Capítulo 49 - Síndromes Coronarios Agudos

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Capítulo 49: Síndromes coronarios agudos
Judd E. Hollander; Deborah B. Diercks
EPIDEMIOLOGÍA
La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en adultos en Estados Unidos; tiene registradas más de 405 000 defunciones cada año. La
enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias epicárdicas (conocida como arteriopatía coronaria[CAD, coronary artery disease]) representa la
mayor parte de los casos de cardiopatía isquémica. El síntoma predominante de CAD es el dolor torácico; las preocupaciones de los pacientes sobre
una posible cardiopatía aguda contribuyen a más de 8 millones de visitas al servicio de urgencias cada año. En un adulto típico que acude a los
servicios de urgencias con dolor torácico agudo, casi 15% de los pacientes tendrán un síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome). El
ACS abarca de angina inestable a infarto miocárdico agudo (AMI, acute myocardial infarction). De los pacientes con ACS, casi una tercera parte tendrá
un AMI y el resto angina inestable.
Las tres principales presentaciones de la angina inestable se enumeran en el cuadro 491.1 Estas definiciones asumen que el dolor torácico anginoso
se debe a isquemia y esta clasificación no se aplica a pacientes que acuden a los servicios de urgencias con dolor torácico por otras causas. Durante la
valoración inicial en el servicio de urgencias podría no ser posible determinar si el paciente ha sufrido daño permanente al miocardio, si tiene
isquemia irreversible (lesión o angina inestable) o si sus síntomas tienen una causa no cardiaca.
CUADRO 491
Las tres presentaciones principales de la angina inestable
Clase Presentación
Angina de Angina que ocurre en reposo y que es prolongada, por lo general >20 min
reposo*
Angina de Angina de inicio reciente que limita de manera notable la actividad física ordinaria, como caminar una a dos cuadras, subir un tramo de
inicio escaleras o realizar actividad ligera
reciente
Incremento diagnóstico previo de angina que se ha vuelto más frecuente, que tiene mayor duración o que se desencadena con umbral más bajo, lo
de la angina que limita la capacidad de caminar una a dos cuadras, de subir un tramo de escaleras o realizar actividad ligera.
*
Los pacientes de infarto del miocardio con elevación del segmento ST suelen presentarse con angina en reposo.
El American College of Cardiology y la American Heart Association tienen una herramienta para estimar el riesgo a corto plazo de muerte por AMI en
pacientes con angina inestable (cuadro 492). 1
CUADRO 492
Riesgo de muerte o infarto miocárdico no letal de corto plazo por estratificación de riesgo en pacientes con angina inestable
Probabilidad alta (debe Probabilidad baja (sin rasgos de

Probabilidad intermedia (sin rasgo de alto
presentarse al menos una riesgo alto o intermedio, pero
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Característica riesgo, pero debe haber uno de los
de las siguientes puede haber cualquiera de losPage 1 / 41
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siguientes)
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Antecedentes Aceleración de síntomas Infarto miocárdico previo, enfermedad vascular

*
Los pacientes de infarto del miocardio con elevación del segmento ST suelen presentarse con angina en reposo.
El American College of Cardiology y la American Heart Association tienen una herramienta para estimar el riesgo a corto plazo de muerte por AMI en
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pacientes con angina inestable (cuadro 492). 1
CUADRO 492
Riesgo de muerte o infarto miocárdico no letal de corto plazo por estratificación de riesgo en pacientes con angina inestable
Probabilidad alta (debe Probabilidad baja (sin rasgos de

Probabilidad intermedia (sin rasgo de alto
presentarse al menos una riesgo alto o intermedio, pero
Característica riesgo, pero debe haber uno de los
de las siguientes puede haber cualquiera de los
siguientes)
características) siguientes)
Antecedentes Aceleración de síntomas Infarto miocárdico previo, enfermedad vascular

isquémicos en las 48 h previas periférica o cerebral, o CABG; uso previo de ácido
acetilsalicílico
Tipo de dolor Dolor en reposo continuo Angina en reposo prolongada (>20 min), ya resuelta, Aumento de la frecuencia, gravedad o
prolongado (>20 min) con probabilidad alta o moderada de CAD duración de la angina
Angina en reposo (>20 min) o aliviada con reposo o Angina causada por un umbral más bajo
nitroglicerina sublingual Angina nueva con inicio 2 semanas a 2
Angina nocturna meses antes de la presentación
Angina nueva o progresiva en las 2 semanas previas
sin dolor en reposo prolongado (>20 min), pero con
probabilidad intermedia o alta de CAD (cuadro 493)
Hallazgos Edema pulmonar, muy Edad >70 años Molestia torácica reproducida por
clínicos probablemente por isquemia palpación
Soplo nuevo o agravado de
insuficiencia mitral
S3 o estertores
nuevos/agravados
Hipotensión, bradicardia,
taquicardia
Edad >75 años
ECG Angina en reposo con cambios Cambios en la onda T, ondas Q patológicas o ECG normal o sin cambios
transitorios en el segmento ST depresión de ST en reposo <1 mm en múltiples
>0.5 mm grupos de derivaciones (anterior, inferior, lateral)
Bloqueo de rama, nuevo o
considerado nuevo Taquicardia
ventricular sostenida
Marcadores TnT, TnI cardiacas elevadas (p. Aumento leve de TnT, TnI (p. ej., TnT >0.01, pero <0.1 Normal
cardiacos ej., TnT o TnI >0.1 ng/ml) ng/ml)
Abreviaturas: CAD, Arteriopatía coronaria; TnI, troponina I; TnT, troponina T; CABG, injerto para revascularización arterial coronaria.
ANATOMÍA
La arteria coronaria izquierda se divide en la arterias circunfleja izquierda y descendente anterior izquierda (fig. 491). La rama descendente anterior
izquierda transcurre hacia la cara anterior del corazón; proporciona la irrigación principal a las regiones anterior y septal cardiacas. La rama
circunfleja irriga parte de la pared anterior y una gran porción de la pared lateral del corazón. La arteria coronaria derecha irriga el lado derecho del
corazón y brinda
Downloaded cierta perfusión
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Representación esquemática de las arterias coronarias.

ANATOMÍA
La arteria coronaria izquierda se divide en la arterias circunfleja izquierda y descendente anterior izquierda (fig. 491). La rama descendente anterior
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izquierda transcurre hacia la cara anterior del corazón; proporciona la irrigación principal a las regiones anterior y septal cardiacas. La rama
circunfleja irriga parte de la pared anterior y una gran porción de la pared lateral del corazón. La arteria coronaria derecha irriga el lado derecho del
corazón y brinda cierta perfusión a la cara inferior del ventrículo izquierdo a través de su continuación como arteria descendente posterior derecha.
FIGURA 491
Representación esquemática de las arterias coronarias.
El sistema de conducción AV recibe su aporte sanguíneo de la rama AV de la arteria coronaria derecha y la rama perforante septal de la arteria
coronaria descendente anterior izquierda. De la misma forma, la rama derecha y la división posterior de la rama izquierda del haz de His obtienen su
flujo sanguíneo de las arterias descendente anterior izquierda y coronaria derecha. El músculo papilar posteromedial recibe su irrigación de una
arteria coronaria, casi siempre la coronaria derecha.
FISIOPATOLOGÍA
La isquemia ocurre cuando hay un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno. El suministro de O2 depende de la capacidad
transportadora por la sangre y del flujo sanguíneo arterial coronario. La capacidad portadora de O2 de la sangre la determina su cantidad de
hemoglobina y la saturación de O2. El flujo sanguíneo arterial coronario depende de la duración de la relajación diastólica del corazón y de la
resistencia vascular periférica. Las influencias humorales, neurales, metabólicas, las fuerzas compresivas extravasculares y los mecanismos de
autorregulación local determinan la resistencia vascular coronaria.
La isquemia miocárdica inducida por el ejercicio y sus secuelas casi siempre resultan de lesiones ateroescleróticas fijas. El ACS se produce por la
reducción secundaria del flujo sanguíneo miocárdico a causa del espasmo coronario, rotura o erosión de las placas ateroescleróticas y agregación
plaquetaria o formación de un trombo en el sitio de una lesión ateroesclerótica. Las causas secundarias de la isquemia miocárdica son menos
comunes e impulsadas por factores extrínsecos a las arterias coronarias, como el aumento en la demanda miocárdica de oxígeno (p. ej., fiebre,
taquicardia, tirotoxicosis), disminución del flujo sanguíneo (p. ej., hipotensión) o decremento en el aporte de O2 (p. ej., anemia, hipoxemia). De
presentarse una causa secundaria, es probable que haya isquemia global amplia o focal.
Se forma una placa ateroesclerótica a través de lesiones repetidas a las paredes vasculares. Los macrófagos y las células de músculo liso son los
principales elementos celulares en el desarrollo de la placa, mientras que los lípidos predominan en el entorno extracelular. La fisura y rotura de una
placa se ven afectadas por características inherentes a la placa como su composición y forma, factores locales, fuerzas de cizallamiento, tono arterial
coronario y presión de perfusión arterial coronaria, así como los movimientos de la arteria en respuesta a las contracciones miocárdicas. Cuando
sucede rotura de la placa, potentes sustancias trombógenas activan las plaquetas circulantes.
La respuesta plaquetaria implica adhesión, activación y agregación. La adhesión plaquetaria se da por interacciones plaquetarias débiles con las
moléculas de adhesión subendotelial, como colágeno, fibronectina y laminina y la unión al receptor de glucoproteínas IIb a la forma subendotelial del
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factor de von Willebrand. LasAplaquetas
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son muy trombógenas. Los macrófagos ricos en lípidos en el centro de la placa y la adventicia de la
pared vascular liberan factores hísticos que estimulan
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trombina. La trombina y las fuerzas de cizallamiento local son
activadores plaquetarios potentes. La secreción plaquetaria de trifosfato de adenosina, tromboxano A2 y serotonina son agonistas autoestimulantes
de la activación plaquetaria. Los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa de las plaquetas activadas forman enlaces cruzados con fibrinógeno o con
placa se ven afectadas por características inherentes a la placa como su composición y forma, factores locales, fuerzas de cizallamiento, tono arterial
coronario y presión de perfusión arterial coronaria, así como los movimientos de la arteria en respuesta a las contracciones miocárdicas. Cuando
sucede rotura de la placa, potentes sustancias trombógenas activan las plaquetas circulantes.
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La respuesta plaquetaria implica adhesión, activación y agregación. La adhesión plaquetaria se da por interacciones plaquetarias débiles con las
moléculas de adhesión subendotelial, como colágeno, fibronectina y laminina y la unión al receptor de glucoproteínas IIb a la forma subendotelial del
factor de von Willebrand. Las plaquetas adherentes son muy trombógenas. Los macrófagos ricos en lípidos en el centro de la placa y la adventicia de la
pared vascular liberan factores hísticos que estimulan la conversión de protrombina a trombina. La trombina y las fuerzas de cizallamiento local son
activadores plaquetarios potentes. La secreción plaquetaria de trifosfato de adenosina, tromboxano A2 y serotonina son agonistas autoestimulantes
de la activación plaquetaria. Los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa de las plaquetas activadas forman enlaces cruzados con fibrinógeno o con
factor de von Willebrand en la vía final común de la agregación plaquetaria.
La magnitud de la privación de O2 y la manifestación clínica del ACS dependen de la limitación del aporte de oxígeno impuesto por el trombo adherido
a la placa. En la angina estable, la isquemia ocurre sólo cuando la actividad genera demandas de O2 superiores al suministro restringido por la
oclusión parcial de una arteria coronaria. La isquemia ocurre en un punto relativamente fijo y cambia despacio con el paso del tiempo. En esta
situación, la placa ateroesclerótica no está rota y existe, si acaso, trombo superpuesto mínimo. En el ACS hay rotura de la placa ateroesclerótica y
formación de un trombo rico en plaquetas. El flujo sanguíneo coronario disminuye y se produce isquemia coronaria. El grado y duración de la
discrepancia entre el aporte y la demanda de oxígeno determina si el paciente desarrolla isquemia miocárdica reversible sin necrosis (angina
inestable) o isquemia miocárdica con necrosis (MI). La obstrucción más grave y prolongada aumenta la probabilidad de infarto.
La isquemia miocárdica aguda (AMI) inhibe la contractilidad miocárdica, lo que afecta la perfusión central y periférica. Cuando un área del miocardio
no recibe cantidades adecuadas de O2, progresa el deterioro funcional y conforme se incrementa el tamaño del miocardio infartado, disminuye la
función de bomba del ventrículo izquierdo. Esto aumenta la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y el volumen telesistólico. Cuando la
presión auricular izquierda y la presión capilar pulmonar aumentan, es posible que se llegue a la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive
heart failure) o al edema pulmonar. La hipoperfusión al cerebro y los riñones puede causar alteración del estado mental y disfunción renal,
respectivamente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS RELACIONADOS
El síntoma principal de la cardiopatía isquémica es el dolor precordial y el interrogatorio debe caracterizar su intensidad, localización, irradiación,
duración y cualidad. Además, la presencia de síntomas concomitantes como náusea, vómito, diaforesis, disnea, mareo, síncope y palpitaciones puede
ayudar en la detección de isquemia miocárdica (cuadros 481 y 482). Se obtiene información respecto al inicio y duración de los síntomas, actividades
que precipitan los síntomas y sobre las valoraciones previas por síntomas similares para valorar la posibilidad de isquemia miocárdica aguda.
Los síntomas de isquemia miocárdica aguda a menudo se describen como molestia más que como dolor; se buscan descripciones de sensación de
opresión torácica, sensación de pesantez, presión, plenitud o compresión. Con menor frecuencia los pacientes describen sus síntomas como una
herida con un cuchillo, dolor agudo o penetrante. La ubicación clásica del dolor o molestia es subesternal en el lado izquierdo del tórax, con
irradiación al brazo, al cuello, mandíbula o combinaciones de éstas. En ocasiones se observa dolor reproducible al palpar la pared del tórax.
El ejercicio, estrés o el frío ambiental son desencadenantes típicos de la angina de pecho. Por lo general, los síntomas de angina duran <10 min, a
veces duran hasta 10 a 20 min, y casi siempre mejoran 2 a 5 min después de iniciar el reposo o usar nitroglicerina. En contraste, el AMI casi siempre se
acompaña de molestia torácica más prolongada e intensa, síntomas concomitantes más prominentes (náusea, diaforesis, disnea, etc.) y poca o
ninguna respuesta a la nitroglicerina sublingual inicial. La fatiga fácil puede ser un síntoma notorio de ACS, sobre todo en las mujeres.2
Debe preguntarse sobre la frecuencia de los episodios de angina y sobre cualquier cambio en la frecuencia de los mismos durante los últimos meses.
Es preciso averiguar si ha habido un aumento en la intensidad o duración de los síntomas, o si los síntomas aparecen con un esfuerzo menor.
La edad avanzada, género femenino y antecedente de diabetes mellitus se asocian con presentaciones no clásicas de ACS. Son
frecuentes las formas de presentación con manifestaciones atípicas y la isquemia miocárdica asintomática; por ejemplo, hasta 37.5% de las mujeres y
27.4% de los varones se presentan sin dolor torácico.3 Hasta 30% de los pacientes con isquemia miocárdica aguda identificada en estudios
longitudinales grandes las pasan por alto con base en las manifestaciones clínicas, a menudo no buscan atención médica ni refieren síntoma alguno.
El pronóstico para pacientes que se presentan con síntomas no clásicos (p. ej., fatiga, debilidad, malestar general, síntomas vagos) al momento del
infarto son peores que en pacientes con síntomas más clásicos. En mujeres y personas de edad avanzada hay más probabilidad de ver las
manifestaciones que difieren de las clásicas de pacientes más jóvenes; en todos los grupos de edad, aquellos con angina inestable tienen
manifestaciones no clásicas casi 50% de las veces. Esto explica por qué es confuso el término dolor torácico atípico, porque las presentaciones no
clásicas son comunes pese a que a menudo se denominan como atípicas.
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Los factores de riesgo cardiaco son factores pronósticos deficientes para señalar el riesgo de MI u otros ACS.4 Los factores de riesgo
frecuentes las formas de presentación con manifestaciones atípicas y la isquemia miocárdica asintomática; por ejemplo, hasta 37.5% de las mujeres y
27.4% de los varones se presentan sin dolor torácico.3 Hasta 30% de los pacientes con isquemia miocárdica aguda identificada en estudios
longitudinales grandes las pasan por alto con base en las manifestaciones clínicas, a menudo no buscan atención médica ni refieren síntoma alguno.
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El pronóstico para pacientes que se presentan con síntomas no clásicos (p. ej., fatiga, debilidad, malestar general, síntomas vagos) al momento del
infarto son peores que en pacientes con síntomas más clásicos. En mujeres y personas de edad avanzada hay más probabilidad de ver las
manifestaciones que difieren de las clásicas de pacientes más jóvenes; en todos los grupos de edad, aquellos con angina inestable tienen
manifestaciones no clásicas casi 50% de las veces. Esto explica por qué es confuso el término dolor torácico atípico, porque las presentaciones no
clásicas son comunes pese a que a menudo se denominan como atípicas.
Los factores de riesgo cardiaco son factores pronósticos deficientes para señalar el riesgo de MI u otros ACS.4 Los factores de riesgo
cardiaco habituales para CAD, como la hipertensión, diabetes mellitus, consumo de tabaco, antecedente familiar a edad temprana e
hipercolesterolemia, no son útiles para predecir el ACS en pacientes >40 años de edad que llegan a la sala de urgencias.4 Los factores de riesgo
cardiaco pronostican el riesgo de CAD a lo largo del tiempo, no su probabilidad en un momento dado.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los pacientes con ACS pueden verse engañosamente bien, sin signos clínicos de sufrimiento, o pueden encontrarse incómodos, pálidos, cianóticos y
con dificultad respiratoria. Es posible que la frecuencia del pulso sea normal, o que haya bradicardia, taquicardia o pulso irregular. Los ritmos
bradicárdicos son más frecuentes en la isquemia miocárdica de la pared inferior; en presencia de infarto de la pared anterior, la bradicardia o el
bloqueo cardiaco son signos de muy mal pronóstico. La presión sanguínea puede ser normal, elevada (por hipertensión inicial, estimulación
simpática y ansiedad) o baja (por falla de la bomba o precarga insuficiente), aunque los extremos en la presión sanguínea se relacionan con peor
pronóstico.
En 15 a 20% de los pacientes con AMI hay S3; su comprobación podría indicar falla miocárdica. La presencia de un nuevo soplo sistólico es un
signo ominoso porque podría indicar disfunción del músculo papilar, una valva suelta de la válvula mitral con la insuficiencia
mitral consecuente o una comunicación interventricular.
La presencia de estertores, con o sin galope S3, se relaciona con disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca izquierdas. La distensión venosa
yugular, el reflejo hepatoyugular y el edema periférico sugieren insuficiencia cardiaca derecha.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del infarto miocárdico con elevación del segmento ST (STEMI, STsegment elevation myocardial infarction) depende del ECG en
presencia de síntomas sugestivos de MI. El diagnóstico de infarto miocárdico sin elevación del segmento ST (NSTEMI, nonSTsegment elevation
myocardial infarction) se basa en la elevación anormal de marcadores biológicos, pero puede incluir cambios ECG que no cumplen los criterios para
STEMI. El diagnóstico de angina inestable se basa en la anamnesis (cuadro 491) porque el ECG y los biomarcadores de lesión cardiaca no son
diagnósticos. La valoración temprana del riesgo para probabilidad de infarto miocárdico utiliza todos estos datos como apoyo en la toma de
decisiones (cuadros 493 y 494).
CUADRO 493
Probabilidad de que los signos y síntomas representen un síndrome coronario agudo secundario a arteriopatía coronaria
Probabilidad intermedia (ausencia de Probabilidad baja (ausencia de

