – Flint (I. aórtica en foco mitral).

R1 R2 R1
 VALVULOPATÍA AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA INSUFICIENCIA AÓRTICA
ETIOLOGÍA: CAUSA:
Mayores de 70 años: Calcificación distrófica. Aguda: Endocarditis infecciosa, Traumatismos, disección aórtica.
Menores de 70 años: Válvula bicúspide, Fiebre reumática, endocarditis. Crónica: Fiebre reumática (70 a 80 % de casos), Síndrome de
Marfan, Sífilis terciaria, Vasculitis de Takayasu.
CUADRO CLÍNICO (Crónica): TRATAMIENTO: CUADRO CLÍNICO (Crónica):
• Angina de pecho (Anterógrado). Médico: • Angina de pecho (Anterógrado).
• Síncope de esfuerzo • BB+BCC+Furosemida. • Disnea (Retrógrado).
(Anterógrado). Quirúrgico: • Soplo holodiastólico irradiado al cuello.
• Disnea (Retrógrado). En pacientes con EA • Soplo de Austin – Flint.
• Soplo mesosistólico eyectivo que Grave, Sintomáticos o con • Pulso Saltón o magnus o de Corrigan.
• Pulso de Quincke (uñas).
irradia al cuello. D. sistólica
• Ruido en “pistoletazo” en estampida en A. femoral (signo de
• Pulso parvus et tardus. • Prótesis biológicas Traube).
(Edad avanzada). • Un soplo oscilatorio en A. femoral (signo de Duroziez)
• Prótesis mecánicas +
DIAGNÓSTICO: ACO (INR 2-3) DIAGNÓSTICO:
• Ecocardiograma: • Ecocardiograma:
• Grave: área valvular <1 cm2. • Grave: Orificio de reflujo efectivo ≥0.3 cm2
• Moderado: 1 a 1.5 cm2. • Moderado: Orificio de reflujo efectivo < 0.3 cm2
• Leve: 1.5 a 2 cm2. Disfunción sistólica (crónica).
Disfunción diastólica (crónica). Hipertrofia excéntrica.
Hipertrofia concéntrica.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 VALVULOPATIA MITRAL
ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL
ETIOLOGÍA: CAUSA:
FIEBRE REUMÁTICA ( > 95% DE CASOS) antecedente de 20 años de Aguda: Endocarditis infecciosa, ruptura del músculo papilar
fiebre reumática aguda. (IMA).
Crónica: Fiebre reumática.
CUADRO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO: CUADRO CLÍNICO (CRÓNICO):
• > 40 años. • EKG: P mitrale (ancha). • Fatiga, que evoluciona a astenia.
• Disnea. Fibrilación auricular. • Disnea.
• Hemoptisis. • ECO: • Choque de punta.
• Crepitantes. • Severa: Área de la válvula • Desdoblamiento amplio de R2.
• Signo de Ortner (Disfonía) ≤1.5 cm2. • Presencia de R3.
• Soplo holodiastólico con • Moderada: Área de la • Soplo holosistólico con irradiación a la axila.
irradiación a la axila. válvula >1.5 cm2.
• 4° ruido. Disfunción diastólica. DIAGNÓSTICO:
Hipertrofia auricular. • Ecocardiograma:
COMPLICACIONES: • Grave: Orificio de reflujo efectivo ≥0.4 cm2
• Fibrilación auricular. • Moderado: Orificio de reflujo efectivo < 0.4 cm2
VALVULOTOMÍA MITRAL:
• Cardioembolismos • Pacientes con embolismo Disfunción sistólica (crónica).
• Hipertensión pulmonar. previo. Hipertrofia excéntrica.
• Pacientes sintomáticos.
TRATAMIENTO MÉDICO: TRATAMIENTO QUIRURGICO:
TRATAMIENTO MÉDICO: • Pacientes con ≤1.5 cm2.
Bisoprolol, Enalapril y • Pacientes sintomáticos.
Profilaxis: penicilina V, 250 a 500 • Presión arterial pulmonar > 50
Furosemida. • Pacientes con ≥0.4 cm2
mg VO c/12 h cada mes). mmHg.
Bisoprolol, digoxina, verapamilo.
Furosemida.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS:
Endocarditis de válvula nativa izquierda:
Origen bucal y orofaringeo:
1. Staphylococcus aureus.
2. Streptococcus del grupo viridans.
3. Grupo HACEK: Haemophilus,
Aggregatibacter, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella.
Origen gastrointestinal:
4. Streptococcus bovis.
5. Enterobacterias.
6. Enterococcus faecalis y faecium.