Probabilidad alta (cualquiera de los rasgos de probabilidad alta y rasgos de probabilidad alta o
Característica
siguientes) presencia de cualquiera de los intermedia, pero puede haber lo
siguientes) siguiente)
Interrogatorio Dolor o molestia en tórax o brazo como Dolor o molestia en tórax o brazo como Probables síntomas isquémicos en
síntoma principal que reproduce la angina síntoma principal ausencia de cualquiera de las
ya documentada Edad >70 años características de probabilidad
Antecedente conocido de enfermedad Sexo masculino intermedia
coronaria, incluido infarto miocárdico Diabetes mellitus Consumo reciente de cocaína
Exploración Soplo transitorio de insuficiencia mitral, Enfermedad vascular no cardiaca Molestia torácica reproducida por
hipotensión, diaforesis, edema pulmonar o palpación
estertores
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Ondas • Notice • Accessibility
Q fijas Aplanamiento de ondas T o inversión <1
considerada nueva (≥1 mm) o inversión de Depresión de ST 0.51.0 mm o inversión de mm en derivaciones con ondas R
onda T en múltiples derivaciones onda T >1 mm dominantes
myocardial infarction) se basa en la elevación anormal de marcadores biológicos, pero puede incluir cambios ECG que no cumplen los criterios para
STEMI. El diagnóstico de angina inestable se basa en la anamnesis (cuadro 491) porque el ECG y los biomarcadores de lesión cardiaca no son
diagnósticos. La valoración temprana del riesgo para probabilidad de infarto miocárdico utiliza todos estos datos como apoyo en la tomaAccess
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decisiones (cuadros 493 y 494).
CUADRO 493
Probabilidad de que los signos y síntomas representen un síndrome coronario agudo secundario a arteriopatía coronaria
Probabilidad intermedia (ausencia de Probabilidad baja (ausencia de

Probabilidad alta (cualquiera de los rasgos de probabilidad alta y rasgos de probabilidad alta o
Característica
siguientes) presencia de cualquiera de los intermedia, pero puede haber lo
siguientes) siguiente)
Interrogatorio Dolor o molestia en tórax o brazo como Dolor o molestia en tórax o brazo como Probables síntomas isquémicos en
síntoma principal que reproduce la angina síntoma principal ausencia de cualquiera de las
ya documentada Edad >70 años características de probabilidad
Antecedente conocido de enfermedad Sexo masculino intermedia
coronaria, incluido infarto miocárdico Diabetes mellitus Consumo reciente de cocaína
Exploración Soplo transitorio de insuficiencia mitral, Enfermedad vascular no cardiaca Molestia torácica reproducida por
hipotensión, diaforesis, edema pulmonar o palpación
estertores
ECG Desviación del segmento ST nueva o Ondas Q fijas Aplanamiento de ondas T o inversión <1
considerada nueva (≥1 mm) o inversión de Depresión de ST 0.51.0 mm o inversión de mm en derivaciones con ondas R
onda T en múltiples derivaciones onda T >1 mm dominantes
precordiales ECG normal
Marcadores Aumento de troponina I, troponina T o Normal Normal

cardiacos fracción MB de cinasa de creatina
Nota: El cálculo de la probabilidad de enfermedad coronaria significativa es un problema complejo con múltiples variables que no puede especificarse por
completo en un cuadro como este. Por lo tanto, el cuadro pretende ilustrar las principales relaciones, no ofrecer algoritmos rígidos.
CUADRO 494
Calificación de trombosis en el infarto miocárdico (TIMI) para angina inestable
Edad de 65 años o mayor

Tres o más factores de riesgo tradicionales para arteriopatía coronaria
Estenosis coronaria previa de 50% o más
Desviación del segmento ST en el electrocardiograma inicial
Dos o más episodios anginoso en las 24 h previas
Uso de ácido acetilsalicílico en los siete días previos a la presentación
Aumento de los marcadores cardiacos
La presencia de cada uno de estos ítems se califica con 1 punto. La calificación máxima posible es de 7.
La calificación Thrombosis in Myocardial Infarction (TIMI) es una herramienta con siete ítems que permite estratificar a los pacientes con
posible ACS en los servicios de urgencias. Los pacientes con calificación de 0 a 2 tienen 2 a 9% de riesgo a 30 días de muerte, de infarto miocárdico o de
necesidad de revascularización. Los pacientes con cifras más elevadas tienen riesgos más altos.
ELECTROCARDIOGRAFÍA
El ECG estándar de 12 derivaciones es la mejor prueba individual (aunque puede ser falible) para identificar a los pacientes con AMI al momento de
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llegar a la sala202436 9:411ASeYour
de urgencias. IP is un
obtiene 148.239.220.70
ECG inicial de 12 derivaciones y se interpreta el trazo con rapidez, de manera ideal en los
Capítulo
10 minutos siguientes a la presentación Judd
49: Síndromes coronarios agudos, E. Hollander;
en pacientes con Deborah
síntomas B.que
Diercks
sugieren isquemia miocárdica. Los ECG prehospitalariosPage 6 / 41
reducen el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el tratamiento de reperfusión en pacientes con STEMI y son una herramienta óptima cuando
sea posible.5,6
posible ACS en los servicios de urgencias. Los pacientes con calificación de 0 a 2 tienen 2 a 9% de riesgo a 30 días de muerte, de infarto miocárdico o de
necesidad de revascularización. Los pacientes con cifras más elevadas tienen riesgos más altos.
ELECTROCARDIOGRAFÍA Access Provided by:
El ECG estándar de 12 derivaciones es la mejor prueba individual (aunque puede ser falible) para identificar a los pacientes con AMI al momento de
llegar a la sala de urgencias.1 Se obtiene un ECG inicial de 12 derivaciones y se interpreta el trazo con rapidez, de manera ideal en los
10 minutos siguientes a la presentación en pacientes con síntomas que sugieren isquemia miocárdica. Los ECG prehospitalarios
reducen el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el tratamiento de reperfusión en pacientes con STEMI y son una herramienta óptima cuando
sea posible.5,6
Los criterios diagnósticos electrocardiográficos con base en el segmento ST para AMI se muestran en el cuadro 495. Los STEMI en las distribuciones
enumeradas sugieren lesión transmural. Las depresiones del segmento ST en estas distribuciones sugieren isquemia miocárdica. Para el infarto
miocárdico agudo de la pared inferior debe obtenerse el trazo de una derivación V4 del lado derecho (V4 R ) porque la elevación del
segmento ST en esta derivación es muy sugestiva de infarto del ventrículo derecho. Para pacientes con trazos no diagnósticos y síntomas persistentes
que tienen alto riesgo de ACS, se repite el ECG para detectar cambios.1,5,7 Los estudios iniciales con tratamiento fibrinolítico identificaron incremento
en el riesgo de mortalidad en pacientes con bloqueo de rama del haz de His de aparición reciente; esto lleva a interpretar nuevos bloqueos de rama
izquierda del haz de His como un "equivalente de STEMI". Sin embargo, menos de 10% de los pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His
nuevo o posiblemente nuevo tienen infarto miocárdico agudo.8
CUADRO 495
Criterios electrocardiográficos para infarto agudo del miocardio basados en el segmento ST
Localización Hallazgos electrocardiográficos
Anteroseptal Elevación del segmento ST en V1, V2, y tal vez en V3
Anterior Elevación del segmento ST en V1, V2, V3 y V4
Anterolateral Elevación del segmento ST en V1V6, I y aVL
Lateral Elevación del segmento ST en I y aVL
Inferior Elevación del segmento ST en II, III y aVF
Inferolateral Elevación del segmento ST en II, III, aVF, V5 y V6
Posterior verdadero* Ondas R iniciales en V1 y V2 >0.04 y proporción R/S ≥1
Ventricular derecho Elevación del segmento ST en II, III y aVF; elevación de ST en V4 derecha
*
El infarto en la pared posterior no produce anomalías en la onda Q en las derivaciones convencionales y se diagnostica por la presencia de ondas R altas en V1 y V2.
Los cambios recíprocos en el segmento ST (en derivaciones lejanas u opuestas al área de elevación) son por isquemia subendocárdica y denotan
riesgo de lesión de áreas más grandes, incremento de la gravedad de la CAD, insuficiencia de bomba más grave, mayor probabilidad de
complicaciones cardiovasculares y aumento de la mortalidad. En general, mientras más elevados estén los segmentos ST y mientras más
segmentos ST estén elevados, más extensa es la lesión.
Los cambios electrocardiográficos a menudo se correlacionan con el vaso relacionado con el infarto (cuadro 496). Los AMI de la pared inferior
pueden resultar de la oclusión de la arteria circunfleja izquierda o la coronaria derecha. En presencia de AMI de la pared inferior, la elevación del
segmento ST al menos en una derivación lateral (V5, V6 o una VL) con segmento ST isoeléctrico o elevado en la derivación I es muy sugestiva de una
lesión en la arteria circunfleja izquierda (fig. 492). La elevación del segmento ST en la derivación III mayor que en la derivación II predice oclusión de
la arteria coronaria derecha (fig. 493). Cuando se acompaña de elevación en el segmento ST en V1 o V4R, predice una lesión en la parte proximal de la
arteria coronaria
Downloaded derecha
202436 conAinfarto
9:41 RV is
Your IP concomitante (fig. 494). Las depresiones recíprocas anteriores en el segmento ST en V1 a V4 también son
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Capítulo 49: Síndromes coronarios agudos, Judd E. Hollander; Deborah
frecuentes en los AMI de la pared inferior por afectación de la coronaria B. Diercks
derecha
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y la circunfleja izquierda. La figura 495 muestra un AMI anterior por
oclusión de la parte distal de la arteria descendente anterior izquierda, mientras que el mostrado por la figura 496 se debe a oclusión proximal de la
arteria descendente anterior izquierda.
Los cambios electrocardiográficos a menudo se correlacionan con el vaso relacionado con el infarto (cuadro 496). Los AMI de la pared inferior
pueden resultar de la oclusión de la arteria circunfleja izquierda o la coronaria derecha. En presencia de AMI de la pared inferior, la elevación del
segmento ST al menos en una derivación lateral (V5, V6 o una VL) con segmento ST isoeléctrico o elevado en la derivación I es muy sugestiva de una
lesión en la arteria circunfleja izquierda (fig. 492). La elevación del segmento ST en la derivación III mayor que en la derivación II prediceAccess
oclusión deby:
Provided
la arteria coronaria derecha (fig. 493). Cuando se acompaña de elevación en el segmento ST en V1 o V4R, predice una lesión en la parte proximal de la
arteria coronaria derecha con infarto RV concomitante (fig. 494). Las depresiones recíprocas anteriores en el segmento ST en V1 a V4 también son
frecuentes en los AMI de la pared inferior por afectación de la coronaria derecha y la circunfleja izquierda. La figura 495 muestra un AMI anterior por
oclusión de la parte distal de la arteria descendente anterior izquierda, mientras que el mostrado por la figura 496 se debe a oclusión proximal de la
arteria descendente anterior izquierda.
FIGURA 492
ECG que muestra infarto miocárdico inferolateral por oclusión de la arteria coronaria circunfleja izquierda. Es de un varón de 42 años de edad que se
presentó con dolor torácico. Muestra elevación del segmento ST en las derivaciones II, III (inferior) y aVF, así como en la derivación V6 (lateral). La
depresión del segmento ST es evidente en las derivaciones V1, V2 y V3, lo que refleja cambios recíprocos en las derivaciones anteriores. En el
cateterismo se encontró oclusión al 100% de la arteria coronaria circunfleja izquierda. (Reproducida con autorización de: David M. Cline, MD, Wake
Forest University.)
FIGURA 493
ECG que muestra infarto miocárdico inferior por oclusión de la arteria coronaria derecha. Es de un varón de 80 años de edad que se presentó con
dolor torácico agudo. Muestra elevación del segmento ST en la derivación III mayor que en la derivación II, más depresión >1 mm del segmento ST en
las derivaciones I y aVL. En el cateterismo cardiaco se encontró oclusión del 100% en la arteria coronaria derecha. (Reproducido con autorización de:
David M. Cline, MD, Wake Forest University.)
Downloaded
FIGURA 494
202436 9:41 A Your IP is 148.239.220.70
A . Infarto miocárdico de la pared inferior con elevación de ST en la derivación V1. El ECG muestra infarto miocárdico inferior con elevación del
segmento ST, también con elevación de ST en la derivación V1 sugestiva de infarto ventricular derecho. B . Infarto miocárdico de la pared inferior con
Access Provided by:
FIGURA 494
A . Infarto miocárdico de la pared inferior con elevación de ST en la derivación V1. El ECG muestra infarto miocárdico inferior con elevación del
segmento ST, también con elevación de ST en la derivación V1 sugestiva de infarto ventricular derecho. B . Infarto miocárdico de la pared inferior con
derivaciones ventriculares derechas. El mismo paciente, al que se colocaron derivaciones ventriculares derechas, muestra elevación del segmento ST
en V3R, V4R, V5R y V6R, compatible con infarto ventricular derecho. (Reproducido con autorización de: Stephan Stapczynski, Maricopa Medical Center.)
FIGURA 495
ECG que muestra infarto miocárdico anterior por oclusión de la parte distal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Es de un varón de
52 años que se presentó con dolor torácico. Muestra elevación del segmento ST en V1, V2 y V3 con ausencia de depresión del segmento ST en las
derivaciones II, III y aVF. En el cateterismo cardiaco se encontró oclusión al 100% de la parte distal de la arteria coronaria descendente anterior
izquierda. (Reproducida con autorización de: David M. Cline, MD, Wake Forest University.)
FIGURA 496
ECG que muestra infarto miocárdico anterior por oclusión de la parte proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Es de un varón
Downloaded
de 65 años que202436
se presentó 9:41con
A Your
dolorIP is 148.239.220.70
torácico. Muestra elevación del segmento ST en V1, V2 y V3, y depresión >1 mm del segmento ST en las
derivaciones
©2024 McGraw II, IIIHill.
y aVF.
All En el cateterismo
Rights Reserved.cardiaco se Use
Terms of encontró oclusión
• Privacy al 100%
Policy en •laAccessibility
• Notice parte proximal de la arteria coronaria descendente anterior
izquierda. (Reproducido con autorización de: David M. Cline, MD, Wake Forest University.)
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FIGURA 496
ECG que muestra infarto miocárdico anterior por oclusión de la parte proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Es de un varón
de 65 años que se presentó con dolor torácico. Muestra elevación del segmento ST en V1, V2 y V3, y depresión >1 mm del segmento ST en las
derivaciones II, III y aVF. En el cateterismo cardiaco se encontró oclusión al 100% en la parte proximal de la arteria coronaria descendente anterior
izquierda. (Reproducido con autorización de: David M. Cline, MD, Wake Forest University.)
CUADRO 496
Hallazgos ECG que predicen la arteria coronaria afectada9 1 3
Valor Valor
Sensibilidad Especificidad predictivo predictivo
Hallazgos ECG Arteria afectada
(%) (%) positivo negativo
(%) (%)
Hallazgos ECG para infarto miocárdico inferior con elevación del segmento ST
Elevación de ST en derivación III mayor que en derivación II Coronaria derecha 90 71 94 70

más depresión de ST >1 mm en derivación I, aVL o ambas
Además de los hallazgos mencionados arriba, elevación de Coronaria derecha 79 100 100 88
ST en V1, V4R o ambas proximal
Ausencia de los hallazgos previos más elevación de ST en Coronaria izquierda 83 96 91 93

derivaciones I, aVL, V5 y V6, y depresión de ST en derivaciones circunfleja
V1, V2 y V3.
Hallazgos ECG para infarto miocárdico anterior con elevación del segmento ST
Elevación de ST
en derivaciones
V1, V2 y V3 más
cualquiera
de los rasgos
siguientes:
Elevación de ST >2.5 mm en derivación V1 o bloqueo de Coronaria descendente 12 100 100 61

rama derecha con onda Q, o ambos anterior izquierda
proximal
Depresión de ST >1 mm en derivaciones II, III y aVF Coronaria descendente 34 98 93 68

Access Provided by:
CUADRO 496
Hallazgos ECG que predicen la arteria coronaria afectada9 1 3
Valor Valor
Sensibilidad Especificidad predictivo predictivo
Hallazgos ECG Arteria afectada
(%) (%) positivo negativo
(%) (%)
Hallazgos ECG para infarto miocárdico inferior con elevación del segmento ST
Elevación de ST en derivación III mayor que en derivación II Coronaria derecha 90 71 94 70

más depresión de ST >1 mm en derivación I, aVL o ambas
Además de los hallazgos mencionados arriba, elevación de Coronaria derecha 79 100 100 88
ST en V1, V4R o ambas proximal
Ausencia de los hallazgos previos más elevación de ST en Coronaria izquierda 83 96 91 93

derivaciones I, aVL, V5 y V6, y depresión de ST en derivaciones circunfleja
V1, V2 y V3.
Hallazgos ECG para infarto miocárdico anterior con elevación del segmento ST
Elevación de ST
en derivaciones
V1, V2 y V3 más
cualquiera
de los rasgos
siguientes:
Elevación de ST >2.5 mm en derivación V1 o bloqueo de Coronaria descendente 12 100 100 61
rama derecha con onda Q, o ambos anterior izquierda

proximal
Depresión de ST >1 mm en derivaciones II, III y aVF Coronaria descendente 34 98 93 68

anterior izquierda
proximal
Depresión de ST ≤1 mm o elevación de ST en derivaciones II, Coronaria descendente 66 73 78 62