Endocarditis de válvula protésica izquierda:
Menor a 12 meses de la cirugía (precoz):
7. S. coagulasa negativo (S. epidermidis).
8. Staphylococcus aureus.
9. Candida parapsilosis.
Mayor a 12 meses de la cirugía (tardío):
10. Staphylococcus aureus.
Endocarditis de válvula derecha: Drogadictos.
11. Staphylococcus aureus.
CLÍNICA TÍPICA: Fiebre + Soplos cardiacos + Fenómenos vasculares.
Tiempo: Aguda (< 2 sem), subaguda (> 2 sem), crónica (> 3 meses).
Infección de una válvula nativa o protésica , frecuente en varones mayores de 50 años, donde el 70%
tiene lesión cardiaca predisponente (HTA, LES, CIV, Calcificación valvular, E. Marántica).
CRITERIOS DE DUKE:
Definitiva: 2M o 1M + 3m o 5m.
Críterios mayores:
1. Hemocultivo positivo para microrganismos típicos de endocarditis infecciosa (90%).
2. Ecocardiograma transesofágico con masa intracardiaca (vegetación) oscilante en válvula,
absceso perianular, o dehiscenca parcial de válvula protésica o nueva regurgitación valvular (80%).
3. Un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o títulos de anticuerpos IgG.
Criterios menores:
4. Cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía intravenosa.
5. Temperatura >38 ºC.
6. Fenómenos vasculares: Embolia arterial, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos,
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway (indoloros).
7. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler (dolorosos), manchas de Roth,
factor reumatoide.
8. Hemocultivo positivo de microrganismo atípicos.
TRATAMIENTO EMPÍRICO (4 a 6 semanas):
Válvula nativa y protésica tardía: Cloxaciclina + ampicilina + gentamicina.
Válvula protésica temprana: Vancomicina + daptomicina + rifampicina.
TRATAMIENTO Específico (4 semanas):
Streptococcus, grupo HACEK: Ceftriaxona.
SAMS: Cloxaciclina + gentamicina (Nativa) + rifampicina (Protésica).
SAMR: Vancomicina (Nativa) + gentamicina + rifampicina (Protésica)..
 FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
1. Faringitis por S. Pyogenes.
CRITERIOS DE JONES: Dx: 2M o 1M + 2m o 3m
PREVENCIÓN
PRIMARIA CRITERIOS MAYORES (M): ACA, MARGINADO eN COREA 
Criterios de CENTOR modificados:
1.PoliArtritis asimétrica (Codos, rodilla, muñecas, tobillos).
1. Fiebre mayor de 38° C (1pt). Mayor a 4 pts. 2.Carditis:
2. Ausencia de tos (1pt). ATB empírica • Endocarditis mitral y/o aórtica (Insuficiencia valvular).
3. Adenopatías cervicales anteriores (1pt). (Amoxi o Cef)
4. Exudado amigdalar (1pt). • Miocarditis: Presencia de Células de Aschoff y Anitschkow.
+ Cultivo + Gram.
5. Edad menor a 15 años (1pt). • Pericarditis aguda fibrinosa.
3.Eritema marginado de Leinner, “margina cara”.
+ Prueba ASLO.
4.Nódulos subcutáneos de Meynet, en superficies osteotendinosas.
3 al 5 % de casos 5.Corea de Sydenham (Danza de Saint Vitus).
2 a 5 semanas post-infección. CRITERIOS MENORES (m): … con FIEBRE, ARTRALGIAS y
REACCIONADO a mi PR PROLONGADO en el ECG .
6. Fiebre
2. Enfermedad autoinmunitaria 7. Artralgia
sistémica post-infecciosa. 8. Reactantes de fase aguda
• VSG disminuida o
TRATAMIENTO: • Proteína C reactiva aumentada
 Antibioticoterapia: Penicilina procaínica o eritromicina. 9. Intervalo PR prolongado (BAV 1°)
 Antiinflamatorios: ANTECEDENTE DE INFECCIÓN POR S. PYOGENES:
1. AINES (Naproxeno, ibuprofeno). 10. Cultivo faríngeo positivo.
2. Salicilatos. 11. Títulos de antiestreptocócicos elevados o crecientes (ASLO).
3. Prednisolona.
 PERICARDITIS
PERICARDITIS AGUDA ( < 6 semanas) PERICARDITIS CONSTRICTIVA

CAUSAS INFECCIOSAS: COMPLICACIONES: CLÍNICA:

1. Virales o idiopáticas (Coxsackie B, influenza). 1. Derrame pericárdico CAUSAS:
Ingurgitación yugular.
2. Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). (30 ml). 1. Recidivas de
Reflujo hepatoyugular.
3. Bacteriana (Streptococcus pneumoniae). 2. Taponamiento cardiaco pericarditis aguda.
Pulso paradójico.
4. Micótico (Oportunistas). agudo (150-250 ml). 2. Pericarditis crónica.
Signo de Kussmaul.
CAUSAS NO INFECCIOSAS: 3. Pericarditis constrictiva. Descenso de X y Y
5. Posterior a 6 semanas de IAM (Sx. De Dressler). FISIOPATOLOGÍA: del pulso yugular.
6. Uremia (CKD). DIAGNÓSTICO: 1. Unión de capas serosas.
7. Autoinmunes (LES, Fiebre Reumatica). Electrocardiograma: 2. Cicatrización fibrosa.
8. Neoplasia primitivas o metastásicas. Depresión del segmento PR 3. Calcificación pericárdica.
+ Elevación del segmento
CLÍNICA TÍPICA: ST difuso.
DIAGNÓSTICO: Calcificación.
 Dolor retroesternal de carácter punzante que se 1. Ecocardiograma
irradia a cuello y hombros, que empeora con la transtorácico.
tos e inspiración profunda y se alivia en posición 2. Resonancia magnética.
mahometana o genupectural. 3. Tomografía computarizada.
 Auscultación de roce pericárdico.

TRATAMIENTO QX:
TRATAMIENTO: Reposo +
1. Pericadiotomia.
1. AINES (Ibuprofeno de 400 mg c/8h) + IBP.
2. Pericardiectomia.
2. Colchicina (0.5 mg c/12h x 4 sem).
3. Prednisona (1mg/kg)
 PULSO YUGULAR
Onda A (Sístole Auricular)
Onda C (Pulso Carotideo - Eyección)
Depresión X (Isovolumetric relaXation)
Onda V (llenado auricular)
Depresión Y (Llenado pasivo del ventrículo)

PULSOS PATOLÓGICOS:
• Pericarditis constrictiva.
• Miocardiopatía restrictiva.
• Taponamiento cardiaco.
• Agudo: 150 a 250 ml.
• Crónico: >2000 ml.
Depresión
notable de onda X
Onda A gigante • Miocardiopatía hipertrófica

Depresión notable de onda y • Pericarditis constrictiva.

 MIOCARDIOPATIAS
Enfermedad del músculo cardiaco, que excluye la coronariopatía e hipertrofias hipertensivas o por estenosis valvular.
CLÍNICA DX: ECOCARDIOGRAMA

Fracción de TRATAMIENTO
Miocardiopatías Causas frecuentes Síntomas y signos Tipo de disfunción eyección
(FEVI)

1. Idiopática.
2. Alcohólica.
3. Embarazo y puerperio. Disnea.
DILATADA 4. Cocaína, metanfetamina. Crepitantes.
Sistólica < 30 % Tratar la causa
(más frecuente) 5. Miocarditis
adenovirus, VIH).
vírica. (Coxsackie, 3° ruido.
Taquipnea
6. Miocarditis chagásica.
7. Difteria, Beri Beri., Sarcoidosis.