III y aVF anterior izquierda distal
Los ECG a menudo se interpretan de forma inapropiada, con posibilidad de 5.9 a 29% de interpretación inapropiada.14 Las interpretaciones positivas
falsas en el ECG que indican STEMI cuando no existe lesión ocurren entre 11 y 14% de las ocasiones.13 Incluso los pacientes con ECG normal o
inespecífico tienen una incidencia de 1 a 5% de AMI e incidencia de 4 a 23% de angina inestable. Los pacientes con ECG no diagnósticos o
pruebas de isquemia no determinadas para la edad, tienen una incidencia de 4 a 7% de AMI, e incidencia de 21 a 48% de angina inestable. La
demostración de isquemia nueva en el ECG aumenta el riesgo de AMI de 25 a 73%, y el de angina inestable de 14 a 43%. Por lo tanto, el ECG estándar de
12 derivaciones es útil para la estratificación de riesgo cardiovascular de pacientes con ACS. La única adición recomendada al ECG estándar de 12
derivaciones es el uso de las derivaciones precordiales derechas, V4R, en caso de MI inferior agudo para detectar la afección del ventrículo derecho.1,5,6
Existen varias202436
Downloaded situaciones clínicas
9:41 A Youren las que
IP is es difícil interpretar el ECG (cuadro 497). En el caso de ritmos controlados con marcapaso o con
148.239.220.70
Capítulo 49: Síndromes coronarios agudos,
bloqueos de rama izquierda del haz de His puede Juddidentificarse
E. Hollander; Deborah
isquemia B. Diercks
miocárdica Page 11con
aguda (fig. 497) con base en datos selectos. En individuos / 41
bloqueo de rama izquierda del haz de His preexistente con los siguientes patrones se sugiere infarto miocárdico agudo: (1) elevación
del segmento ST 1 mm o más y concordante (en la misma dirección que la desviación principal) con el complejo QRS (razón de momios de 25.2, CI 95%
pruebas de isquemia no determinadas para la edad, tienen una incidencia de 4 a 7% de AMI, e incidencia de 21 a 48% de angina inestable. La
demostración de isquemia nueva en el ECG aumenta el riesgo de AMI de 25 a 73%, y el de angina inestable de 14 a 43%. Por lo tanto, el ECG estándar de
12 derivaciones es útil para la estratificación de riesgo cardiovascular de pacientes con ACS. La única adición recomendada al ECG estándar de 12
Access Provided by:
derivaciones es el uso de las derivaciones precordiales derechas, V4R, en caso de MI inferior agudo para detectar la afección del ventrículo derecho.1,5,6
Existen varias situaciones clínicas en las que es difícil interpretar el ECG (cuadro 497). En el caso de ritmos controlados con marcapaso o con
bloqueos de rama izquierda del haz de His puede identificarse isquemia miocárdica aguda (fig. 497) con base en datos selectos. En individuos con
bloqueo de rama izquierda del haz de His preexistente con los siguientes patrones se sugiere infarto miocárdico agudo: (1) elevación
del segmento ST 1 mm o más y concordante (en la misma dirección que la desviación principal) con el complejo QRS (razón de momios de 25.2, CI 95%
[11.6 a 54.7%]), como se ve en la figura 497C; (2) depresión del segmento ST 1 mm o más en las derivaciones V1, V2 o V3 (razón de momios de 6.0, CI
95% [1.9 a 19.3%]), como se muestra en la figura 497D, y (3) elevación del segmento ST 5 mm o más y discordante (en dirección opuesta) con el
complejo QRS (razón de momios de 4.3, CI 95% [1.8 a 10.6%]), como se ve en la figura 497E.14
FIGURA 497
Elevación y depresión de ST discordante y concordante en presencia de bloqueo de rama izquierda. Anomalías del segmento ST en el bloqueo de
rama izquierda. A . Depresión discordante del segmento ST ("normal"). B . Elevación discordante del segmento ST ("normal"). C . Elevación
concordante del segmento ST (muy sugestiva de infarto agudo del miocardio [AMI]). D . Depresión concordante del segmento ST (sugestiva de AMI). E.
Elevación discordante excesiva (>5 mm) del segmento ST (poco sugestiva de AMI). (Reproducida con autorización de: William Brady, MD, University of
Virginia.)
CUADRO 497
Trastornos en los que puede ser difícil la interpretación del electrocardiograma
Puede haber elevación del segmento ST en ausencia de infarto agudo del miocardio
Repolarización temprana
Hipertrofia ventricular izquierda
Pericarditis
Miocarditis
Aneurisma ventricular izquierdo
Miocardiopatía hipertrófica
Hipotermia
Ritmos ventriculares controlados
Bloqueo de rama izquierda
Puede haber depresión del segmento ST en ausencia de isquemia
Hipopotasemia
Efecto de digoxina
Cardiopatía pulmonar y sobrecarga cardiaca derecha
Puede haber inversiones de onda T en ausencia de isquemia
Pauta juvenil persistente
Síncope de StokesAdams o convulsiones
Inversión de onda T posterior a taquicardia
Inversión de onda T posterior a electroestimulación cardiaca
Downloaded 202436
Patología 9:41 (hemorragia
intracraneal A Your IP is
en148.239.220.70
el sistema nervioso central)
Prolapso de la válvula mitral
Pericarditis
Enfermedades miocárdicas primarias o secundarias
Access Provided by:
CUADRO 497
Trastornos en los que puede ser difícil la interpretación del electrocardiograma
Puede haber elevación del segmento ST en ausencia de infarto agudo del miocardio
Pericarditis
Miocarditis
Aneurisma ventricular izquierdo
Miocardiopatía hipertrófica
Hipotermia
Puede haber depresión del segmento ST en ausencia de isquemia
Hipopotasemia
Efecto de digoxina
Cardiopatía pulmonar y sobrecarga cardiaca derecha
Puede haber inversiones de onda T en ausencia de isquemia
Pauta juvenil persistente
Síncope de StokesAdams o convulsiones
Inversión de onda T posterior a taquicardia
Inversión de onda T posterior a electroestimulación cardiaca
Patología intracraneal (hemorragia en el sistema nervioso central)
Prolapso de la válvula mitral
Pericarditis
Enfermedades miocárdicas primarias o secundarias
Embolia pulmonar o cardiopatía pulmonar por otras causas
Neumotórax espontáneo
Traumatismo miocárdico
Bloqueo de rama derecha
El control del ritmo del RV, la ubicación común de electrodos de marcapasos, causa cambios secundarios en la repolarización de polaridad opuesta a
la del complejo QRS dominante. La mayor parte de las derivaciones tienen complejos QRS negativos seguidos de elevación del segmento ST y ondas T
positivas. La elevación del segmento ST de al menos 5 mm es el hallazgo más indicativo de AMI en las derivaciones con complejos QRS de predominio
negativo.15 Toda elevación del segmento ST concordante con el complejo QRS en un complejo QRS de predominio positivo es muy específica de AMI.
El complejo QRS tiene predominio negativo en las derivaciones V1 a V3 cuando se controla el ritmo RV. La depresión del segmento ST en estas
derivaciones tiene especificidad del 80% para infarto agudo del miocardio.15
MARCADORES SÉRICOS DE LESIÓN MIOCÁRDICA
No es necesario medir los marcadores séricos para iniciar el tratamiento apropiado y tomar las decisiones referentes a la disposición de pacientes con
elevación diagnóstica
Downloaded 202436del segmento
9:41 A YourST IPen el ECG inicial. Por el contrario, los marcadores séricos son útiles en personas con ECG no diagnósticos para
is 148.239.220.70
Capítulo
confirmar el NSTEMI y hacer la estratificación Judd
49: Síndromes coronarios agudos, E. Hollander;
del riesgo Deborah
en los sujetos B. Diercks
con STEMI, Page
NSTEMI y angina inestable. Incluso los aumentos menores de13
un/ 41
marcador cardiaco representan un factor de riesgo independiente para complicaciones cardiacas agudas (<30 días) y para el pronóstico de corto plazo
(<1 año) en la angina inestable.16 Un incremento en la troponina I o T, con al menos un valor por arriba del percentil 99, es diagnóstico de AMI en
El complejo QRS tiene predominio negativo en las derivaciones V1 a V3 cuando se controla el ritmo RV. La depresión del segmento ST en estas
derivaciones tiene especificidad del 80% para infarto agudo del miocardio.15
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MARCADORES SÉRICOS DE LESIÓN MIOCÁRDICA
No es necesario medir los marcadores séricos para iniciar el tratamiento apropiado y tomar las decisiones referentes a la disposición de pacientes con
elevación diagnóstica del segmento ST en el ECG inicial. Por el contrario, los marcadores séricos son útiles en personas con ECG no diagnósticos para
confirmar el NSTEMI y hacer la estratificación del riesgo en los sujetos con STEMI, NSTEMI y angina inestable. Incluso los aumentos menores de un
marcador cardiaco representan un factor de riesgo independiente para complicaciones cardiacas agudas (<30 días) y para el pronóstico de corto plazo
(<1 año) en la angina inestable.16 Un incremento en la troponina I o T, con al menos un valor por arriba del percentil 99, es diagnóstico de AMI en
pacientes con síntomas congruentes con ACS.17 Los aumentos pequeños en cualquiera de las troponinas se relaciona con el riesgo de complicaciones
cardiovasculares en la angina inestable, CAD e insuficiencia renal.16 La troponina es sensible y específica para necrosis miocárdica pero existen
muchas otras causas de necrosis miocárdica no relacionada con ACS (cuadro 485). Las elevaciones menores en las troponinas I y T cardiacas también
identifican a los individuos con mayor probabilidad de beneficiarse del tratamiento con inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa, enoxaparina y de
estrategias terapéuticas invasivas tempranas (cateterismo antes de 24 a 48 h).18
Las nuevas troponinas cardiacas de alta sensibilidad han mejorado la capacidad de detectar la isquemia. Los análisis de primera generación de
troponina cardiaca I al momento de la presentación tenían una sensibilidad para infarto miocárdico agudo de 39%. Las muestras seriadas
incrementaban la sensibilidad a 90 a 100% con especificidades de 83 a 96% y de 76 a 91% para las troponinas cardiacas I y T, respectivamente. Las
troponinas de alta sensibilidad, utilizadas inicialmente en Europa, identifican 90 a 100% de los pacientes con AMI al momento del arribo a los servicios
de urgencias mediante el empleo de un punto de referencia abajo, aunque tienen especificidad limitada (entre 34 y 80%, dependiendo del límite de
referencia utilizado).1921 Las preocupaciones respecto al uso de análisis de alta sensibilidad se centran en la frecuencia de resultados positivos falsos
que ocasionan procedimientos innecesarios y hospitalizaciones, sin proporcionar beneficios a los pacientes. Los autores de estudios observacionales
grandes recomiendan el uso de un análisis de troponina de alta sensibilidad indetectable sin evidencia electrocardiográfica de isquemia como punto
de referencia para decidir el alta en pacientes con dolor torácico en el servicio de urgencias.
Pese a los análisis nuevos de alta sensibilidad, las guías1,5,6 y los expertos22 recomiendan la realización de pruebas seriadas de troponina para
identificar los casos de enfermedad aguda. Un intervalo de troponina seriada de alta sensibilidad de hasta 2 h acompañada de una calificación de TIMI
baja (<2) prácticamente excluye el infarto miocárdico agudo.23 La European Society of Cardiology recomienda utilizar intervalos seriados de 3 h
cuando se utilicen análisis de troponina de alta sensibilidad.24
El aumento de las concentraciones de troponina cardiaca en pacientes con STEMI incrementa el riesgo de muerte a corto plazo en 3.1 veces (1.6 en
comparación con 5.2%).19 Aunque los pacientes con aumento de las concentraciones de troponina en ausencia de ACS pueden ser "positivos falsos"
para infarto miocárdico agudo, el aumento de las concentraciones de troponina en cualquier cantidad se asocia con elevada frecuencia de malos
resultados. En conjunto, estos datos apoyan la recomendación de que cualquier elevación mensurable de troponina siempre es peor que la
ausencia de elevación de troponina y que para el pronóstico, mayores concentraciones de troponina se asocian con peores
resultados en comparación con elevaciones menores de troponina.
El péptido natriurético tipo B (BNP, Btype natriuretic peptide), un marcador establecido para pacientes con insuficiencia cardiaca, también se eleva en
personas con ACS y permite identificarlas cuando tienen mayor riesgo de episodios cardiovasculares adversos, insuficiencia cardiaca o muerte.5
Cuando se usa junto con otros marcadores, la adición de BNP eleva la sensibilidad a expensas de disminuir la especificidad, lo que aumenta sólo un
poco la exactitud diagnóstica general. Por esta razón, no se necesita de inmediato la medición de BNP en pacientes con sospecha de ACS.
TRATAMIENTO GENERAL
El tratamiento del ACS se basa en la duración y persistencia de los síntomas, antecedentes cardiacos y hallazgos en la exploración física y el ECG inicial
(fig. 498). Se establece un acceso intravenoso, se administra ácido acetilsalicílico si los EMS no lo administraron antes y en tanto no existan
contraindicaciones y se proporciona vigilancia electrocardiográfica. Muchos autores recomiendan la administración de oxígeno complementario,6 sin
embargo, existe poca evidencia de beneficio para pacientes sin hipoxemia y estudios pequeños.25 Las estrategias terapéuticas fundamentales se
dirigen a lograr la reperfusión inmediata y a limitar el tamaño del infarto (cuadros 498 y 499).
FIGURA 498
Consideraciones terapéuticas para pacientes con síndrome coronario agudo. *Debe considerarse la administración de prasugrel al momento de la PCI
en pacientes que
Downloaded no han9:41
202436 recibido clopidogrel
A Your o ticagrelor. †Enoxaparina, heparina no fraccionada o fondaparinux. Nota: véase el texto para un análisis
IP is 148.239.220.70
Capítulo 49: Síndromes
de las opciones coronarios
terapéuticas agudos,
individuales, Judd E. Hollander;
indicaciones Deborah B.‡Diercks
y contraindicaciones. Page 14
Factores de riesgo para choque cardiógeno/efectos secundarios: 1./ 41
Signos de insuficiencia cardiaca; 2. Datos de estados de bajo gasto cardiaco; 3. Incremento del riesgo para choque cardiógeno (factores acumulativos:
edad >70 años de edad, presión arterial sistólica <120 mmHg, taquicardia sinusal >110 latidos por minuto o bradicardia <60 latidos por minuto y
dirigen a lograr la reperfusión inmediata y a limitar el tamaño del infarto (cuadros 498 y 499).
FIGURA 498
Access Provided by:
Consideraciones terapéuticas para pacientes con síndrome coronario agudo. *Debe considerarse la administración de prasugrel al momento de la PCI
en pacientes que no han recibido clopidogrel o ticagrelor. †Enoxaparina, heparina no fraccionada o fondaparinux. Nota: véase el texto para un análisis
de las opciones terapéuticas individuales, indicaciones y contraindicaciones. ‡Factores de riesgo para choque cardiógeno/efectos secundarios: 1.
Signos de insuficiencia cardiaca; 2. Datos de estados de bajo gasto cardiaco; 3. Incremento del riesgo para choque cardiógeno (factores acumulativos:
edad >70 años de edad, presión arterial sistólica <120 mmHg, taquicardia sinusal >110 latidos por minuto o bradicardia <60 latidos por minuto y
prolongación o elevación del segmento ST con síntomas de infarto miocárdico antes del diagnóstico y tratamiento); o 4. Contraindicaciones estándar
con respecto a la administración de β bloqueadores (intervalo PR >0.24 s; bloqueo cardiaco de segundo o tercer grados, asma activa o
hiperreactividad de vías respiratorias). AMI, Infarto agudo del miocardio; PCI, intervención coronaria percutánea.
CUADRO 498
Fármacos usados en el tratamiento de urgencia del infarto miocárdico con elevación del segmento ST
Antiplaquetarios
Ácido 162325 mg VO
acetilsalicílico
Clopidogrel Dosis de impregnación de 600 mg VO seguida de 75 mg/día. No se administra dosis de impregnación a sujetos >75 años que reciben
fibrinolíticos.
Prasugrel Dosis de impregnación de 60 mg rápida y no más de 1 h después de PCI una vez que se defina la anatomía coronaria y que se decida
realizar PCI.
Ticagrelor Dosis de impregnación de 180 mg VO seguida de 90 mg c/12 h.
Antitrombinas
Heparina no
Downloaded 202436Bolo
9:41deA60Your
unidades/kg (máximo 4 000 unidades), seguido de infusión de 12 unidades/kg/h (máximo 1 000 unidades/h) cuantificada para
IP is 148.239.220.70
fraccionada
Capítulo obtener
49: Síndromes tiempoagudos,
coronarios de tromboplastina
Judd E. parcial 1.52.5
Hollander; x control.B. Diercks
Deborah Page 15 / 41
Enoxaparina 30 mg en bolo IV seguidos por 1 mg/kg SC c/12 h.
Ticagrelor Dosis de impregnación de 180 mg VO seguida de 90 mg c/12 h.
Access Provided by:

Antitrombinas
Heparina no Bolo de 60 unidades/kg (máximo 4 000 unidades), seguido de infusión de 12 unidades/kg/h (máximo 1 000 unidades/h) cuantificada para
fraccionada obtener tiempo de tromboplastina parcial 1.52.5 x control.
Enoxaparina 30 mg en bolo IV seguidos por 1 mg/kg SC c/12 h.
Fondaparinux 2.5 mg SC.*
Fibrinolíticos
Estreptocinasa 1.5 millones de unidades en 60 min.
Anistreplasa 30 unidades IV durante 25 min.
Alteplasa Peso corporal >67 kg: 15 mg bolo IV inicial; 50 mg en infusión durante los siguientes 30 min; 35 mg en infusión en los 60 min siguientes.
Peso corporal <67 kg: 15 mg bolo IV inicial; 0.75 mg/kg en infusión en los 30 min siguientes; 0.5 mg/kg en infusión en los 60 min
siguientes.
Reteplasa 10 unidades IV en 2 min seguidas de 10 unidades en bolo IV 30 min más tarde.
Tenecteplasa Peso Dosis (dosis total no >50 mg)
<60 kg 30 mg
≥60, pero <70 kg 35 mg
≥70, pero <80 kg 40 mg
≥80, pero <90 kg 45 mg
≥90 50 mg
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa†
Abciximab Bolo 0.25 mg/kg seguido por infusión de 0.125 μg/kg/min (máximo, 10 μg/min) por 1224 h.
Eptifibátido Bolo 180 μg/kg seguido de infusión con 2.0 μg/kg/min por 7296 h.
Tirofibán 0.4 μg/kg/min por 30 min, seguido de infusión con 0.1 μg/kg/min por 4896 h.
Otros tratamientos antiisquémicos
Nitroglicerina Sublingual: 0.4 mg c/5 min x 3 en caso de dolor.
IV: iniciar 10 μg/min, cuantificar para reducción de 10% en MAP si la presión sanguínea es normal, descenso de 30% en MAP si hay
hipertensión.
Morfina 25 mg IV c/515 min en caso de dolor.
Metoprolol 50 mg VO c/12 h el primer día, a menos que haya hipertensión sustancial, puede considerarse 5 mg IV por 2 min c/5 min hasta 15 mg; al
principio omitir antagonistas β si el paciente tiene riesgo de choque cardiógeno/efectos adversos.‡
Atenolol 2550 mg VO, a menos que haya hipertensión significativa, pueden considerarse 5 mg IV en 5 min, repetir una vez 10 min después; omitir
antagonistas
Capítulo 49: Síndromes coronarios β al principioJudd
agudos, si existe riesgo de choque
E. Hollander; cardiógeno/efectos
Deborah B. Diercks adversos.‡ Page 16 / 41
Abreviaturas: MAP, Presión arterial media; PCI, intervención coronaria percutánea; STEMI, infarto miocárdico con elevación del segmento ST.
Morfina 25 mg IV c/515 min en caso de dolor.
Access Provided by:
principio omitir antagonistas β si el paciente tiene riesgo de choque cardiógeno/efectos adversos.‡
antagonistas β al principio si existe riesgo de choque cardiógeno/efectos adversos.‡
Abreviaturas: MAP, Presión arterial media; PCI, intervención coronaria percutánea; STEMI, infarto miocárdico con elevación del segmento ST.
*
No debe utilizarse fondaparinux como monoterapia para PCI; si se utiliza, se recomienda la adición de heparina no fraccionada o bivalirudina antes de realizar la PCI.
†
La actualización de 2009 de las guías del American College of Cardiology/American Heart Association para STEMI recomienda la administración de inhibidores de la
glucoproteína IIb/IIIa al momento de la PCI; se desconoce si se obtendrán beneficios antes del arribo al laboratorio de cateterismo cardiaco.
‡
Factores de riesgo para choque cardiógeno/efectos adversos: (1) signos de insuficiencia cardiaca; (2) indicios de gasto cardiaco bajo; (3) aumento en el riesgo de
choque cardiógeno (acumulativo: edad >70 años, presión sanguínea sistólica <120 mmHg, taquicardia sinusal >110 latidos/min y duración más prolongada de
síntomas de STEMI antes del diagnóstico y tratamiento); (4) contraindicaciones relativas estándar al bloqueo β (intervalo PR >0.24 s, bloqueo cardiaco de 2° o 3er
grados, asma activa o enfermedad reactiva de vías respiratorias).
CUADRO 499
Fármacos para el tratamiento de urgencia de la angina inestable/infarto miocárdico sin elevación del segmento ST
Antiplaquetarios
Ácido 162325 mg VO.