Disnea.
Crepitantes.
1. Genéticas familiares 3° y 4° ruido.
F: BB+ BCC no DHP
HIPERTRÓFICA (Autosómica dominante)  Choque de punta. Diastólica > 60 % Qx: Miomectomía
Jóvenes deportistas. Onda A gigante en pulso
yugular.
Muerte súbita (TV y FV)
3° y 4° ruido.
1. Amiloidosis.
Depresión de X en pulso
2. Hemocromatosis. 25 a 50
yugular
RESTRICTIVA 3. Fibrosis por radioterapia torácica. Diastólica Tratar la causa
4. Esclerosis sistémica.
Signo de Kussmaul %
Reflujo hepatoyugular
5. Endocarditis de Loffler
Edemas en declive.
 RIESGO CARDIOVASCULAR
Riesgo CV: ≥ CuarenTa
(Edad), Tabaco, HTA,
DiabeTes, HombroTe
(Sexo),
HipercolesTerolemia.
Pruebas de “screening”:
Perfil renal (Creatinina, Urea).
Glucosa sérica, colesterol,
LDL, HDL.
Examen de orina.
ECG y ECO.
TFG, albuminuria.
 Antecedentes de:
• IAM
• SICA
• ACV establecido o
transitorio.
 Diabetes mellitus con
daño orgánico.
 TFG < 30 ml/min.
 SCORE > 10%
 Hipercolesterolemia > 310
mg/dl.
 HTA 3° > 180 PAS y/o 110 PAD
 Diabetes mellitus sin daño

Estrógeno es factor SCORE orgánico.

 TFG 30-59 ml/min.
protector  SCORE 5-10%.

 SCORE 1 – 5%.

 SCORE < 1 %.
 SÍNDROME METABÓLICO
CRITERIOS ATP-III
≥ 3 CRITERIOS

1. Perímetro abdominal (Obesidad):

• Varones: ≥ 102 cm  Cociente cintura-cadera: ≥ 0,9.
• Mujeres: ≥ 88 cm  Cociente cintura-cadera: ≥ 0,8. PREDISPONE A:
2. Triglicéridos: ≥ 150 mg/dl. • Hipertensión arterial.
3. Perfil lipídico: HDL. • Diabetes Mellitus 2.
• Varones: < 40 mg/dl. • Ateroesclerosis.
• Mujeres: < 50 mg/dl. • Cardiopatía
isquémica.
4. Presión arterial: ≥ 130 / 85 mmHg.
5. Glucemia venosa basal: ≥ 100 mg/dl.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HTA: ≥ 140 y/o ≥ 90 mmHg medidas en más de 2
consultas. Ambulatorio: ≥ 135 y/o 80 mmHg
PA normal alta o prehipertenso: PAS 130 – 139
mmHg o PAD 85 – 89 mmHg en más de 2 consultas.
Crisis hipertensivas: ≥ 180/120 mmHg (ESC).
Emergencias hipertensivas: Daño a
órgano dianas. Bajar PA en menos de 1
hora.
Urgencias hipertensivas: No hay daño
a órganos dianas. Bajar PA en menos de
24 horas.
PA = GC x RVP
PAS PAD
HTA 1°: ≥ 140 mmHg y/o ≥ 90 mmHg
HTA 2°: ≥ 160 mmHg y/o ≥ 100 mmHg
HTA 3°: ≥ 180 mmHg y/o ≥ 110 mmHg
HTA sistólica aislada: ≥ 140 mmHg y/o < 90 mmHg  Tto inicial: BCC DHP.
Retinopatía (Papiledema) + deterioro
HTA maligna. de la función renal + anemia hemolítica
microangiopática + encefalopatía. Nitroprusiato
Encefalopatía hipertensiva. sódico o
ACV isquémico o hemorrágico. Labetalol.
AKI
SICA
Disección aórtica aguda  Nitroprusiato sódico + Labetalol.
Eclampsia  Hidralazina.
Edema agudo de pulmón  Furosemida + Nitroprusiato sódico + O2
CAUSAS SECUNDARIAS (< 30 o > 50 años):
1. Renovascular (Ateroesclerosis).
2. Consumo de anticonceptivos de VO.
3. Glomerulonefritis agudas y crónicas.
4. Enfermedad de Cushing.
5. Coartación aórtica.
6. Feocromocitoma.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PA = GC x RVP