acetilsalicílico
Clopidogrel Dosis de impregnación de 300600 mg VO seguida de 75 mg/día.
Prasugrel Dosis de impregnación de 60 mg, administrada con rapidez y no más de 1 h después de haber definido la anatomía coronaria y se tome la
decisión de realizar PCI.
Ticagrelor Dosis de impregnación de 180 mg VO, seguida de 90 mg cada 12 h.
Antitrombinas
Heparina Bolo de 60 unidades/kg (máximo 4 000 unidades), seguido de infusión de 12 unidades/kg/h (máximo 1 000 unidades/h) titulada para
obtener tiempo de tromboplastina parcial 1.52.5 x control.
Enoxaparina 1 mg/kg SC c/12 h
Fondaparinux 2.5 mg SC
Inhibidor directo de la trombina
Bivalirudina 0.75 mg/kg bolo IV seguido de infusión con 1.75 mg/kg/h durante todo el procedimiento.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
Abciximab Bolo 0.25 mg/kg seguido por infusión de 0.125 μg/kg/min (máximo 10 μg/min) por 1224 h.
Tirofibán 0.4 μg/kg/min por 30 min seguido de infusión con 0.1 μg/kg/min por 4896 h.
©2024Otros tratamientos
McGraw antiisquémicos
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síntomas de STEMI antes del diagnóstico y tratamiento); (4) contraindicaciones relativas estándar al bloqueo β (intervalo PR >0.24 s, bloqueo cardiaco de 2° o 3er
CUADRO 499 Access Provided by:

Fármacos para el tratamiento de urgencia de la angina inestable/infarto miocárdico sin elevación del segmento ST
Antiplaquetarios
Ácido 162325 mg VO.

acetilsalicílico
Clopidogrel Dosis de impregnación de 300600 mg VO seguida de 75 mg/día.
Prasugrel Dosis de impregnación de 60 mg, administrada con rapidez y no más de 1 h después de haber definido la anatomía coronaria y se tome la
decisión de realizar PCI.
Ticagrelor Dosis de impregnación de 180 mg VO, seguida de 90 mg cada 12 h.
Antitrombinas
Heparina Bolo de 60 unidades/kg (máximo 4 000 unidades), seguido de infusión de 12 unidades/kg/h (máximo 1 000 unidades/h) titulada para
obtener tiempo de tromboplastina parcial 1.52.5 x control.
Enoxaparina 1 mg/kg SC c/12 h
Fondaparinux 2.5 mg SC
Inhibidor directo de la trombina
Bivalirudina 0.75 mg/kg bolo IV seguido de infusión con 1.75 mg/kg/h durante todo el procedimiento.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
Abciximab Bolo 0.25 mg/kg seguido por infusión de 0.125 μg/kg/min (máximo 10 μg/min) por 1224 h.
Tirofibán 0.4 μg/kg/min por 30 min seguido de infusión con 0.1 μg/kg/min por 4896 h.
Otros tratamientos antiisquémicos
IV: iniciar 10 μg/min, cuantificar para reducción de 10% en MAP si la presión sanguínea es normal, descenso de 30% en MAP si hay
hipertensión.
principio omitir antagonistas β si existe riesgo de choque cardiógeno/efectos adversos.*
antagonistas β al principio si existe riesgo de choque cardiógeno/efectos adversos.*
Abreviaturas: MAP, Presión arterial media; VO, vía oral; SC, vía subcutánea; NSTEMI = infarto miocárdico sin elevación del segmento ST.
*
choque cardiógeno (acumulativo: edad >70 años, presión sanguínea sistólica <120 mmHg, taquicardia sinusal >110 latidos por minuto y duración más prolongada
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de síntomas de 9:41del
STEMI antes A diagnóstico
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tratamiento); (4) contraindicaciones relativas estándar al bloqueo β (intervalo PR >0.24 s, bloqueo cardiaco de 2° o 3er
Los pacientes con síntomas persistentes y STEMI deben recibir intentos de reperfusión. Los tratamientos de reperfusión pueden ser
mecánicos o farmacológicos. La intervención coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary intervention) , con o sin colocación de
Abreviaturas: MAP, Presión arterial media; VO, vía oral; SC, vía subcutánea; NSTEMI = infarto miocárdico sin elevación del segmento ST.
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*
choque cardiógeno (acumulativo: edad >70 años, presión sanguínea sistólica <120 mmHg, taquicardia sinusal >110 latidos por minuto y duración más prolongada
de síntomas de STEMI antes del diagnóstico y tratamiento); (4) contraindicaciones relativas estándar al bloqueo β (intervalo PR >0.24 s, bloqueo cardiaco de 2° o 3er
Los pacientes con síntomas persistentes y STEMI deben recibir intentos de reperfusión. Los tratamientos de reperfusión pueden ser
mecánicos o farmacológicos. La intervención coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary intervention) , con o sin colocación de
endoprótesis, es el método preferido a la fecha para la reperfusión mecánica.5 La reperfusión farmacológica se logra con tratamiento fibrinolítico, que
mejora con el tratamiento antiplaquetario y antitrombínico adyuvantes.
Las guías de la American Heart Association/American College of Cardiology dirigen el objetivo del tratamiento de ≤90 min para pacientes que arriban a
un hospital sin capacidad de realizar PCI o de ≤ 120 min para pacientes que arriban a un hospital sin capacidad de realizar PCI tomando en
consideración el tiempo de traslado.5,6 La fibrinólisis debe iniciarse en los 30 min siguientes al arribo al servicio de urgencias si no puede llevarse a
cabo PCI en ese lapso.6 El concepto de "tiempo desde el primer contacto con el médico hasta el uso de dispositivos/globos de reperfusión" sustituyó al
concepto de "tiempo de puertaaguja" o el tiempo de "puertaglobo".6 Cada sistema de salud e institución que dan tratamiento a pacientes con ACS
deben desarrollar protocolos para contar con métodos óptimos de reperfusión, mediante la determinacion de la estrategia que se utilizará en función
de su capacidad.
La mayor parte de los pacientes con STEMI reciben en el servicio de urgencias fármacos antiplaquetarios, antagonistas de trombina y nitratos. Se trata
a los pacientes con angina inestable o NSTEMI con fármacos antiplaquetarios, antagonistas de la trombina y nitratos.1 Aquellos con angina inestable o
con NSTEMI resistente a estos tratamientos o aquellos programados para realizarse PCI, también podrían beneficiarse del uso de antagonistas de la
glucoproteína IIb/IIIa (cuadros 498 y 499).1
TRATAMIENTO DEL NSTEMI
Para pacientes con NSTEMI (que por definición requiere el tiempo para que se eleven los biomarcadores y los estudios de laboratorio clínico para
realizar las mediciones) un método con penetración corporal realizado en las primeras 24 a 48 h que utiliza PCI reduce las tasas de muerte compuesta,
de infarto miocárdico o de ACS recurrente en 19% en mujeres y en 27% en varones.26 Por lo tanto, en pacientes con NSTEMI se recomienda iniciar en
etapas muy tempranas los procedimientos con penetración corporal para el tratamiento del STEMI, sólo cuando haya angina resistente al tratamiento,
inestabilidad hemodinámica o eléctrica o en pacientes con alto riesgo para episodios críticos.1 Aunque la proporción de pacientes con infarto
miocárdico con NSTEMI se ha incrementado de 52.8% en 2002 a 68.6% en 2011, la utilización de los métodos tempranos con penetración corporal se
incrementó de 27.8 a 41.4% al tiempo que disminuyó la mortalidad hospitalaria.27
Con base en los resultados de estos estudios clínicos y metaanálisis,28 las guías de la American Heart Association/American College of Cardiology para
el tratamiento de pacientes con angina inestable/NSTEMI recomiendan el tratamiento temprano con penetración corporal (en las primeras 48 h) en
pacientes con isquemia/angina recurrente con o sin síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, aumento de las troponinas cardiacas, depresión
del segmento ST de presunta aparición reciente, datos de alto riesgo en las pruebas de esfuerzo sin penetración corporal, disminución de la función
del ventrículo izquierdo, inestabilidad hemodinámica, taquicardia ventricular sostenida, PCI en los seis meses previos o antecedente de injerto de
derivación arterial coronaria.1 En estos pacientes se ha demostrado que la PCI más temprana y más intensiva no ha demostrado ser beneficiosa en
comparación con el tratamiento aplicado en las primeras 48 h.29,30
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