COMPLICACIONES CRÓNICAS: Objetivo: < 140 mmHg o < 90

• Cardiovascular: mmHg, respectivamente.
TRATAMIENTO:
• Hipertrofia ventricular izquierda. Cambios de estilo de vida (CEV) : En todos los grados.
• Cardiopatía hipertensiva (Disfunción diastólica). • Consumo de sal < 6 gr/día.
• Fibrilación auricular. • IMC < 25 kg/m2.
• Insuficiencia arterial periférica. • Actividad física aeróbica ( > 30 min/día).
• Cardiopatía isquémica. • Restringir el consumo de alcohol.
• Sistema nervioso central: • Dieta sin contenido de grasas saturadas.
• ACV isquémico (más frecuente). Farmacológico (F): IECA o ARA II +/- Tiazidas o BCC DHP.
• ACV hemorrágico (principal factor).
• Renal: MANEJO INICIAL:
• Nefroangioesclerosis (IRC o CKD).
RIESGO CARDIOVASCULAR A LOS 10 AÑOS / DAÑO ÓRGÁNICO
• Retina:
• Retinopatía hipertensiva (Keith-Wagener). Leve- Alto Muy alto No hay Existe
moderado < 10% ≥ 10% daño daño
< 5% orgánico orgánico
1°: Relación A/V = 2/4. Pre-HTA CEV CEV CEV + F
2°: Relación A/V = 1/4 + Cruces AV.
HTA 1° CEV CEV +F CEV + F CEV  +F CEV + F
3°: Hemorragias + Exudados.
4°: Papiledema (HTA maligna). HTA 3° CAMBIO DE ESTILO DE VIDA + FARMACOLÓGICO

HTA 2° CAMBIO DE ESTILO DE VIDA + FARMACOLÓGICO

 ATEROESCLEROSIS Y CORONARIOPATÍAS
1° CAUSA DE
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

SICC
Angina estable

Obstrucción >70 %
 Angina de
esfuerzo.

Obstrucción >90%
 Angina en reposo.

SICA
Angina inestable
Infarto al miocardio
 SICC: ANGINA ESTABLE
CUADRO CLÍNICO
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
CAUSA: 2 a 10 minutos.
Placa ateromatosa
estable coronaria.

ARTERIA CORONARIA
TRIADA
DE LA ANGINA

Cápsula
gruesa
Desencadenada por la Cede al reposo y/o
actividad física. Nitroglicerina (mayoría
Núcleo
necrótico
de casos).

Pacientes de alto
riesgo
Dx: Coronariografía (Grado de obstrucción)
DIAGNÓSTICO:
1° Prueba de esfuerzo o Ergometría TRATAMIENTO: Refractario o resistente
• Depresión del segmento ST > 0.1 mV (> 1 mm). Revascularización quirúrgica
2° Imágenes: Ergometría negativa o incapacidad para realizarla. Nitroglicerina sublingual o Nitrato de isosorbide +
coronaria:
• Ecocardiografía de estrés (con Dobutamina). Atenolol o Bisoprolol + STENT (ACTP): 1 o 2 vasos
Aspirina o clopidogrel +
• Gammagrafía con captación de radioisótopos. obstruidos.
Atorvastatina o rosuvastatina + BY PASS: más de 2 vasos
Captopril. obstruidos.
 SICA: ANGINA INESTABLE
CUADRO CLÍNICO
CAUSA:
Erosión o fisura de placa inestable. 10 a 20 minutos.
DIAGNÓSTICO:
ARTERIA CORONARIA • Electrocardiograma:
• Depresión del segmento ST > 0.1 mV.
• Marcadores enzimáticos:
Trombo TRIADA • Valores normales de cTnT, cTnI.
Cápsula DE LA ANGINA
delgada (Opresivo e
irradiado MSD)
Núcleo
necrótico De comienzo reciente No cede al
(minutos a días) reposo.
Post-IMA (< 4 s).
Trombo plaquetario.
TRATAMIENTO:

Manejo inicial: Antiagregantes plaquetarios:

Morfina. Aspirina +/- Clopidogrel Revascularización quirúrgica coronaria:
STENT (ACTP): 1 o 2 vasos obstruidos.
Oxígeno. Anticoagulantes:
BY PASS: más de 2 vasos obstruidos.
Nitroglicerina Heparina de bajo PM (Enoxaparina).
sublingual.
 SICA: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO:
CAUSA: Más de 30 minutos. • Electrocardiograma:
Ruptura o ulceración de la • Elevación del segmento ST > 0.1 mV.
placa ateromatosa inestable. • Transmural o subepicárdico.
• Depresión del segmento ST > 0.1 mV.
ARTERIA CORONARIA • Subendocárdico.
Cápsula TRIADA • Ondas Q patológicas
delgada DE LA ANGINA • Marcadores enzimáticos:
(Opresivo e • Elevación de Mioglobina (1°), cTnT, cTnI (Sensibles y
Trombo irradiado MSD) específicos) y CK – MB (Reinfartos).
De comienzo reciente No cede al
(minutos a horas) reposo. CLASIFICACION KILLIP - KIMBALL
Núcleo
necrótico COMPLICACIONES: Característica Mortalidad % Infarto
IMA no
Trombo de
CLASE I complicada 5% < 10%

fibrinoplaquetario Insuficiencia
TRATAMIENTO: CLASE II cardiaca 10 % < 25 %
aguda
Manejo inicial: Reperfusión: Edema agudo
CLASE III de pulmón 40 % > 25%
Morfina. ACTP: < 12
Oxígeno. horas. Shock
Nitroglicerina sublingual. Fibrinolíticos: CLASE IV cardiogénico 90 % > 40 %
Aspirina +/- Clopidogrel < 1 hora.
Tenecteplase.
 INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA
ARTERIOSCLEROSIS PERIFERICA
FACTORES DE RIESGO: SITIOS DE FORMACIÓN DE CLAUDICACIÓN Índice tobillo brazo COMPLICACIONES
o Edad > 40 años de edad. Pulso
PLACA: INTERMITENTE (ITB) (Fontaine IV):
o Fumadores o Úlceras isquémicas
Aortoiliaca Nalgas y
o Diabetes mellitus Femoral o Gangrena de los dedos
(30% de los pacientes). muslos.
o Hipercolesterolemia
de los pies.
o Hipertensión Arterias femorales y
o Insuficiencia renal crónica. poplíteas
(80 a 90% de los pacientes).
Pantorrilla. < 1.0 Poplíteo
DIAGNÓSTICO:
(PAS MS / PAS MI)
o Eco Doppler
Arterias tibiales y peroneas
(40 a 50% de los pacientes). Planta del pie. Pedio.
CRITERIOS DE FONTAINE:
ESTADIO I Sin claudicación.
Seguimiento clínico y tratamiento médico
• Aspirina y clopidogrel.
• Cilostazol 100 mg/12h x 6 meses.
Claudicación intermitente a largas
ESTADIO II-A • Pentoxifilina.
distancias (> 150 mts). • Estatinas.

Claudicación intermitente a cortas

ESTADIO II-B
distancias (< 150 mts). Angiografía y tratamiento quirúrgico
(STENT o Bypass).
ESTADIO III Dolor en reposo.

ESTADIO IV Úlceras y gangrena. Desbridamiento / Amputación.