El American College of Cardiology (ACC), la American Heart Association (AHA) y la European Society of Cardiology (ESC)
recomiendan la PCI como el método de reperfusión preferible, si el tiempo esperado desde la primera atención médica a la primera
insuflación del globo es <90 a 120 min.5,6,31 En una cohorte con presentación temprana (antes de 3 h del inicio de los síntomas), la decisión de
usar la PCI en lugar de fibrinólisis se basa en la experticia institucional, disponibilidad de un equipo de cateterismo cardiaco y del riesgo individual que
tenga el paciente para complicaciones por la fibrinólisis.
La angioplastia coronaria con o sin colocación de endoprótesis vascular es la PCI más frecuente; las alternativas incluyen aterectomía y angioplastia
con láser. La angioplastia con globo aumenta el tamaño de la luz arterial por desnudamiento endotelial; fractura, división y rotura de la placa
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ateroesclerótica; 9:41 de
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íntima la placa de la media subyacente, y estiramiento o desgarro de la media y adventicia subyacentes. Con la
dilatación exitosa es posible observar una pequeña disección de la pared arterial y expansión aneurismática. Mientras mayor sea el aumento del
tamaño luminal, menor el riesgo de estenosis recidivante. Sin embargo, la insuflación más agresiva del globo puede causar disección excesiva,
depósito de plaquetas, formación de trombo y hemorragia en la placa.
insuflación del globo es <90 a 120 min.5,6,31 En una cohorte con presentación temprana (antes de 3 h del inicio de los síntomas), la decisión de
usar la PCI en lugar de fibrinólisis se basa en la experticia institucional, disponibilidad de un equipo de cateterismo cardiaco y del riesgo individual que
tenga el paciente para complicaciones por la fibrinólisis.
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La angioplastia coronaria con o sin colocación de endoprótesis vascular es la PCI más frecuente; las alternativas incluyen aterectomía y angioplastia
con láser. La angioplastia con globo aumenta el tamaño de la luz arterial por desnudamiento endotelial; fractura, división y rotura de la placa
ateroesclerótica; separación de la íntima y la placa de la media subyacente, y estiramiento o desgarro de la media y adventicia subyacentes. Con la
dilatación exitosa es posible observar una pequeña disección de la pared arterial y expansión aneurismática. Mientras mayor sea el aumento del
tamaño luminal, menor el riesgo de estenosis recidivante. Sin embargo, la insuflación más agresiva del globo puede causar disección excesiva,
depósito de plaquetas, formación de trombo y hemorragia en la placa.
Los procedimientos alternativos de PCI intentan limitar las complicaciones. La aterectomía coronaria direccional y rotacional extrae el tejido
ateroesclerótico de la arteria coronaria. La aterectomía con láser de excímeros vaporiza el tejido ateromatoso. Produce diámetros luminales más
grandes, pero no logra tasas más bajas de estenosis recidivante ni de otras complicaciones relacionadas con procedimientos de angioplastia
percutánea.
Las endoprótesis vasculares coronarias son tubos de acero inoxidable con perforaciones que se expanden con un globo para formar un
andamiaje dentro de las arterias coronarias. La adición de tratamiento antiplaquetario (en particular, tienopiridinas e inhibidores de la glucoproteína
IIb/IIIa) resulta en reducción en los episodios secundarios en seis meses. Las endoprótesis impregnadas de fármacos se asocian con disminución
temprana (en el término de meses) en el cierre de vasos sanguíneos, pero una cifra más elevada de cierre tardío, en particular una vez que se
interrumpe el tratamiento antiplaquetario (clopidogrel).
En centros con experiencia en angioplastia directa, la PCI primaria reduce la tasa de complicaciones cardiovasculares en pacientes con infarto agudo
del miocardio, en comparación con la fibrinólisis.5,32,33 A mayor duración de los síntomas, mayor el beneficio de la PCI primaria sobre la fibrinólisis. La
PCI es más efectiva para establecer el flujo y reducir la oclusión recidivante en la arteria relacionada con el infarto que el tratamiento fibrinolítico;
además se relaciona con menor incidencia de muerte en el corto y largo plazos; de nuevo infarto no letal, y de hemorragia intracraneal, en
comparación con el tratamiento fibrinolítico.6
Los análisis de los registros muestran que el tiempo de reperfusión ideal se cumple en menos de 50% de las ocasiones.31,34 Las estrategias35 para
optimizar el tiempo desde la puerta al globo incluyen: activación del médico de urgencias del laboratorio de cateterismo sin consulta con el cardiólogo
mediante un sistema de una sola llamada (similar a la activación traumatológica); que el equipo de cateterismo esté listo en 20 min; sistema de
retroalimentación que aporte al médico de urgencias los datos del caso individual; establecimiento de procesos de aseguramiento de calidad de alto
nivel para medir e informar los tiempos, y mejora continua de la estrategia en equipo.
FIBRINOLÍTICOS
Los fármacos fibrinolíticos (activador de plasminógeno hístico, activador de plasminógeno hístico recombinante, tenecteplasa, estreptoquinasa y
anistreplasa) actúan en la trombosis aguda de forma directa o indirecta como activadores del plasminógeno. Éste, una enzima proteolítica inactiva, se
une con la fibrina durante la formación del trombo para formar un complejo plasminógenofibrina. Dicho complejo incorporado en el coágulo es más
susceptible a la activación que el plasminógeno circulante en el plasma, de ahí el concepto de que los fibrinolíticos son "específicos para el coágulo"
en grado variable, y esto induce la proteólisis de la fibrina.
El tratamiento fibrinolítico mejora la función ventricular izquierda y la mortalidad de corto y largo plazos. Un metaanálisis de los nueve estudios
clínicos aleatorizados encontró que el beneficio neto del tratamiento fibrinolítico en las primeras 3 h fue >30 vidas salvadas por 1 000 pacientes.36 La
pérdida de beneficio por hora de retraso para la administración de fibrinolíticos fue 1.6 vidas por 1 000 pacientes por hora.
El tratamiento fibrinolítico está indicado para personas con STEMI (como opción para reperfusión), si el tiempo hasta el
tratamiento es <6 a 12 h desde el inicio de los síntomas, y el ECG tiene al menos una elevación de ST de 1 mm en dos o más
derivaciones contiguas.5,6 El tratamiento es más beneficioso si se administra pronto, y lo es más para infartos grandes y anteriores que para los
infartos más pequeños o inferiores. En los ancianos, el riesgo general de mortalidad por AMI es alto. La reducción proporcionada en la tasa de
mortalidad parece menor en personas >75 años de edad, pero el número absoluto de pacientes que podrían salvarse aún es considerable.
Después de una administración fallida de fibrinolíticos se recomienda la PCI de rescate para diferentes pacientes: en choque cardiógeno menores de
75 años de edad, con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar, con arritmias ventriculares que causan afectación hemodinámica, y en quienes
ha fallado el tratamiento fibrinolítico y está en riesgo un área del miocardio grande o moderadamente grande.5
Debido a que el activador de plasminógeno hístico, el activador de plasminógeno hístico recombinante, y la tenecteplasa tienen eficacia y perfiles de
seguridad similares,
Capítulo 49: la opción
Síndromes de cuálagudos,
coronarios utilizar suele basarse
Judd E. en la facilidad
Hollander; DeborahdeB.administración,
Diercks en el costo y en preferencias locales. Page 20 / 41
Las contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico son las que aumentan el riesgo de hemorragia (cuadro 4910). La complicación más catastrófica es
la hemorragia intracraneal. Las variables clínicas que pueden considerarse en la sala de urgencias y predicen un riesgo más alto de hemorragia
mortalidad parece menor en personas >75 años de edad, pero el número absoluto de pacientes que podrían salvarse aún es considerable.
Después de una administración fallida de fibrinolíticos se recomienda la PCI de rescate para diferentes pacientes: en choque cardiógeno menores de
75 años de edad, con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar, con arritmias ventriculares que causan afectación hemodinámica, y en quienes
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ha fallado el tratamiento fibrinolítico y está en riesgo un área del miocardio grande o moderadamente grande.5
Debido a que el activador de plasminógeno hístico, el activador de plasminógeno hístico recombinante, y la tenecteplasa tienen eficacia y perfiles de
seguridad similares, la opción de cuál utilizar suele basarse en la facilidad de administración, en el costo y en preferencias locales.
Las contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico son las que aumentan el riesgo de hemorragia (cuadro 4910). La complicación más catastrófica es
la hemorragia intracraneal. Las variables clínicas que pueden considerarse en la sala de urgencias y predicen un riesgo más alto de hemorragia
intracraneal son la edad (>65 años), peso corporal bajo (<70 kg) e hipertensión al momento de la presentación.5 La hemorragia intracraneal también
es más frecuente cuando se usa activador del plasminógeno hístico (tPA, tissue plasminogen activator) que con la estreptocinasa (razón de momios de
1.6). Los sujetos con contraindicaciones relativas todavía pueden recibir tratamiento fibrinolítico cuando sus beneficios rebasan los riesgos de
complicaciones.
CUADRO 4910
Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico en infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Contraindicaciones absolutas
Cualquier hemorragia intracraneal previa
Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriovenosa)
Neoplasia intracraneal conocida
Accidente vascular cerebral isquémico en los 3 meses previos
Hemorragia interna activa (excepto menstruación)
Sospecha de disección aórtica o pericarditis
Contraindicaciones relativas
Hipertensión grave no controlada (>180/100 mmHg)
Antecedente de hipertensión crónica grave mal controlada
Antecedente de accidente vascular cerebral >3 meses antes o patología intracraneal conocida no incluida en las contraindicaciones
Uso actual de anticoagulantes con índice normalizado internacional conocido >23
Diátesis hemorrágica conocida
Traumatismo reciente (2 semanas previas)
Reanimación cardiopulmonar prolongada (>10 min)
Cirugía mayor (<3 semanas antes)
Punciones vasculares no compresibles (incluidos catéteres centrales en subclavia y yugular interna)
Hemorragia interna reciente (24 semanas antes)
Los sujetos tratados antes con estreptocinasa no deben recibirla por segunda vez
Embarazo
Enfermedad por úlcera péptica activa
Otros trastornos médicos con probabilidad de elevar el riesgo hemorrágico (p. ej., retinopatía diabética)
Los pacientes tratados con fibrinolíticos se benefician de las intervenciones tempranas con penetración corporal, lo que se conoce como tratamiento
farmacoinvasivo. En el estudio TRANSFERAMI los pacientes con alto riesgo tratados con fibrinolíticos por STEMI en centros sin capacidad de realizar
PCI fueron asignados al azar para recibir tratamiento estándar o transferencia inmediata para PCI en las 6 h siguientes a la fibrinólisis.37 Los pacientes
que fueron sometidos a la estrategia farmacoinvasiva tuvieron una reducción absoluta en los puntos de valoración compuestos para muerte,
reinfarto, isquemia recurrente, insuficiencia cardiaca de aparición reciente o con deterioro o choque cardiógeno a 30 días.
La PCI facilitada se refiere al tratamiento farmacológico inicial planificado, seguido por tratamiento con PCI por STEMI. El estudio clínico ASSENT4 PCI
no encontró beneficios y encontró una incidencia más elevada de muerte, insuficiencia cardiaca congestiva o choque a 90 días en el grupo que recibió
fibrinolíticos, en comparación con que sólo recibió PCI. Las guías actuales establecen que el método facilitado puede considerarse en pacientes con
alto riesgo y bajo riesgo de hemorragia con larga duración para la PCI.5 Sin embargo, no existen beneficios claros aparentes con este método.
El tratamiento fibrinolítico en STEMI se ve limitado en varias formas. Primeramente, ni los fibrinolíticos más potentes producen la restauración
temprana y completa del flujo sanguíneo coronario en 40 a 50% de los pacientes. Los fibrinolíticos son activadores del plasminógeno. Cuando la
fibrina se destruye,
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más fibrina se degrade, más trombina se expone y se E.genera
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tratamiento antitrombínico óptimo (enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada) y el tratamiento antiplaquetario doble (ácido acetilsalicílico y
clopidogrel) tuvieron mejores resultados. La segunda limitación del tratamiento fibrinolítico es que cerca del 0.5 a 1.0% de los pacientes tienen
fibrinolíticos, en comparación con que sólo recibió PCI. Las guías actuales establecen que el método facilitado puede considerarse en pacientes con
alto riesgo y bajo riesgo de hemorragia con larga duración para la PCI.5 Sin embargo, no existen beneficios claros aparentes con este método.
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El tratamiento fibrinolítico en STEMI se ve limitado en varias formas. Primeramente, ni los fibrinolíticos más potentes producen la restauración
temprana y completa del flujo sanguíneo coronario en 40 a 50% de los pacientes. Los fibrinolíticos son activadores del plasminógeno. Cuando la
fibrina se destruye, la trombina queda expuesta. La trombina expuesta es un activador biológico potente de las plaquetas. Como resultado, mientras
más fibrina se degrade, más trombina se expone y se genera un sustrato que favorece más la trombosis. Esta puede ser una razón por la que el
tratamiento antitrombínico óptimo (enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada) y el tratamiento antiplaquetario doble (ácido acetilsalicílico y
clopidogrel) tuvieron mejores resultados. La segunda limitación del tratamiento fibrinolítico es que cerca del 0.5 a 1.0% de los pacientes tienen
hemorragia intracraneal, lo que casi siempre causa la muerte o un accidente vascular cerebral discapacitante.
Los pacientes con STEMI que reciben fibrinolíticos deben recibir anticoagulantes en dosis completas al menos durante 48 h.5 Los
tratamientos recomendados incluyen heparina no fraccionada (UFH, unfractioned heparin), enoxaparina o fondaparinux.5,6
ESTREPTOCINASA Y ANISTREPLASA
La estreptocinasa es un polipéptido derivado de cultivos de estreptococo hemolítico β. Se une en proporción 1:1 con el plasminógeno, lo que induce
un cambio de conformación que activa el complejo plasminógenoestreptocinasa. Tal complejo rompe los enlaces peptídicos de otras moléculas de
plasminógeno para activarlas. El complejo activado no tiene especificidad por la fibrina, lo que conlleva la posibilidad de agotamiento sistémico
marcado de fibrinógeno. La anistreplasa es un complejo plasminógenoestreptocinasa activo modificado. En comparación con el placebo, la
estreptocinasa reduce la tasa de mortalidad y mejora la función ventricular izquierda en los pacientes con STEMI.
Cerca del 5% de los pacientes tratados con estreptocinasa por primera vez experimentan reacciones alérgicas, sobre todo aquéllos con una infección
reciente por estreptococo. Las reacciones alérgicas autolimitadas casi siempre responden a los antihistamínicos. Son poco frecuentes las acciones
anafilácticas. Durante la administración IV, una pequeña proporción de los pacientes presentan hipotensión, que casi siempre responde con
disminución en la velocidad de la infusión y expansión del volumen. La semivida plasmática de la estreptocinasa es cercana a 23 min, pero genera un
estado fibrinolítico hasta por 24 h. Es posible que se formen anticuerpos después del uso de estreptocinasa, por lo que casi siempre se evita un
segundo tratamiento. La estreptocinasa es menos costosa que otros fibrinolíticos. Como resultado, es el fibrinolítico de uso más frecuente en algunos
países.38,39
ALTEPLASA O ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO HÍSTICO
La alteplasa (también denominada activador del plasminógeno hístico) es una enzima natural producida por el endotelio vascular y otros tejidos.
Tiene un sitio de unión para la fibrina que le permite unirse con un trombo formado e iniciar la fibrinólisis (especificidad por fibrina), con sólo una
ligera disminución sistémica de fibrinógeno. El tPA alcanza tasas de permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto más altas que la
estreptocinasa (cercanas a 75 contra 50%, respectivamente). Sin embargo, es probable que la selección del fibrinolítico sea menos relevante que el
tiempo corto entre la puerta y la aguja (que salva 1.6 vidas por 1 000 pacientes más por cada hora más temprana hasta la administración del
tratamiento). El mecanismo del mayor beneficio de tPA es la permeabilidad temprana del vaso relacionado con el infarto, lo que predice la
supervivencia de corto y largo plazos.
RETEPLASA
La reteplasa (rtPA, recombinant tissue plasminogen activator) es un tPA modificado por ingeniería genética; su semivida es más larga (18 respecto a 3
min), pero menor su unión con fibrina, con posibilidad de disminución moderada del fibrinógeno sistémico. El tercer estudio o Global Use of
Strategies to Open Occluded Coronary Arteries III (GUSTO III) no mostró una diferencia con relevancia clínica en los resultados (mortalidad y accidente
vascular cerebral) entre tPA y reteplasa. Reteplasa puede administrarse como bolo IV lento doble, de 10 mg cada uno, separados por 30 min. La fácil
administración en bolo doble es una ventaja en la sala de urgencias.
TENECTEPLASA
La tenecteplasa (TNK) es otro mutante del tPA con semivida prolongada (cercana a 20 min), resistente a la inactivación por el inhibidor 1 del activador
del plasminógeno endógeno y tiene una gran especificidad por unión con la fibrina, con agotamiento mínimo del fibrinógeno sistémico. No existe
diferencia en la mortalidad a 30 días ni en la hemorragia intracraneal entre tenecteplasa y tPA. La administración en bolo único lo hace fácil de usar,
pero la dosificación de TNK debe calcularse con base en el peso corporal, lo cual no siempre resulta práctico.
ANTIPLAQUETARIOS
Los inhibidores
Capítulo de la glucoproteína
49: Síndromes coronariosIIb/IIIa sonJudd
agudos, antiplaquetarios
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plaquetaria
©2024 sin importar
McGraw el agonista.
Hill. All Rights En contraste,
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• Notice agregación plaquetaria inducida por tromboxano A2 y mediada
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por la vía del ácido araquidónico.
del plasminógeno endógeno y tiene una gran especificidad por unión con la fibrina, con agotamiento mínimo del fibrinógeno sistémico. No existe
diferencia en la mortalidad a 30 días ni en la hemorragia intracraneal entre tenecteplasa y tPA. La administración en bolo único lo hace fácil de usar,
pero la dosificación de TNK debe calcularse con base en el peso corporal, lo cual no siempre resulta práctico.
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ANTIPLAQUETARIOS
Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa son antiplaquetarios mucho más potentes que el ácido acetilsalicílico porque interrumpen la activación
plaquetaria sin importar el agonista. En contraste, el ácido acetilsalicílico sólo inhibe la agregación plaquetaria inducida por tromboxano A2 y mediada
por la vía del ácido araquidónico.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Se administran ≥162 mg de ácido acetilsalicílico, de preferencia 325 mg si no ha recibido ácido acetilsalicílico lo más pronto
posible a todos los pacientes con STEMI, NSTEMI y angina inestable. El ácido acetilsalicílico previene la formación de tromboxano A2, un
agonista de la agregación plaquetaria. Esta inhibición persiste durante los ocho a 12 días de vida de las plaquetas, ya que son incapaces de generar
nueva ciclooxigenasa. En pacientes con STEMI, el ácido acetilsalicílico solo reduce la tasa de mortalidad relativa en 23%.5 El número estimado
necesario a tratar para obtener beneficios es de 41 pacientes y el número necesario para causar lesión (hemorragia no peligrosa) fue de 167
pacientes.40
El uso conjunto de este fármaco y un fibrinolítico reduce aún más los fenómenos isquémicos y la oclusión recurrente de la arteria coronaria. Las dosis
de ácido acetilsalicílico >162 mg causan inhibición inmediata y casi completa del tromboxano A2. Las dosis más pequeñas podrían no ser eficaces para
casos agudos. El ácido acetilsalicílico reduce los episodios vasculares en pacientes con AMI y en aquéllos con angina inestable, en especial si han
experimentado MI o accidente vascular cerebral (disminución cercana al 4%).
Los principales efectos colaterales del ácido acetilsalicílico son gastrointestinales (GI) y relacionados con la dosis. Pueden reducirse si se usan
soluciones diluidas o amortiguadas del fármaco, la dosis más baja posible o se administran al mismo tiempo un antiácido o un antagonista H2. Debido
a los beneficios sustanciales del uso de ácido acetilsalicílico durante el ACS, no debe omitirse en pacientes con contraindicaciones menores (alergia
vaga, antecedente de úlcera péptica remota, hemorragia GI).5 Si existe alergia real al ácido acetilsalicílico o úlcera péptica activa, puede sustituirse por
otros antiplaquetarios, como el clopidogrel.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR PARA DIFOSFATO DE ADENOSINA
Prasugrel
El prasugrel es un antagonista irreversible potente del receptor plaquetario en esta clase farmacológica. En el estudio clínico TRITONTIMI 38, el
prasugrel se comparó favorablemente con el clopidogrel;41 causó reducción de los resultados compuestos primarios con un valor absoluto de 2.2%,
pero aumento de la frecuencia de hemorragia en el análisis posterior; este incremento en el riesgo fue mayor en pacientes con antecedente de
apoplejía y pacientes de 75 años o más. La U.S. Food and Drug Administration publicó una alerta para el prasugrel; contraindica su uso
en pacientes con antecedente de accidente cerebrovascular o isquemia cerebral transitoria o bien con hemorragia patológica. Los
factores de riesgo adicionales para hemorragia son edad ≥75 años, propensión a hemorragias y uso concomitante de fármacos que
incrementan el riesgo de sangrado. El prasugrel sólo se ha estudiado en pacientes con anatomía coronaria conocida, de forma que no puede
generalizarse su uso en pacientes en el servicio de urgencias.42
Ticagrelor
El ticagrelor es un antagonista reversible del receptor P2Y12, que no es una tienopiridina, cuyo efecto desaparece en los tres días siguientes a la
interrupción del fármaco. El estudio PLATO comparó al ticagrelor con el clopidogrel43 en pacientes con ACS (con o sin elevación del segmento ST). El
resultado compuesto primario en los individuos tratados con ticagrelor tuvo una frecuencia absoluta inferior en 1.9% sin diferencias en hemorragia
importante. En pacientes con STEMI sometidos a PCI, hubo incremento en la frecuencia de apoplejía en pacientes que recibieron ticagrelor (1.7 en
comparación con 1.0%, P=0.02).
Clopidogrel
La adición de clopidogrel al ácido acetilsalicílico y al tratamiento antitrombínico mejora los resultaos cardiovasculares en pacientes que reciben
fibrinolíticos para STEMI. Los estudio clínicos CLARITYTIMI 2844 y COMMIT45 demostraron mejorías en los resultados hospitalarios y a 30 días con la
adición de clopidogrel
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tratamiento estándar.
A Your IP Los lineamientos ACC/AHA para STEMI consideran este tratamiento dual como una recomendación
is 148.239.220.70
Capítulo 49: Síndromes coronarios
Clase I, con nivel de evidencia A. 5 agudos, Judd E. Hollander; Deborah B. Diercks Page 23 / 41
Clopidogrel reduce un resultado compuesto de muerte, AMI y accidente vascular cerebral en pacientes con angina inestable/NSTEMI. El estudio CURE
distribuyó al azar pacientes con angina inestable/NSTEMI para recibir clopidogrel (300 mg en dosis de impregnación y 75 mg al día) o placebo,46 todos
Clopidogrel
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La adición de clopidogrel al ácido acetilsalicílico y al tratamiento antitrombínico mejora los resultaos cardiovasculares en pacientes que reciben
fibrinolíticos para STEMI. Los estudio clínicos CLARITYTIMI 2844 y COMMIT45 demostraron mejorías en los resultados hospitalarios y a 30 días con la
adición de clopidogrel al tratamiento estándar. Los lineamientos ACC/AHA para STEMI consideran este tratamiento dual como una recomendación
Clase I, con nivel de evidencia A.5
Clopidogrel reduce un resultado compuesto de muerte, AMI y accidente vascular cerebral en pacientes con angina inestable/NSTEMI. El estudio CURE
distribuyó al azar pacientes con angina inestable/NSTEMI para recibir clopidogrel (300 mg en dosis de impregnación y 75 mg al día) o placebo,46 todos
los pacientes recibieron ácido acetilsalicílico. El grupo con clopidogrel tuvo una reducción del 20% de mortalidad, AMI o accidente vascular cerebral
entre los tres y 12 meses. Hubo un exceso de hemorragia en el grupo con clopidogrel respecto a los controles, pero se redujo en pacientes que
recibieron dosis bajas de ácido acetilsalicílico.
Se administra clopidogrel a pacientes con alergia verdadera al ácido acetilsalicílico. Se recomienda la administración temprana en
pacientes con ACS sin importar si se planifica PCI o tratamiento sin penetración corporal.47 En pacientes sometidos a PCI urgente, 600 mg
superan a 300 mg para prevenir el infarto miocárdico después del procedimiento.48,49 Sin embargo, los resultados del estudio clínico CURRENTOASIS
7 informaron que si bien el aumento de la dosis de clopidogrel a 600 mg disminuye los episodios isquémicos, aumenta en la tasa de hemorragia.50 Por
lo tanto, las guías actuales aún proporcionan un intervalo de dosis de clopidogrel de 300 a 600 mg en pacientes con angina inestable/NSTEMI.1
A finales de 2009 y principios de 2010, la U.S. Food and Drug Administration (FDA) emitió advertencias sobre la eficacia de clopidogrel en dos grupos
específicos de pacientes. Primero, los sujetos que toman omeprazol tienen una reducción cercana al 50% en los efectos del clopidogrel en la
agregación plaquetaria. Segundo, las personas con la variante del gen CYP2C19 tienen metabolismo reducido de clopidogrel y, por lo tanto, menor
capacidad para convertirlo a su forma activa, lo que aumenta las trombosis en la endoprótesis vascular y los episodios isquémicos recurrentes. En este
grupo de pacientes debe considerarse el tratamiento con antiplaquetarios alternativos.
Por el incremento en el riesgo de sangrado debe interrumpirse la administración de clopidogrel, si es posible, cinco días antes de realizar un injerto de
derivación arterial coronario. Alrededor de 5 a 20% de los pacientes con angina inestable/NSTEMI finalmente tendrán un injerto de derivación arterial
coronaria cerca del término; no debe interrumpirse la administración de clopidogrel a menos que sea inminente un injerto de derivación arterial
coronaria.
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA
El abciximab es un anticuerpo monoclonal quimérico que se une en forma irreversible con los antagonistas de GP IIb/IIIa. La duración de su efecto es
mayor que la de moléculas peptídicas más pequeñas. El eptifibátido es un heptapéptido sintético que se une de manera reversible con el receptor
para GP IIb/IIIa. El tirofibán es una pequeña molécula sintética que se une en forma reversible con el receptor par GP IIb/IIIa. Todos se administran
por goteo IV para lograr beneficios sostenidos. La reversión de la inhibición plaquetaria después del cese del goteo es más rápida con los fármacos
polipeptídicos o de molécula pequeña eptifibátido o tirofibán, lo que ofrece una ventaja cuando existen complicaciones hemorrágicas.
Pese a los beneficios potenciales, el inicio sistemático de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa en el servicio de urgencias, no se recomienda su
administración por la información contradictoria respecto al momento oportuno para realizar PCI después de la administración del fármaco y la
posibilidad de hemorragia.51
Las recomendaciones para inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa incluyen pacientes con características de alto riesgo como troponinas positivas o
pacientes que probablemente recibirán PCI, pero el inicio del fármaco antes del cateterismo no ha demostrado beneficios sobre el inicio en el
laboratorio de cateterismo. En conjunto, seis grandes estudios incluyeron más de 10 000 pacientes con PCI y encontraron que los tratados con
inhibidores de GP IIb/IIIa (además de ácido acetilsalicílico y un antitrombínico) tuvieron un riesgo casi 40% menor de muerte o AMI a los 30 días.51
Parte de este beneficio se sostuvo hasta por tres años (reducción del 13%).
Cuatro estudios clínicos grandes valoraron los antagonistas de GP IIb/IIIa para estabilización médica y tratamiento de pacientes con angina
inestable/NSTEMI. El tirofibán y el eptifibátido lograron tasas más bajas del parámetro de valoración compuesto triple de muerte, AMI e isquemia
recurrente. Sin embargo, no se observó que abciximab produjera algún beneficio en personas que no se sometieron a angiografía coronaria en 48 h.
En un metaanálisis de seis estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo que recibió placebo, ocurrió una reducción pequeña en los puntos
de valoración compuestos de muerte o de infarto miocárdico agudo (pero no en los puntos de valoración individuales) en pacientes que recibieron
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (11.8 en comparación con 10.8%), con mayor beneficio y hemorragia en pacientes sometidos a PCI.51 Por lo
tanto, las guías de AHA/ACC para el tratamiento de la angina inestable/NSTEMI señalan como recomendación clase IIb la
administración de inhibidores de GP IIb/IIIa a los pacientes en los que se planea PCI.1 El abciximab no se recomienda en pacientes que
recibirán tratamiento
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Hill. All Rightssin PCI. Un estudio
Reserved. TermsdeofGiugliano y sus colegas
Use • Privacy Policy • publicado en 2009 encontró que para los individuos con NSTEMI con PCI
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(estrategia invasiva), el retraso de eptifibátido hasta el momento de la PCI producía menos hemorragia, mientras el resto de los resultados permanecía
igual, lo que sugiere que el momento preferible para la administración de los inhibidores de GP IIb/IIIa a este grupo de pacientes es al realizar la
inestable/NSTEMI. El tirofibán y el eptifibátido lograron tasas más bajas del parámetro de valoración compuesto triple de muerte, AMI e isquemia
recurrente. Sin embargo, no se observó que abciximab produjera algún beneficio en personas que no se sometieron a angiografía coronaria en 48 h.
En un metaanálisis de seis estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo que recibió placebo, ocurrió una reducción pequeña en los puntos
de valoración compuestos de muerte o de infarto miocárdico agudo (pero no en los puntos de valoración individuales) en pacientes que Access
recibieron
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inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (11.8 en comparación con 10.8%), con mayor beneficio y hemorragia en pacientes sometidos a PCI.51 Por lo
tanto, las guías de AHA/ACC para el tratamiento de la angina inestable/NSTEMI señalan como recomendación clase IIb la
administración de inhibidores de GP IIb/IIIa a los pacientes en los que se planea PCI.1 El abciximab no se recomienda en pacientes que
recibirán tratamiento médico sin PCI. Un estudio de Giugliano y sus colegas publicado en 2009 encontró que para los individuos con NSTEMI con PCI
(estrategia invasiva), el retraso de eptifibátido hasta el momento de la PCI producía menos hemorragia, mientras el resto de los resultados permanecía
igual, lo que sugiere que el momento preferible para la administración de los inhibidores de GP IIb/IIIa a este grupo de pacientes es al realizar la
intervención coronaria percutánea.53
ANTITROMBÍNICOS
HEPARINA NO FRACCIONADA
La UFH reduce el riesgo de AMI y muerte durante la fase aguda de la angina inestable. La combinación de ácido acetilsalicílico y heparina reduce en
56% el riesgo de muerte o AMI en el corto plazo, en comparación con el ácido acetilsalicílico solo. Cuando se usa la UFH combinada con ácido
acetilsalicílico, la recurrencia de la isquemia disminuye después de suspender la infusión. Por lo tanto, está indicado el tratamiento
combinado con ácido acetilsalicílico y heparina en pacientes con síndrome coronario agudo.
La UFH tiene algunas limitaciones. Produce una respuesta anticoagulante impredecible porque su biodisponibilidad es variable. Incluso en estudios
clínicos, menos de la mitad de los pacientes alcanzan la anticoagulación adecuada en 24 h. Requiere vigilancia de laboratorio cuidadosa y ajustes en la
dosis. Se recomienda el régimen ajustado por peso, con un bolo inicial de 60 unidades/kg (máximo 4 000 unidades según los lineamientos de
AHA/ACCM1,5) y en infusión de 12 U/kg/h (máximo 1 000 unidades/h1,5). Dosificada de acuerdo con la European Society of Cardiology es de 70 a 100
UI/kg en bolo IV, cuando se administran inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa.6 En condiciones óptimas, se interrumpe la administración de UFH
después de 48 h de tratamiento para reducir el riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.5 Se recomienda el uso de otros fármacos si se
requiere anticoagulación continua.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Las heparinas de bajo peso molecular (LMWH, lowmolecularwight heparins) tienen mejor biodisponibilidad, menor porcentaje de unión con
proteínas, semivida prolongada y un efecto anticoagulante más confiable. Como resultado, pueden administrarse en dosis fijas por vía subcutánea
una o dos veces al día, y se obtiene una respuesta terapéutica estable sin necesidad de vigilar la anticoagulación.
Varios estudios clínicos mostraron que la enoxaparina, y no la UFH, mejoró el resultado en pacientes con STEMI tratados con ácido acetilsalicílico y
fibrinolíticos.54 Ésta no se considera el antitrombínico de primera línea en pacientes en los que se practicó PCI por STEMI.5 Sin
embargo, en caso que un paciente que ya recibía enoxaparina se someta a PCI, ésta debe suspenderse.
Un metaanálisis de los seis estudios que comparan enoxaparina con UFH demostró una reducción de 0.9% en la muerte o AMI recurrente en los
sujetos que recibieron enoxaparina en lugar de UFH, además de otros tratamientos estándar.55 El beneficio de la enoxaparina es mayor en personas
con más alto riesgo, con un descenso significativo en el parámetro de valoración compuesto de muerte, AMI e isquemia recurrente que amerita PCI a
los 14 días en pacientes con una calificación de riesgo de TIMI >3. Los estudios con tasas altas de PCI demostraron la seguridad y eficacia de la LMWH
en personas tratadas con PCI. El estudio SYNERGY (Superior Yield of the New Strategy of Enoxaparin, Revascularization and Glycoprotein IIb/IIIa
inhibitors) demostró mejores resultados en pacientes con tratamiento constante (uso de un solo antitrombínico desde la sala de urgencias al
laboratorio de cateterismo) y aumento de la hemorragia cuando se cambia de antitrombínico. El mejor método es que el médico de urgencias y
el cardiólogo trabajen en colaboración para elegir el antitrombínico utilizado desde el servicio de urgencias hasta la PCI y el cuidado ulterior. Si
se planifica la realización de injerto de derivación arterial coronaria, se interrumpe la heparina de bajo peso molecular por 12 a 24 h, administrando
durante dicho periodo heparina no fraccionada.
FONDAPARINUX
El fondaparinux es un pentasacárido sintético; como la heparina, se une con la ATIII para formar un complejo antitrombótico, pero a diferencia de la
heparina, este complejo es muy específico para inhibir al factor Xa. El fondaparinux se ha evaluado en dos grandes estudios clínicos. Se demostró que
en sujetos con STEMI, tiene eficacia similar a la UFH en personas que reciben fibrinolíticos o PCI primaria. Sin embargo, la European Society of
Cardiology no recomienda administrar fondaparinux en pacientes sometidos a PCI.6 Las guías del American College of Cardiology/American Heart
Association
Capítulo 49:establece
Síndromesla siguiente recomendación:
coronarios agudos, Judd no debe utilizarse
E. Hollander; fondaparinux
Deborah B. Diercks como monoterapia para PCI; si se utiliza, debe Page 25 / 41
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añadirse Hill. All
heparina no Rights Reserved.
fraccionada Terms of Use
o bivalirudina • Privacy
antes PCI.5 • Notice • Accessibility
de laPolicy
En pacientes con angina inestable/NSTEMI, la hemorragia fue menor en pacientes tratados con fondaparinux en comparación con aquellos que
FONDAPARINUX
El fondaparinux es un pentasacárido sintético; como la heparina, se une con la ATIII para formar un complejo antitrombótico, pero a diferencia de la
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heparina, este complejo es muy específico para inhibir al factor Xa. El fondaparinux se ha evaluado en dos grandes estudios clínicos. Se demostró que
en sujetos con STEMI, tiene eficacia similar a la UFH en personas que reciben fibrinolíticos o PCI primaria. Sin embargo, la European Society of
Cardiology no recomienda administrar fondaparinux en pacientes sometidos a PCI.6 Las guías del American College of Cardiology/American Heart
Association establece la siguiente recomendación: no debe utilizarse fondaparinux como monoterapia para PCI; si se utiliza, debe
añadirse heparina no fraccionada o bivalirudina antes de la PCI.5
En pacientes con angina inestable/NSTEMI, la hemorragia fue menor en pacientes tratados con fondaparinux en comparación con aquellos que
recibieron tratamiento con enoxaparina. Para pacientes con NSTEMI en los que va a usarse un tratamiento conservador temprano, los American
College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines recomendaron fondaparinux sobre enoxaparina,56 al igual que la ESC,24 pero
no ha recibido la aprobación de la FDA.
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA: BIVALIRUDINA
Los inhibidores directos de la trombina se unen con el sitio catalítico de la trombina, se unen con la trombina del coágulo y son resistentes a los
compuestos que degradan la heparina. La bivalirudina reduce el riesgo de corto plazo para complicaciones posisquémicas en comparación con las
dosis altas de UFH en personas que se someten a PCI por angina inestable o posterior a un infarto. El estudio ACUITY (Acute Catheterization and
Urgent Intervention Triage Strategy) demostró que la bivalirudina es segura y efectiva para los sujetos con angina inestable/NSTEMI que tienen riesgo
intermedio o alto y que se someten a PCI.57 El estudio HORIZONSAMI (Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in Acute Myocardial
Infarction) mostró que en pacientes con STEMI que se someten a PCI la anticoagulación con bivalirudina sola, en comparación con UFH más
inhibidores de GP IIb/IIIa, producía tasas mucho menores de hemorragia mayor a 30 días.58
LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO

NITRATOS
Los nitratos relajan el músculo liso vascular de arterias, arteriolas y venas mediante la conversión metabólica de los nitratos orgánicos en óxido
nítrico. Disminuyen la presión en cuña de los capilares pulmonares, la presión arterial sistémica y los volúmenes ventriculares izquierdos al final de la
sístole y al final de la diástole. La reducción de las presiones de llenado ventricular derecha e izquierda, resultado de la dilatación con el descenso de la
poscarga derivado de la dilatación arterial, disminuye el trabajo cardiaco y el requerimiento miocárdico de oxígeno. La nitroglicerina tiene efectos
vasodilatadores directos en el lecho vascular coronario, y aumenta el flujo sanguíneo global y regional. Cuando las lesiones ateroescleróticas
obstructivas contienen músculo liso vascular intacto, los nitratos pueden dilatar estos vasos, lo que mejora el flujo sanguíneo. La nitroglicerina
también inhibe la agregación plaquetaria.
Cuando se usa nitroglicerina en pacientes con AMI no tratados con trombolíticos, disminuye el tamaño del infarto, mejora la función regional y reduce
la tasa de complicaciones cardiovasculares. Al parecer, la tasa de mortalidad disminuye en 35% con el uso de nitratos. Es importante señalar que en la
mayor parte de los estudios la nitroglicerina IV se cuantificó para obtener un descenso del 10% de la presión arterial media en sujetos normotensos, y
de 30% en los hipertensos, sin que haya resolución de los síntomas. En el infarto miocárdico agudo, se ajusta la dosis de la nitroglicerina IV
según el descenso de la presión sanguínea y no la resolución de los síntomas (dolor torácico). Los datos son contradictorios respecto a
los beneficios de la nitroglicerina en individuos que reciben tratamiento fibrinolítico.
El ACC/AHA recomiendan el uso de nitroglicerina IV durante las primeras 24 a 48 h en personas con STEMI e isquemia recurrente, CHF o hipertensión.5
Es probable que los beneficios sean mayores en pacientes que no reciben tratamiento fibrinolítico al mismo tiempo. Para angina inestable/NSTEMI
recomiendan el uso de nitroglicerina IV en caso de angina inestable que no responde a las tabletas sublinguales de nitroglicerina.1
El efecto secundario más grave de la nitroglicerina es la hipotensión, que puede ocasionar taquicardia refleja y empeoramiento de la isquemia;
también puede ocurrir bradicardia paradójica después del uso de nitratos. Debe utilizarse la nitroglicerina con precaución en pacientes con
isquemia de la pared inferior, porque una tercera parte de los pacientes con este trastorno podrían tener afección del ventrículo derecho y por
tanto, son dependientes del volumen; los nitratos reducen la precarga y son un desencadenante común de hipotensión, por lo que debe
interrumpirse el fármaco y administrar líquidos para mejorar la presión arterial. Se evitan los nitratos en pacientes con ACS que en fecha reciente
recibieron inhibidores de la fosfodiesterasa por disfunción eréctil (en las 24 h siguientes a la administración de sildenafilo o 48 h después del uso de
tadalafilo).
ANTAGONISTAS
Los antagonistas coronarios
β adrenérgicos agudos,
tienen Judd E.antiarrítmicas,
propiedades Hollander; Deborah B. Diercks
antiisquémicas Page 26 / 41
y antihipertensivas. Durante el AMI, disminuyen la demanda
miocárdica de oxígeno, ya que reducen la frecuencia cardiaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad miocárdica. La prolongación de la
diástole puede aumentar la perfusión al miocardio isquémico.
tanto, son dependientes del volumen; los nitratos reducen la precarga y son un desencadenante común de hipotensión, por lo que debe
interrumpirse el fármaco y administrar líquidos para mejorar la presión arterial. Se evitan los nitratos en pacientes con ACS que en fecha reciente
recibieron inhibidores de la fosfodiesterasa por disfunción eréctil (en las 24 h siguientes a la administración de sildenafilo o 48 h después del uso de
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tadalafilo).
ANTAGONISTAS
Los antagonistas β adrenérgicos tienen propiedades antiarrítmicas, antiisquémicas y antihipertensivas. Durante el AMI, disminuyen la demanda
miocárdica de oxígeno, ya que reducen la frecuencia cardiaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad miocárdica. La prolongación de la
diástole puede aumentar la perfusión al miocardio isquémico.
Los estudios clínicos actuales no muestran beneficios con el uso temprano de un antagonista β, y los datos de un estudio extenso cambiaron las
recomendaciones del lineamiento para estos fármacos.59 El estudio clínico CMMIT/CCS2 (Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial/
Chinese Cardiac Study 2) distribuyó al azar 45 852 pacientes en las primeras 24 h del inicio de los síntomas de MI para recibir metoprolol IV seguido de
metoprolol oral o placebo. El metoprolol redujo los riesgos absolutos de un nuevo infarto en 5 por 1 000, y el riesgo de fibrilación
ventricular en 5 por 1 000, pero lo importante es que aumentó el riesgo de choque cardiógeno en 11 por 1 000. En general, el
metoprolol no produjo un descenso significativo en la mortalidad intrahospitalaria.59 Las recomendaciones de ACC/AHA son administrar
antagonistas β orales (no IV) a los pacientes con STEMI o NSTEMI en las primeras 24 h, siempre que no exista ninguno de los
factores siguientes: 1) signos de insuficiencia cardiaca; 2) indicios de estado con gasto cardiaco bajo; 3) riesgo alto de choque cardiógeno
(acumulativo: edad >70 años, presión sanguínea sistólica <120 mmHg, taquicardia sinusal >110 latidos/min o bradicardia <60 latidos/min y mayor
duración de los síntomas de STEMI antes del diagnóstico y tratamiento), o (4) contraindicaciones relativas estándar para el bloqueo β (intervalo PR
>0.24 s, bloqueo cardiaco de 2° o 3er grados, asma activa o enfermedad reactiva de vías respiratorias).1,5 El tratamiento IV se reserva para personas con
hipertensión sustancial.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Los inhibidores de la ACE reducen la disfunción ventricular izquierda y la dilatación del ventrículo izquierdo, y reducen la velocidad de desarrollo de
CHF durante el AMI. El tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina disminuye la mortalidad después de infarto miocárdico
agudo.60
El American College of Cardiology/American Heart Association recomienda que los pacientes con STEMI o insuficiencia cardiaca reciban tratamiento
por vía oral con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en las primeras 24 h (no necesariamente en los servicios de urgencias).5
Para pacientes con angina inestable/STEMI, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina deben administrarse en las primeras 24 h en
pacientes con congestión pulmonar o fracción de expulsión del ventrículo izquierdo <40% en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones.1
Las contraindicaciones para los inhibidores de la ACE incluyen hipotensión, estenosis arterial renal bilateral, insuficiencia renal o antecedente de tos o
angioedema por su uso previo. La eficacia de los inhibidores de la ACE en la angina inestable no se ha evaluado en forma adecuada.
MAGNESIO
El magnesio produce vasodilatación sistémica y coronaria, tiene actividad antiplaquetaria, suprime el automatismo y protege a los miocitos de la
entrada del calcio durante la reperfusión. Sin embargo, los estudios muestran resultados contradictorios; algunos han observado reducción en la
mortalidad, mientras que otros no muestran beneficio alguno. Con base en estos datos contradictorios, debe corregirse la hipomagnesemia
documentada durante el infarto miocárdico agudo y administrarse magnesio para la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado con
prolongación del intervalo QT.5 Se considera que el bolo e infusión de magnesio podrían ser beneficiosos en enfermos de alto riesgo, como los
ancianos y aquéllos en los que no es adecuado el tratamiento de reperfusión.5
ANTAGONISTAS DEL CONDUCTO DE CALCIO
Los antagonistas del conducto de calcio tienen efectos antianginosos, vasodilatadores y antihipertensores. Los antagonistas del calcio no
reducen la tasa de mortalidad después del AMI y pueden ser nocivos para algunos pacientes con enfermedad cardiovascular.5
El verapamilo y diltiazem son potencialmente benéficos en pacientes con isquemia o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida que no
tienen insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción del ventrículo izquierdo, bloqueo auriculoventricular y cuando están contraindicados los
antagonistas adrenérgicos β.
COMPLICACIONES
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Your IP is 148.239.220.70CORONARIO AGUDO
La perfusión miocárdica y la función cardiaca afectan el flujo sanguíneo de todo el cuerpo. Como resultado, cualquier órgano puede dañarse cuando
disminuye la función de la bomba cardiaca. En esta sección, la discusión de las complicaciones del ACS se limita a los efectos directos en el corazón.
reducen la tasa de mortalidad después del AMI y pueden ser nocivos para algunos pacientes con enfermedad cardiovascular.
El verapamilo y diltiazem son potencialmente benéficos en pacientes con isquemia o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida que no
tienen insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción del ventrículo izquierdo, bloqueo auriculoventricular y cuando están contraindicados los
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antagonistas adrenérgicos β.
COMPLICACIONES DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

La perfusión miocárdica y la función cardiaca afectan el flujo sanguíneo de todo el cuerpo. Como resultado, cualquier órgano puede dañarse cuando
disminuye la función de la bomba cardiaca. En esta sección, la discusión de las complicaciones del ACS se limita a los efectos directos en el corazón.
Los efectos sistémicos de la función cardiaca se describen en los capítulos referentes a cada órgano de este libro.
ARRITMIAS Y TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN
El origen, diagnóstico y tratamiento de las arritmias se presentan en el capítulo 18. El tema de esta sección es el efecto que las arritmias tienen en la
complicación de la evolución de pacientes con síndrome coronario agudo.
Existen arritmias en 72 a 100% de los enfermos con AMI tratados en la unidad de cuidados coronarios. El cuadro 4911 muestra la frecuencia
aproximada de las distintas arritmias observadas en personas con AMI. Muchas de estas arritmias ocurren antes de llegar al hospital y en la sala de
urgencias. Su principal consecuencia es la afección del desempeño hemodinámico, comprometen la viabilidad miocárdica porque aumentan los
requerimientos miocárdicos de oxígeno y predisponen a trastornos del ritmo aún más graves, ya que disminuyen el umbral de fibrilación ventricular.
CUADRO 4911
Arritmias tempranas después de infarto agudo del miocardio
Arritmia Frecuencia de aparición(%)
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal 3540
Bloqueo AV de 1er grado 415
Bloqueo AV de 2° grado, tipo I 410
Bloqueo AV de 2° grado, tipo II 0.51.0
Asistolia 15
Taquiarritmias
Taquicardia sinusal 3035
Contracciones auriculares prematuras 50
Taquicardia supraventricular 29
Fibrilación auricular 410
Aleteo auricular 12
Latidos ventriculares prematuros 99
Ritmo idioventricular acelerado 5070
Taquicardia ventricular, no sostenida 6069

©2024Taquicardia ventricular, sostenida
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• Accessibility
Fibrilación ventricular 47