 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
CUADRO CLÍNICO:
FACTORES DE RIESGO:
o 30 a 60 años de edad. • Dolor sordo y a predominio vespertino. Usualmente cuando el paciente ha estado de pie
o Mujer:hombre (4:1). por mucho tiempo.
o Bipedestación prolongada. • Calambres o Tumefacción. COMPLICACIONES COMUNES:
o Obesidad. • Edema. Lipodermatoesclerosis:
o Multípara. • Telangiectasias o “arañas vasculares” (<1 mm). Piel hipertrófica y fibrotica,
o Sedentarismo. • Varices Reticulares (1 – 3 mm). hiperpigmentacion de la piel.
• Varices Tronculares (> 3 mm) Úlcera venosa.
CAUSAS Y FISIOPATOLOGÍA:
Congénitas: Ectasias venosas, ausencia DIAGNÓSTICO:
completa o parcial de válvulas venosas  Reflujo.  Maniobras o pruebas físicas:
Primarias o idiopáticas: Válvulas insuficientes • De Perthes-Delbet  Determina insuficiencia profunda.
(90%), debilidad de la pared venosa  Reflujo. • De Brodie-Trendelemburg Insuficiencia de la safena Mayor y/o sus
Secundarias: Postrombótico o postraumatico  perforantes.
Obstrucción venosa. • De Shwart  Determina insuficiencia del sistema venoso superficial.
 Imágenes: Ecografía Doppler venoso, flebografia o venografía.
ANATOMÍA
 Sistema Venoso Superficial (Safena interna o mayor y externa o menor).
 Sistema Venoso Profundo (Femoral  Poplítea: Tibiales y peroneas).
 Sistema Perforante:
• Las Venas Perforantes de Cockett son aquellas que comunican a la Vena Safena Mayor con las Venas Tibiales Posteriores.
• Las Perforantes de Boyd conectan a la Vena Safena Mayor con la vena del Gastrocnemio (Una afluente de la Vena Popitlea).
• Las Perforantes de Dodd y Hunterian conectan a la Vena Safena Mayor con la Vena Femoral.
 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
CLASIFICACIÓN DESCRIPCIÓN TERAPIA
ESCLEROTERAPIA  SAFENECTOMIA 
CLÍNICA CEAP FÍSICA COMPRENSIVA
No hay signos visibles
Clase 0 NO
ni tampoco palpables
Compresión ligera
Telangiectasias Venas (10-20 mmHg)
Clase 1 reticulares Eritema SÍ
maleolar. NO

Clase 2 Varices Tronculares POSIBLE

Compresión moderada
(21-29 mmHg)
Clase 3 Edema

Eccema
Clase 4
Dermatitis ocre
(Cambios cutáneos) Compresión fuerte
Lipodermatoesclerosis.
(30-40 mmHg) NO
Cambios cutáneos SÍ
Clase 5
más Ulcera cicatrizada.
Compresión intensa
Clase 6 Ulcera activa.
(>40 mmHg)
 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CEAP

 ULCERAS VASCULARES
SEMIOLOGÍA ÚLCERA VENOSA ÚLCERA ISQUEMICA
Área pretibial, zona plantar,
Área paramaleolar superior y
Localización: borde externo del pie,
supramaleolar interna.
espacios interdigitales.
Morfología: Redondas u ovales. Irregular.
Bordes: Excavados. Planos.
Fondo: Necrótico. Rojo.
Intensidad del dolor: Leve a moderado. Intenso.
Pulso pedio: Presente ++/++. Ausente -/++
 LINFEDEMA
Edema crónico e indoloro, sin fóvea y por lo general de las extremidades inferiores.

CAUSA MÁS
TIPOS ETIOLOGÍA ESTADIOS DESCRIPCIÓN FÍSICA
FRECUENTE
Síndrome de Meige
0 No hay edema
LINFEDEMA (90% de casos) Edema reversible
Congénita
PRIMARIO I (Mejora con la elevación de la
Síndrome de Milroy extremidad en menos de 24 h)

Infeccioso Filariasis. Edema irreversible

II (No mejora con la elevación de la
Iatrogénico Radioterapia. extremidad en menos de 24 h)
LINFEDEMA
SECUNDARIO Accidentes de Elefantiasis y/o cambios
Traumático III
tránsito cutáneos
(Fibrosis dérmica, acantosis).
Neoplásico Cáncer de mama.