Existen arritmias en 72 a 100% de los enfermos con AMI tratados en la unidad de cuidados coronarios. El cuadro 4911 muestra la frecuencia
aproximada de las distintas arritmias observadas en personas con AMI. Muchas de estas arritmias ocurren antes de llegar al hospital y en la sala de
urgencias. Su principal consecuencia es la afección del desempeño hemodinámico, comprometen la viabilidad miocárdica porque aumentan los
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requerimientos miocárdicos de oxígeno y predisponen a trastornos del ritmo aún más graves, ya que disminuyen el umbral de fibrilación ventricular.
CUADRO 4911
Arritmias tempranas después de infarto agudo del miocardio
Arritmia Frecuencia de aparición(%)
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal 3540
Bloqueo AV de 2° grado, tipo I 410
Bloqueo AV de 2° grado, tipo II 0.51.0
Asistolia 15
Taquiarritmias
Taquicardia sinusal 3035
Contracciones auriculares prematuras 50
Taquicardia supraventricular 29
Fibrilación auricular 410
Aleteo auricular 12
Latidos ventriculares prematuros 99
Ritmo idioventricular acelerado 5070
Taquicardia ventricular, no sostenida 6069
Taquicardia ventricular, sostenida 26
Fibrilación ventricular 47
Abreviatura: AV, Auriculoventricular.
Las consecuencias hemodinámicas de las arritmias dependen de la función ventricular. Los pacientes con disfunción ventricular izquierda tienen un
volumen sistólico relativamente fijo. Dependen de los cambios de la frecuencia cardiaca para modificar el gasto cardiaco. El intervalo de frecuencia
que resulta óptimo se estrecha conforme aumenta la disfunción. Las frecuencias cardiacas superiores o inferiores a ese intervalo reducen más el
gasto.
Además, el mantenimiento del llenado del ventrículo por la aurícula (durante el "impulso auricular") es importante en los sujetos con AMI. Las
personas con corazón normal pierden 10 a 20% del gasto ventricular izquierdo cuando se elimina el impulso auricular. Los pacientes con disminución
de la distensibilidad ventricular izquierda, como ocurre por un AMI, tienen una reducción de hasta 35% en el volumen sistólico cuando se elimina la
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sístole auricular. La falla9:41
de laA"bomba"
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el aumento consecuente de la estimulación simpática también puede causar taquicardia sinusal,
fibrilación auricular y taquicardias supraventriculares.
La taquicardia sinusal es muy prominente en pacientes con AMI de la pared anterior. Debido al mayor consumo miocárdico de oxígeno, l a
taquicardia sinusal persistente se relaciona con un mal pronóstico en pacientes con AMI; se busca y se resuelve la causa. Las causas
que resulta óptimo se estrecha conforme aumenta la disfunción. Las frecuencias cardiacas superiores o inferiores a ese intervalo reducen más el
gasto.
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Además, el mantenimiento del llenado del ventrículo por la aurícula (durante el "impulso auricular") es importante en los sujetos con AMI. Las
personas con corazón normal pierden 10 a 20% del gasto ventricular izquierdo cuando se elimina el impulso auricular. Los pacientes con disminución
de la distensibilidad ventricular izquierda, como ocurre por un AMI, tienen una reducción de hasta 35% en el volumen sistólico cuando se elimina la
sístole auricular. La falla de la "bomba" con el aumento consecuente de la estimulación simpática también puede causar taquicardia sinusal,
fibrilación auricular y taquicardias supraventriculares.
La taquicardia sinusal es muy prominente en pacientes con AMI de la pared anterior. Debido al mayor consumo miocárdico de oxígeno, l a
taquicardia sinusal persistente se relaciona con un mal pronóstico en pacientes con AMI; se busca y se resuelve la causa. Las causas
posibles incluyen ansiedad, dolor, insuficiencia ventricular izquierda, fiebre, pericarditis, hipovolemia, infarto auricular, embolia pulmonar o uso de
fármacos que aumentan la frecuencia cardiaca. De igual manera, la taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación auricular y aleteo auricular se
relacionan con aumento en la mortalidad.
La fibrilación auricular relacionada con AMI casi siempre aparece en las primeras 24 h y suele ser transitoria. Se presenta más a menudo en
pacientes con liberación excesiva de catecolaminas, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, enfermedad pulmonar crónica e isquemia del nódulo
sinusal o de la circunfleja izquierda. Los sujetos con taquicardia supraventricular, fibrilación auricular y aleteo auricular con daño hemodinámico
deben someterse a cardioversión inicial con corriente directa (cap. 18). Los pacientes compensados en forma parcial o completa que no responden a
la cardioversión pueden recibir amiodarona o un antagonista β adrenérgico para reducir la frecuencia ventricular61 en tanto no existan
contraindicaciones. En los pacientes con isquemia continua, pero sin daño hemodinámico, disfunción ventricular izquierda clínica, enfermedad
reactiva de las vías respiratorias o bloqueo cardiaco, debe controlarse la frecuencia con antagonistas β adrenérgicos, como atenolol (2.5 a 5.0 mg
durante 2 min hasta un total de 10 mg) o metoprolol (2.5 a 5.0 mg cada 2 a 5 min hasta un total de 15 mg). Si estos fármacos están contraindicados,
puede usarse digoxina (0.3 a 0.5 mg en bolo inicial, que se repite en 4 h) o un antagonista del calcio.5 Se anticoagula a los pacientes con fibrilación
auricular y AMI para limitar la embolia sistémica.
La bradicardia sinusal sin hipotensión no parece incrementar la mortalidad durante AMI. El pronóstico se relaciona con el sitio del infarto, el sitio
del bloqueo (intranodal o infranodal), tipo de ritmo de escape y respuesta hemodinámica al ritmo. Se utiliza atropina para bradicardia sinusal cuando
ocurre hipotensión, isquemia, o ritmos de escape ventricular y para el tratamiento de bloqueo auriculoventricular sintomático que tiene lugar al nivel
del nódulo auriculoventricular (como el bloqueo de segundo grado tipo I). La atropina puede mejorar la frecuencia cardiaca, la resistencia vascular
sistémica y la presión arterial; debe utilizarse con precaución en casos de AMI porque el tono parasimpático es protector contra la extensión del
infarto, fibrilación ventricular y demandas excesivas de oxígeno miocárdico.
El bloqueo cardiaco completo puede ocurrir en pacientes con AMI anterior e inferior porque el sistema de conducción AV recibe su aporte
sanguíneo de la rama AV de la arteria coronaria derecha y de la rama perforante septal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Si no
hay daño RV, la mortalidad se aproxima al 15%. Se eleva a >30% cuando el ventrículo derecho está afectado. El bloqueo cardiaco completo en
presencia de MI anterior pocas veces es benigno y conlleva un pronóstico grave. Los ritmos de la unión casi siempre son transitorios y ocurren en las
primeras 48 h del infarto.
La mortalidad más elevada en pacientes con bloqueo cardiaco durante el AMI se relaciona con daño miocárdico más extenso y no con el bloqueo
cardiaco por sí mismo. Como resultado, el control del ritmo no reduce la mortalidad en personas con bloqueo AV o retraso en la conducción
intraventricular. No obstante, se recomienda el control del ritmo para proteger al sujeto de la hipotensión súbita, la isquemia aguda y el inicio de
arritmias ventriculares en ciertos casos.
Se utiliza de forma temporal la electroestimulación transcutánea en pacientes con riesgo moderado a elevado de progresión al bloqueo AV (cuadro
4912). La electroestimulación transvenosa es la medida siguiente en pacientes con alta probabilidad (>30%) de requerir control permanente del
ritmo (cuadro 4912). Los enfermos con infarto RV que dependen mucho de la sístole auricular a veces necesitan control secuencial del ritmo para
mantener el gasto cardiaco.
CUADRO 4912
Indicaciones para la colocación de un marcapaso temporal
Indicaciones para electroestimulación cardiaca transcutánea temporal

Bradicardia sintomática que no responde al tratamiento
Bloqueos AV Mobitz II o mayores
Nuevos bloqueos bifascicular y LBBB
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bloqueo de primer
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CapítuloAlgunos
49: Síndromes coronarios agudos, Judd
casos de bradicardia estable y RBBB E. Hollander;
nuevo Deborah
o de antigüedad B. Diercks
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estimulación cardiaca transvenosa temporal
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Asistolia
Se utiliza de forma temporal la electroestimulación transcutánea en pacientes con riesgo moderado a elevado de progresión al bloqueo AV (cuadro
4912). La electroestimulación transvenosa es la medida siguiente en pacientes con alta probabilidad (>30%) de requerir control permanente del
ritmo (cuadro 4912). Los enfermos con infarto RV que dependen mucho de la sístole auricular a veces necesitan control secuencial del Access
ritmoProvided
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mantener el gasto cardiaco.
CUADRO 4912
Indicaciones para la colocación de un marcapaso temporal
Indicaciones para electroestimulación cardiaca transcutánea temporal

Nuevos bloqueos bifascicular y LBBB
RBBB o LBBB con bloqueo de primer grado
Algunos casos de bradicardia estable y RBBB nuevo o de antigüedad desconocida
Indicaciones para estimulación cardiaca transvenosa temporal
Asistolia
LBBB nuevo o de antigüedad desconocida
Bloqueo de rama alternante
RBBB o LBBB con bloqueo de primer grado
Considerar en RBBB con hemibloqueos anterior o posterior izquierdos
Control del ritmo con sobremarcha si no hay mejoría de la taquicardia ventricular
Pausas sinusales recurrentes sin respuesta (>3 s)
Abreviaturas: AV, Auriculoventricular; LBBB, bloqueo de rama izquierda; RBBB, bloqueo de rama derecha.
Las contracciones ventriculares prematuras son frecuentes en pacientes con AMI y son benignas. Los ritmos idioventriculares acelerados en
pacientes con AMI no afectan el pronóstico y no deben tratarse. La taquicardia ventricular poco después del AMI a menudo es transitoria y no
conlleva un mal pronóstico. Cuando tiene lugar en etapas avanzadas de la evolución del AMI, casi siempre se relaciona con un infarto transmural y
disfunción ventricular izquierda, produce deterioro hemodinámico y se relaciona con una tasa de mortalidad cercana al 50%. La fibrilación
ventricular primaria que ocurre poco después del inicio de los síntomas no parece tener un gran efecto en la mortalidad y el pronóstico, siempre que
se trate en forma rápida y efectiva. La fibrilación ventricular tardía o secundaria durante la hospitalización se relaciona con disfunción ventricular
grave y mortalidad intrahospitalaria del 75%.
En casi 2% de los pacientes con AMI existe un bloqueo de rama derecha nuevo, más a menudo en el AMI anteroseptal, y se relaciona con mayor
mortalidad, ya que a menudo causa bloqueo AV completo. El bloqueo de rama izquierda del haz de His de aparición reciente ocurre en
menos de 10% de los pacientes con AMI y se asocia con mayor mortalidad que en pacientes sin tal bloqueo. Reconocer el STEMI en presencia de
bloqueo de rama izquierda del haz de His es difícil,8 y a causa de esta falta de certeza dicha indicación se ha retirado de las recomendaciones más
recientes para reperfusión de urgencia y la posibilidad de una falsa activación del laboratorio de cateterismo cardiaco.5 El fascículo posterior
izquierdo es más grande que el fascículo anterior izquierdo. Así, el hemibloqueo posterior izquierdo se asocia con tasas más elevadas de mortalidad
que un hemibloqueo aislado anterior izquierdo, porque representa un área de infarto más grande. El bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha
del haz de His y hemibloqueo izquierdo) tiene incremento de la probabilidad de progresión a bloqueo cardiaco completo; representa un infarto más
grande y se acompaña más a menudo de falla de bomba y mayor mortalidad.20 Para más detalles véase el capítulo 18, "Trastornos del ritmo cardiaco".
INSUFICIENCIA CARDIACA
Entre 15 y 20% de los enfermos con AMI experimentan cierto grado de CHF. Un tercio de ellos tienen choque circulatorio. En presencia de un AMI, la
CHF puede producirse por disfunción diastólica sola o una combinación sistólica y diastólica. La disfunción diastólica ventricular izquierda causa
congestión pulmonar. La disfunción sistólica es la causa del descenso del flujo anterógrado, de la disminución del gasto cardiaco y la fracción de
expulsión reducida. En general, mientras más grave sea la disfunción ventricular izquierda, mayor la mortalidad. El grado de disfunción ventricular
izquierda en cualquier paciente individual depende del efecto neto de la disfunción miocárdica previa (MI o miocardiopatía previos), hipertrofia
miocárdica inicial, necrosis miocárdica aguda y disfunción miocárdica reversible aguda ("miocardio aturdido"). Para más detalles, véanse los capítulos
50 y 53.
La mortalidad en pacientescoronarios agudos, conforme
con AMI aumenta Judd E. Hollander;
disminuyeDeborah B. Diercks
el gasto cardiaco Page 31
o se incrementa la congestión pulmonar, con las siguientes / 41
tasas
de mortalidad: sin insuficiencia cardiaca, 10%; insuficiencia cardiaca leve, 15 a 20%; edema pulmonar franco, 40% y choque cardiógeno 50 a 80%. El
incremento de las concentraciones de péptido natriurético tipo B o de propéptido natriurético tipo B en etapas tempranas de la hospitalización
pronostica un peor resultado a 30 días.
CHF puede producirse por disfunción diastólica sola o una combinación sistólica y diastólica. La disfunción diastólica ventricular izquierda causa
congestión pulmonar. La disfunción sistólica es la causa del descenso del flujo anterógrado, de la disminución del gasto cardiaco y la fracción de
expulsión reducida. En general, mientras más grave sea la disfunción ventricular izquierda, mayor la mortalidad. El grado de disfunción ventricular
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izquierda en cualquier paciente individual depende del efecto neto de la disfunción miocárdica previa (MI o miocardiopatía previos), hipertrofia
miocárdica inicial, necrosis miocárdica aguda y disfunción miocárdica reversible aguda ("miocardio aturdido"). Para más detalles, véanse los capítulos
50 y 53.
La mortalidad en pacientes con AMI aumenta conforme disminuye el gasto cardiaco o se incrementa la congestión pulmonar, con las siguientes tasas
de mortalidad: sin insuficiencia cardiaca, 10%; insuficiencia cardiaca leve, 15 a 20%; edema pulmonar franco, 40% y choque cardiógeno 50 a 80%. El
incremento de las concentraciones de péptido natriurético tipo B o de propéptido natriurético tipo B en etapas tempranas de la hospitalización
pronostica un peor resultado a 30 días.
El choque en pacientes con AMI resulta en un círculo vicioso complejo. La obstrucción coronaria ocasiona isquemia miocárdica, lo que afecta la
contractilidad miocárdica del volumen de expulsión ventricular. La reducción resultante en la presión arterial ocasiona disminución adicional de la
perfusión arterial coronaria, empeoramiento de la isquemia miocárdica y necrosis miocárdica más grave. La interrupción de esta espiral descendente
requiere atención cuidadosa al tratamiento con líquidos y el uso de fármacos inotrópicos. Es imperativa la resolución de la isquemia y la prevención o
reducción de la zona de aturdimiento miocárdico, que puede progresar a infarto; las guías recomiendan que los pacientes con STEMI y choque
cardiógeno menores de 75 años de edad que progresan a infarto sean considerados para PCI.5 Para una revisión más amplia, véanse los capítulos 50 y
53.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
La descompensación súbita de los pacientes que se habían mantenido estables siempre debe generar preocupación sobre las complicaciones
"mecánicas" del AMI. Estas complicaciones casi siempre conllevan el desgarro o rotura del tejido infartado; no se observan en angina inestable. El
cuadro clínico de tales trastornos dependen del sitio de la rotura (músculos papilares, tabique interventricular o pared ventricular libre).
La rotura de la pared libre ventricular ocurre en 10% de los decesos por AMI, casi siempre uno a cinco días después del infarto. La rotura de la
pared libre del ventrículo izquierdo casi siempre produce taponamiento pericárdico y muerte (en >90% de los casos). Es posible que las personas se
quejen de dolor desgarrante o inicio súbito de dolor intenso. Se encuentran hipotensos y taquicárdicos, y es posible que exista confusión y agitación.
Puede haber distensión de las venas del cuello, disminución de ruidos cardiacos y pulso paradójico. En la sala de urgencias, la ecocardiografía es la
prueba diagnóstica de elección. También es de utilidad la casi ecualización de las presiones auricular derecha, mesodiastólica RV y sistólica RV en la
cateterización de la arteria pulmonar, pero pocas veces se tiene este recurso en la sala de urgencias. El tratamiento es quirúrgico.
La rotura del tabique interventricular se detecta más a menudo por medios clínicos que la rotura de la pared ventricular libre. El tamaño del
defecto determina el grado de cortocircuito de izquierda a derecha y el pronóstico final. En la clínica, la rotura del tabique interventricular se
manifiesta por dolor torácico, disnea y aparición súbita de un nuevo soplo holosistólico que por lo general se acompaña de frémito y se escucha mejor
en el borde esternal izquierdo inferior. La ecocardiografía Doppler es el procedimiento diagnóstico de elección. La demostración de un cortocircuito
de izquierda a derecha mediante el muestreo de sangre por el catéter pulmonar puede ser de utilidad. Un aumento del O2 >10% de las muestras de la
aurícula derecha al ventrículo derecho es diagnóstico. La rotura del tabique interventricular es más frecuente en pacientes con MI de la pared anterior
y en pacientes con CAD extensa (tres vasos). El tratamiento es quirúrgico.
La rotura del músculo papilar ocurre en casi 1% de los pacientes con AMI, es más frecuente en el MI inferior y casi siempre ocurre tres a cinco días
después del AMI. En contraste con la rotura del tabique interventricular, la del músculo papilar a menudo ocurre en infartos de tamaño pequeño a
modesto. Los pacientes experimentan disnea de inicio agudo, aumento insuficiencia cardiaca y edema pulmonar, así como un nuevo soplo
holosistólico congruente con insuficiencia mitral. El músculo papilar posteromedial es el que se rompe con mayor frecuencia, ya que recibe su
irrigación de una arteria coronaria, por lo general la coronaria derecha. La ecocardiografía permite distinguir la rotura de una parte del músculo
papilar de otras causas de insuficiencia mitral. El tratamiento es quirúrgico.5,6
PERICARDITIS
En la intervención por PCI, ocurría pericarditis después de AMI en menos de 5% de los pacientes,62 una reducción de 20% desde el decenio de 1980. Es
más común en pacientes con AMI transmural y presentaciones iniciales tardías. La pericarditis es consecuencia de la inflamación de la superficie
epicárdica adyacente a la zona de infarto transmural, a menudo dos a cuatro días después de un AMI. Se detectan frotes por fricción pericárdica, más a
menudo con el infarto de la pared inferior y RV, ya que el ventrículo derecho está precisamente debajo de la pared torácica. El dolor de la pericarditis
puede confundirse con una extensión del infarto o angina posterior a AMI. Por lo general, la molestia de la pericarditis se intensifica con la inspiración
profunda y se alivia un poco al sentarse inclinado al frente.
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La ecocardiografía 9:41demostrar
permite A Your IPunisderrame
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pericárdico, pero los derrames pericárdicos son mucho más frecuentes que la pericarditis y a
menudo tienen lugar en ausencia de ésta. De igual manera, la pericarditis puede presentarse en ausencia de derrame pericárdico. La velocidad de
resorción de los derrames pericárdicos posteriores a un infarto es lenta, a menudo tarda varios meses. El tratamiento es sintomático, con ácido
acetilsalicílico, 650 mg por VO cada 4 a 6 h o bien, colquicina, 0.6 mg cada 12 h. No se recomienda la administración de ibuprofeno porque interfiere
más común en pacientes con AMI transmural y presentaciones iniciales tardías. La pericarditis es consecuencia de la inflamación de la superficie
epicárdica adyacente a la zona de infarto transmural, a menudo dos a cuatro días después de un AMI. Se detectan frotes por fricción pericárdica, más a
menudo con el infarto de la pared inferior y RV, ya que el ventrículo derecho está precisamente debajo de la pared torácica. El dolor de la pericarditis
puede confundirse con una extensión del infarto o angina posterior a AMI. Por lo general, la molestia de la pericarditis se intensifica con la inspiración
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profunda y se alivia un poco al sentarse inclinado al frente.
La ecocardiografía permite demostrar un derrame pericárdico, pero los derrames pericárdicos son mucho más frecuentes que la pericarditis y a
menudo tienen lugar en ausencia de ésta. De igual manera, la pericarditis puede presentarse en ausencia de derrame pericárdico. La velocidad de
resorción de los derrames pericárdicos posteriores a un infarto es lenta, a menudo tarda varios meses. El tratamiento es sintomático, con ácido
acetilsalicílico, 650 mg por VO cada 4 a 6 h o bien, colquicina, 0.6 mg cada 12 h. No se recomienda la administración de ibuprofeno porque interfiere
con el efecto antiplaquetario del ácido acetilsalicílico y puede causar adelgazamiento de la cicatriz miocárdica y expansión del infarto. El síndrome de
Dressler (síndrome tardío posterior a AMI) ocurre dos a 10 semanas después de AMI y se manifiesta con dolor torácico, fiebre y pleuropericarditis; se
trata con ácido acetilsalicílico y colquicina.63
INFARTO VENTRICULAR DERECHO
El infarto ventricular derecho aislado es rarísimo y casi siempre se observa como complicación de un infarto inferior. Por lo general, el ventrículo
derecho recibe su irrigación de la arteria coronaria derecha. En personas con sistemas dominantes izquierdos, el suministro puede derivar de la
arteria circunfleja izquierda. La parte anterior del ventrículo derecho recibe sangre de las ramas de la arteria diagonal anterior izquierda. Cerca del
30% de los MI de la pared inferior afectan al ventrículo derecho. La presencia de infarto ventricular derecho se acompaña de un aumento significativo
en la mortalidad y las complicaciones cardiovasculares; puede diagnosticarse por la presencia de elevación del segmento ST en la derivación V4R en
presencia de un MI de la pared inferior (fig. 494). El hallazgo de distensión venosa en el cuello o hipotensión como respuesta a la nitroglicerina
también sugieren el problema. La ecocardiografía y las imágenes nucleares son diagnósticas, pero no siempre están disponibles en la sala de
urgencias.
La complicación más grave del infarto RV es el choque. La gravedad del trastorno hemodinámico en su presencia se relaciona con la magnitud de la
disfunción RV, la interacción entre los ventrículos (que comparten el tabique interventricular) y la interacción entre el pericardio y el ventrículo
derecho. El infarto RV reduce la presión en ese ventrículo al final de la sístole, el tamaño ventricular izquierdo al final de la diástole, el gasto cardiaco y
la presión aórtica, ya que el ventrículo derecho se convierte en un conducto más pasivo al flujo de sangre. La contracción del ventrículo izquierdo
produce abultamiento del tabique interventricular hacia el lado derecho, con la expulsión resultante de sangre hacia la circulación pulmonar. Como
consecuencia, el infarto concurrente en el ventrículo derecho y el izquierdo tiene un efecto devastador en la función hemodinámica. En el tratamiento
del infarto RV son cruciales el equilibrio de los líquidos y el mantenimiento de la precarga adecuada. Los factores que reducen la precarga
(hipovolemia, diuréticos y nitratos) o que disminuyen la contracción auricular derecha (infarto auricular y pérdida de sincronía AV), y los factores que
aumentan la poscarga RB (insuficiencia ventricular izquierda) producen trastornos hemodinámicos sustanciales.
El tratamiento del infarto RV incluye mantenimiento de la precarga, reducción de la poscarga para el RV y apoyo inotrópico al ventrículo derecho
isquémico, además de reperfusión temprana. Los pacientes con infarto RV no deben recibir fármacos como los nitratos, que reducen la precarga. E n
caso de infarto RV, los nitratos a menudo disminuyen el gasto cardiaco y causan hipotensión. En lugar de eso, los pacientes con precarga
marginal o hipotensión deben tratarse con carga de volumen (solución salina normal). El aumento en la precarga mejora el gasto cardiaco. Si el
gasto cardiaco no mejora después de 1 ó 2 L de solución salina normal, se inicia apoyo inotrópico con dobutamina.
El bloqueo cardiaco de grado alto es muy frecuente en el infarto RV. La pérdida de la contracción de la aurícula derecha puede afectar mucho el gasto
cardiaco RV; es importante restituir la sincronía AV. Cuando no se logra la mejoría hemodinámica con la colocación de un controlador del ritmo
ventricular, aún es posible obtenerla con el control secuencial del ritmo auriculoventricular.
Cuando el infarto RV se acompaña de disfunción ventricular izquierda, pueden ser útiles el nitroprusiato para reducir la poscarga o la contrapulsación
con globo intraaórtico. La reducción de la poscarga ventricular izquierda ayuda al desplazamiento pasivo de la sangre por el ventrículo derecho.
OTRAS COMPLICACIONES
Las otras complicaciones del AMI, pero que no suelen observarse en la sala de urgencias, incluyen formación de un trombo ventricular, embolización
arterial, trombosis venosa, embolia pulmonar, angina posinfarto y extensión del infarto. Con el alta más rápida de los pacientes con AMI no
complicado, es preciso tener presentes estas posibilidades en quienes regresan a la sala de urgencias poco después de salir del hospital.
ISQUEMIA RECURRENTE O RESISTENTE AL TRATAMIENTO
Los pacientes que no responden al tratamiento médico y tienen isquemia continua necesitan una estrategia terapéutica individualizada. Según la
distribución del infarto y la anatomía coronaria, pueden tomarse decisiones sobre la continuación del tratamiento médico, angioplastia de rescate o
CABG.
CapítuloDebe
49:considerarse la referencia
Síndromes coronarios urgenteJudd
agudos, a cardiología. La isquemia
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B. Diercksal tratamiento debe investigarse con cateterismo coronario.
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podrían requerir cateterismo coronario urgente.
complicado, es preciso tener presentes estas posibilidades en quienes regresan a la sala de urgencias poco después de salir del hospital.
ISQUEMIA RECURRENTE O RESISTENTE AL TRATAMIENTO