TRATAMIENTO MÉDICO:
1. Medidas de higiene y posturales.
2. Profilaxis de infecciones cutáneas (Penicilina benziatínica).
3. Usar medias compresivas o botas de compresión neumática.
4. Administrar benzopironas (cumarina, esculina, diosmina).
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
FACTORES DE RIESGO:
ESTASIS VENOSA: Ecografía Doppler.
•
≥ 2 puntos
Insuficiencia venosa crónica primaria (1°).
• Viajes largos.
• Reposo absoluto (> 3 días). < 2 puntos Determinar Dímero D.
• Inmovilización. > 500 µg/L
• Parálisis.
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD:
• Mutación del factor V de Leiden.
SCORE DE WELLS:
PROXIMAL
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidicos. Criterios Puntos
• Cáncer activo.
• Obesidad. Cáncer activo (tratamiento en los últimos 6 meses) 1
• Enfermedad renal crónica.
• Anticonceptivos orales. Inflamación pantorrilla >3 cm de diametro 1
• Embarazo.
LESIÓN ENDOTELIAL: DISTAL
Venas superficiales colaterales, no varicosas 1
• Obesidad.
• Tabaquismo. Edema con fóvea limitado a la pierna sintomática 1
• Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus. Hinchazón global de una pierna 1
• Traumatismos
Sensibilidad a la palpación localizado a lo largo
1
CUADRO CLÍNICO TÍPICO (AGUDO): del sistema venoso profundo
Dolor unilateral. Parálisis, paresia o reciente inmovilización con
Eritema unilateral. 1
férula de los miembros inferiores
Edema unilateral.
Inmovilización en cama > 3 días reciente o cirugía
Aumento de la temperatura local. mayor con anestesia general o regional en las 1
Signo de Homans presente. últimas 12 semanas
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Ecografía Doppler: Trombosis venosa profunda

Trombosis venosa profunda proximal Trombosis venosa profunda distal

Contraindicaciones Sin contraindicaciones para

para anticoagulación anticoagulación Sintomático Asintomático
Filtro en vena cava Con Flegmasía Sin flegmasía
inferior Cerulea Dolens Cerulea Dolens Trombosis en Contraindicaciones
Trombosis venosa isquémica
Anticoagulación
dirección a las para anticoagulación o
(Sin contraindicaciones)
venas proximales paciente no desea
12 semanas.
Observación
Fibrinolíticos 1. Heparina de bajo PM
Trombectomia (Enoxaparina).
2. Warfina
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO
CAUSAS:
1. Infarto miocárdico agudo.
2. Crisis hipertensiva.
3. Taquiarritmia o bradiarritmia agudas.
4. Insuficiencia mitral o aórtica aguda.
DIAGNÓSTICO:
• Análisis de gases arterial: Disminución de PaO2 < 60 mmHg (IRA tipo I)
• Radiografía de tórax: Redistribución vascular, opacidad difusa en los campos
pulmonares con apariencia perihiliar “en mariposa”.

FISIOPATOLOGÍA:
1. Falla ventricular izquierda aguda (Aumento
de precarga).
2. Congestión venosa pulmonar.
3. Aumento de presión hidrostática pulmonar.
4. Edema trasudado intersticial (Líneas de
Kerley).
5. Edema alveolar 1/3 inferior  2/3  Total
(EAP - C)

CUADRO CLÍNICO:
• Disnea en reposo (NYHA IV). TRATAMIENTO:
• Cianosis periférica. 1. Posición sentada para disminuir el retorno venoso.
• Ortopnea. 2. Administración de O2 al 100% a través de mascarilla para alcanzar un PaO2 >60 mmHg.
• Taquipnea. 3. Furosemida, inicialmente 0.5 a 1.0 mg/kg.
• Estertores pulmonares bilaterales. 4. Nitroglicerina sublingual 0.4 mg × 3 c/5 min.
• Tos con esputo seroso y espumoso. 5. Morfina 2 a 4 mg IV.
 PARO CARDIACO
Interrupción repentina de la función mecánica del corazón que puede ser reversible si se emprende de inmediato
una intervención, pero que culminará en la muerte en caso de no realizarla.
CAUSAS FUNCIONALES: MUERTE SÚBITA CARDIACA
Hipovolemia. Interrupción repentina e irreversible de todas las funciones biológicas
Hipoxemia.
Hipokalemia/Hiperkalemia. Reanimación cardiovascular básica (RCP)
Acidosis metabólica (Hidrogeniones).
Hipotermia.
Hipoglucemia.
CAUSAS ESTRUCTURALES:
Taponamiento cardiaco.
Miocardiopatía hiperTrófica y dilaTada.
InfarTo agudo de miocardio.
CAUSAS ELÉCTRICAS:
No desfibrilables: Bradiarritmias y
asistolia.
Desfibrilables: Fibrilación ventricular y Desfibrilación
Taquicardia ventricular.