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Los pacientes que no responden al tratamiento médico y tienen isquemia continua necesitan una estrategia terapéutica individualizada. Según la
distribución del infarto y la anatomía coronaria, pueden tomarse decisiones sobre la continuación del tratamiento médico, angioplastia de rescate o
CABG. Debe considerarse la referencia urgente a cardiología. La isquemia resistente al tratamiento debe investigarse con cateterismo coronario. Se
inicia tratamiento en pacientes con ACS después de la colocación de una endoprótesis con antiplaquetarios y antitrombínicos y estos pacientes
podrían requerir cateterismo coronario urgente.
En situaciones en que no se dispone de cateterismo de urgencia o en que el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable puede utilizarse una
bomba con globo intraaórtico. El globo de contrapulsación intraaórtica suministra pulsaciones fásicas sincronizadas con el trazo
electrocardiográfico, de forma que ocurrirá insuflación del globo al momento del cierre de la válvula aórtica y se desinflará justo antes del inicio de la
sístole. El incremento de la presión de perfusión coronaria durante la diástole incrementa el flujo sanguíneo coronario. El desinflado del globo
durante la sístole permite que el ventrículo izquierdo expulse sangre contra una baja resistencia. El efecto neto del globo de contrapulsación
intraaórtica es incrementar el gasto cardiaco, reducir la presión arterial sistólica e incrementar la presión arterial diastólica, con poco cambio en la
presión arterial media y reducción de la frecuencia cardiaca. La reducción de la poscarga del ventrículo izquierdo ocasiona disminución del consumo
miocárdico de oxígeno, lo que disminuye la cantidad de isquemia miocárdica. En pacientes con ACS que no responden al tratamiento médico intensivo
o que se encuentran inestables desde el punto de vista hemodinámico se recomienda la contrapulsación con globo intraaórtico como medida
transitoria hasta lograr su estabilidad en espera de un tratamiento definitivo.
POBLACIONES ESPECIALES
DOLOR TORÁCICO DESPUÉS DEL PROCEDIMIENTO
En pacientes que acuden con síntomas de síndrome coronario agudo (ACS) poco después de intervención coronaria percutánea
(PCI), como angioplastia y colocación de endoprótesis, debe asumirse que ocurrió una obstrucción súbita del vaso sanguíneo,
hasta que se demuestre lo contrario. Ocurre oclusión trombótica subaguda después de colocación de endoprótesis en casi 4% de los pacientes
en dos a 14 días después del procedimiento. Las endoprótesis de metal desnudo tienen más probabilidad de acompañarse de nueva
estenosis a corto plazo. Las endoprótesis impregnadas de fármacos tienen más probabilidad de presentar trombosis tardía de la
endoprótesis después de la administración de clopidogrel diario, nueve a 12 meses más tarde. Los pacientes reciben tratamiento
intensivo para ACS y se obtiene valoración urgente por el servicio de cardiología. Los pacientes con síndromes de dolor torácico después de injerto de
derivación arterial coronaria también podrían tener obstrucción súbita de un vaso sanguíneo. Sin embargo, los síntomas de isquemia recurrente
pueden confundirse con pericarditis posterior a AMI, como se revisa más adelante.
Síndromes coronarios agudos inducidos por cocaína y anfetaminas
Casi 6% de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico después de consumir cocaína sufren AMI. El infarto miocárdico
asociado con cocaína ocurre en pacientes jóvenes, pero en los últimos dos decenios la edad promedio se ha incrementado de 38 a 50 años,64,65 lo que
resalta el incremento en el uso de cocaína en pacientes en edad madura. La evaluación inicial del paciente con sospecha de este diagnóstico comienza
como se recomienda en las secciones Antecedentes y síntomas relacionados, y Exploración física de este capítulo. La sensibilidad, especificidad, valor
predictivo positivo y valor predictivo negativo del ECG para identificar el MI relacionado con cocaína son 36, 89.9, 17.9 y 95.8, respectivamente.66 La
troponina cardiaca es el biomarcador más sensible en estos casos. Las bases del tratamiento para la estabilización inicial son ácido acetilsalicílico,
nitratos y benzodiazepinas; los antagonistas β están contraindicados en las primeras 24 h.66 El mejor tratamiento para los sujetos con STEMI por
consumo de cocaína es la PCI.66 Pueden usarse antitrombóticos y antiplaquetarios según los lineamientos actuales para el ACS sin relación con
cocaína.
Existen menos casos de MI inducido por anfetaminas que sirvan como guía terapéutica, no existen lineamientos de su cuidado. Es posible que el ECG
inicial sea poco confiable en el ACS vinculado a consumo de metanfetamina, la elevación positiva falsa del segmento ST conduce al tratamiento
trombolítico innecesario. En una serie de 33 pacientes hospitalizados por dolor torácico positivos a metanfetamina, a nueve (25%) se les diagnosticó
ACS (marcadores positivos o necesidad de revascularización). Tres pacientes (8%) (2 con ACS y uno sin ACS) tuvieron complicaciones cardiacas
(fibrilación ventricular, taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular, respectivamente). Sólo un paciente tuvo MI con onda Q y se trató con
PCI. La base del tratamiento fue farmacológica.
ENFERMEDADES AGUDAS RELACIONADAS CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Los pacientes con hemorragia de tubo digestivo,67 apoplejía,68,69 e infección grave tienen mayor frecuencia de ACS;70 incluso
aquellos con trastornos
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Policy o alteraciones
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infarto miocárdico.71 En el caso del accidente vascular cerebral y la hemorragia GI, a veces no está claro el proceso patológico primario (el que
ocurrió primero) o no se diagnostica sino hasta más tarde en la evolución. De un grupo de pacientes internados en la unidad de cuidados intensivos
ACS (marcadores positivos o necesidad de revascularización). Tres pacientes (8%) (2 con ACS y uno sin ACS) tuvieron complicaciones cardiacas
(fibrilación ventricular, taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular, respectivamente). Sólo un paciente tuvo MI con onda Q y se trató con
PCI. La base del tratamiento fue farmacológica.
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ENFERMEDADES AGUDAS RELACIONADAS CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Los pacientes con hemorragia de tubo digestivo,67 apoplejía,68,69 e infección grave tienen mayor frecuencia de ACS;70 incluso
aquellos con trastornos considerados benignos como ansiedad aguda o alteraciones emocionales, tienen una mayor frecuencia de
infarto miocárdico.71 En el caso del accidente vascular cerebral y la hemorragia GI, a veces no está claro el proceso patológico primario (el que
ocurrió primero) o no se diagnostica sino hasta más tarde en la evolución. De un grupo de pacientes internados en la unidad de cuidados intensivos
por hemorragia GI, casi 13% mostraron MI. Sin embargo, esto no influyó en la mortalidad de tal población de la unidad de cuidados intensivos. Un
estudio de casos y controles encontró un aumento en el riesgo de muerte en personas con hemorragia GI que cumplían los criterios para MI,
comparados con los que tuvieron resultado negativo para los marcadores (33 frente a 8%).67 En general, el tratamiento de la GI tiene la prioridad, lo
cual impide los principales tratamientos para el AMI. En pacientes con accidente vascular cerebral isquémico, 17% tiene resultado positivo
para troponina, lo que se relaciona con un riesgo relativo de 3.2% de muerte en comparación con sujetos que tuvieron resultado
de troponina normal. Se había publicado que el riesgo de que un accidente vascular cerebral complique la evolución de un AMI era de 2.4 a 3.5%,72
pero con la mejora en los tratamientos del AMI, el riesgo ha disminuido a 0.6 a 1.8%. La mortalidad hospitalaria entre los enfermos con accidente
vascular cerebral después de AMI es alta (17 a 27%). Las anomalías ECG son frecuentes en pacientes con hemorragia subaracnoidea, se obtienen cifras
altas de troponina en 28% y más de la mitad de estos casos tienen disfunción ventricular izquierda transitoria. No obstante, no son frecuentes el AMI
con onda Q y la hemorragia subaracnoidea simultáneos. Cerca del 50% de los pacientes con infección grave y choque séptico tienen disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo, a menudo con incremento de las concentraciones de troponina.71 El 5.3% de los enfermos hospitalizados con
neumonía adquirida en la comunidad sufre un AMI, y el riesgo aumenta a 15% en la neumonía grave.73
Para todo paciente con enfermedades agudas duales o múltiples, se debe individualizar el tratamiento y ponderar los riesgos de las guías terapéuticas
del AMI. Cuando esté indicado, se utiliza PCI en lugar de la trombólisis para identificar la lesión y la necesidad de tratamiento adicional.
PRESENTACIÓN INICIAL FUERA DE HORAS DE OFICINA Y FINES DE SEMANA
El tratamiento de pacientes con ACS es sensible al tiempo y debe ser intensivo. Los pacientes que acuden "fuera de horas de oficina" y en fin de
semana esperan más para la intervención, lo cual tiene un efecto adverso en los resultados. Los pacientes que acuden a los servicios de urgencias
cuando están ocupados con otros pacientes graves (p. ej., pacientes traumatizados) o en situaciones de falla de los sistemas de salud y cargas
elevadas de trabajo en los servicios de urgencias y los pacientes que no son transferidos con rapidez a una cama hospitalaria, tienen peores
resultados.74,76 La mejora de los sistemas de salud para optimizar el flujo hospitalario de pacientes con ACS optimizará la atención de pacientes con
síndromes coronarios agudos.
REFERENCIAS
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patients with unstable angina/nonSTelevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
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Capítulo 49: Síndromes coronarios agudos

Judd E. Hollander; Deborah B. Diercks

Probabilidad alta (debe Probabilidad baja (sin rasgos de

Antecedentes Aceleración de síntomas Infarto miocárdico previo, enfermedad vascular

Probabilidad alta (debe Probabilidad baja (sin rasgos de

Antecedentes Aceleración de síntomas Infarto miocárdico previo, enfermedad vascular

Representación esquemática de las arterias coronarias.

Representación esquemática de las arterias coronarias.

Probabilidad intermedia (ausencia de Probabilidad baja (ausencia de

Probabilidad intermedia (ausencia de Probabilidad baja (ausencia de

Marcadores Aumento de troponina I, troponina T o Normal Normal

Edad de 65 años o mayor

ELECTROCARDIOGRAFÍA Access Provided by:

Localización Hallazgos electrocardiográficos

Anteroseptal Elevación del segmento ST en V1, V2, y tal vez en V3

Anterior Elevación del segmento ST en V1, V2, V3 y V4

Anterolateral Elevación del segmento ST en V1­V6, I y aVL

Lateral Elevación del segmento ST en I y aVL

Inferior Elevación del segmento ST en II, III y aVF

Inferolateral Elevación del segmento ST en II, III, aVF, V5 y V6

Posterior verdadero* Ondas R iniciales en V1 y V2 >0.04 y proporción R/S ≥1

Hallazgos ECG que predicen la arteria coronaria afectada9 ­ 1 3

Elevación de ST en derivación III mayor que en derivación II Coronaria derecha 90 71 94 70

Ausencia de los hallazgos previos más elevación de ST en Coronaria izquierda 83 96 91 93

Elevación de ST >2.5 mm en derivación V1 o bloqueo de Coronaria descendente 12 100 100 61

Depresión de ST >1 mm en derivaciones II, III y aVF Coronaria descendente 34 98 93 68

Hallazgos ECG que predicen la arteria coronaria afectada9 ­ 1 3

Elevación de ST en derivación III mayor que en derivación II Coronaria derecha 90 71 94 70

Ausencia de los hallazgos previos más elevación de ST en Coronaria izquierda 83 96 91 93

Elevación de ST >2.5 mm en derivación V1 o bloqueo de Coronaria descendente 12 100 100 61

rama derecha con onda Q, o ambos anterior izquierda

Depresión de ST >1 mm en derivaciones II, III y aVF Coronaria descendente 34 98 93 68

Depresión de ST ≤1 mm o elevación de ST en derivaciones II, Coronaria descendente 66 73 78 62

MARCADORES SÉRICOS DE LESIÓN MIOCÁRDICA

Ticagrelor Dosis de impregnación de 180 mg VO seguida de 90 mg c/12 h.

Access Provided by:

Enoxaparina 30 mg en bolo IV seguidos por 1 mg/kg SC c/12 h.

Fondaparinux 2.5 mg SC.*

Estreptocinasa 1.5 millones de unidades en 60 min.

Anistreplasa 30 unidades IV durante 2­5 min.

Reteplasa 10 unidades IV en 2 min seguidas de 10 unidades en bolo IV 30 min más tarde.

Tenecteplasa Peso Dosis (dosis total no >50 mg)

≥60, pero <70 kg 35 mg

≥70, pero <80 kg 40 mg

≥80, pero <90 kg 45 mg

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa†

Otros tratamientos antiisquémicos

Nitroglicerina Sublingual: 0.4 mg c/5 min x 3 en caso de dolor.

Morfina 2­5 mg IV c/5­15 min en caso de dolor.

Ácido 162­325 mg VO.

Clopidogrel Dosis de impregnación de 300­600 mg VO seguida de 75 mg/día.

Ticagrelor Dosis de impregnación de 180 mg VO, seguida de 90 mg cada 12 h.

Enoxaparina 1 mg/kg SC c/12 h

Inhibidor directo de la trombina

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

Nitroglicerina Sublingual: 0.4 mg c/5 min x 3 en caso de dolor.

CUADRO 49­9 Access Provided by:

Ácido 162­325 mg VO.

Clopidogrel Dosis de impregnación de 300­600 mg VO seguida de 75 mg/día.

Ticagrelor Dosis de impregnación de 180 mg VO, seguida de 90 mg cada 12 h.

Enoxaparina 1 mg/kg SC c/12 h

Anterolateral Elevación del segmento ST en V1V6, I y aVL

Hallazgos ECG que predicen la arteria coronaria afectada9 1 3

Hallazgos ECG que predicen la arteria coronaria afectada9 1 3

Anistreplasa 30 unidades IV durante 25 min.

Morfina 25 mg IV c/515 min en caso de dolor.

Ácido 162325 mg VO.

Clopidogrel Dosis de impregnación de 300600 mg VO seguida de 75 mg/día.

CUADRO 499 Access Provided by:

Ácido 162325 mg VO.

Clopidogrel Dosis de impregnación de 300600 mg VO seguida de 75 mg/día.

Bradicardia sinusal 3540

Bloqueo AV de 1er grado 415

Bloqueo AV de 2° grado, tipo I 410

Bloqueo AV de 2° grado, tipo II 0.51.0

Bloqueo AV de 3er grado 58

Taquicardia sinusal 3035

Taquicardia supraventricular 29

Fibrilación auricular 410

Aleteo auricular 12

Ritmo idioventricular acelerado 5070

Taquicardia ventricular, no sostenida 6069

Fibrilación ventricular 47

Bradicardia sinusal 3540

Bloqueo AV de 1er grado 415

Bloqueo AV de 2° grado, tipo I 410

Bloqueo AV de 2° grado, tipo II 0.51.0

Bloqueo AV de 3er grado 58

Taquicardia sinusal 3035

Taquicardia supraventricular 29

Fibrilación auricular 410

Aleteo auricular 12

Ritmo idioventricular acelerado 5070

Taquicardia ventricular, no sostenida 6069

Taquicardia ventricular, sostenida 26

Fibrilación ventricular 47

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