Capítulo 171 - Convulsiones

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Capítulo 171: Convulsiones
Joshua G. Kornegay
INTRODUCCIÓN Y FISIOPATOLOGIA
Una convulsión es un episodio de la función neurológica anormal causada por una descarga eléctrica inapropiada de las neuronas del cerebro. La
descarga eléctrica neuronal, en su forma más simple, se puede considerar como la homeostasis de la actividad glutaminérgica (excitadora) y del ácido
γaminobutírico (inhibidora). La convulsión es el ataque clínico experimentado por el paciente en el contexto de una actividad excitadora inapropiada.
Algunos pacientes con descargas "epilépticas" electroencefalográficas (EEG) pueden no expresar síntomas clínicos evidentes. Hay episodios clínicos
de tipo convulsivo que pueden resultar de causas distintas a una actividad cerebral eléctrica anómala; tales crisis no son convulsiones verdaderas.
La epilepsia es una condición clínica en la que un individuo está sujeto a convulsiones recidivantes. Constituye una condición excitadora del cerebro,
más o menos fija, de la que dependen las convulsiones. El término epiléptico no se refiere a un individuo con convulsiones recurrentes causadas por
estados reversibles como abstinencia alcohólica, intoxicación, hipoglucemia u otros desórdenes metabólicos.
Las convulsiones primarias o idiopáticas son aquellas en las que no se puede identificar una causa evidente. Las convulsiones secundarias o
sintomáticas son consecuencia de un estado neurológico identificable, como una lesión de masa, lesión cefálica previa o apoplejía. La estimulación
eléctrica del cerebro, los fármacos con potencial convulsivo, las alteraciones metabólicas profundas o un golpe fuerte en la cabeza pueden causar
convulsiones reactivas en individuos que, fuera de eso, son sanos. Las convulsiones reactivas por lo general son autolimitadas y una convulsión
reactiva no se considera un trastorno convulsivo o epilepsia.
Existen otras definiciones de las convulsiones basadas en factores clínicos: una convulsión provocada tiene algún evento precipitante agudo en los
siete días previos; la convulsión no provocada carece de un factor precipitante agudo o es secundaria a un incidente muy lejano; el estado
epiléptico es la actividad convulsiva con duración ≥5 min o la presencia de dos o más convulsiones sin recuperar el conocimiento entre las
convulsiones;1 y el estado epiléptico resistente a tratamiento es la actividad convulsiva persistente no obstante la administración IV de la
cantidad adecuada de dos antiepilépticos.
CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
La International League Against Epilepsy recomienda dividir las convulsiones en dos grupos principales: generalizadas y parciales (cuadro 1711).
Cuando no hay datos adecuados para categorizar la convulsión, ésta se considera no clasificada.
CUADRO 1711
Clasificación de las convulsiones
Convulsiones generalizadas (siempre se pierde el conocimiento)

Convulsiones tonicoclónicas (gran mal)
Crisis de ausencia (pequeño mal)
Otras (convulsiones mioclónicas, tónicas, clónicas o atónicas)
Convulsiones parciales (focales)
Parcial simple (sin alteración del estado de vigilia)
Parcial compleja (alteración del estado de vigilia)
Crisis parciales (simples o complejas) con generalización secundaria
No clasificadas (debido a falta de información)
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CONVULSIONES GENERALIZADAS
Se cree que las convulsiones generalizadas son resultado de una activación casi simultánea de la corteza cerebral entera, quizá debida a una descarga
CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
La International League Against Epilepsy recomienda dividir las convulsiones en dos grupos principales: generalizadas y parciales (cuadro 1711).
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Cuando no hay datos adecuados para categorizar la convulsión, ésta se considera no clasificada.
CUADRO 1711
Clasificación de las convulsiones
Convulsiones generalizadas (siempre se pierde el conocimiento)

Convulsiones tonicoclónicas (gran mal)
Crisis de ausencia (pequeño mal)
Otras (convulsiones mioclónicas, tónicas, clónicas o atónicas)
Convulsiones parciales (focales)
Parcial simple (sin alteración del estado de vigilia)
Parcial compleja (alteración del estado de vigilia)
Crisis parciales (simples o complejas) con generalización secundaria
No clasificadas (debido a falta de información)
CONVULSIONES GENERALIZADAS
Se cree que las convulsiones generalizadas son resultado de una activación casi simultánea de la corteza cerebral entera, quizá debida a una descarga
eléctrica que se origina profundamente en el cerebro y se expande hacia fuera. Los ataques comienzan con una pérdida abrupta del conocimiento. La
pérdida del conocimiento puede ser la única manifestación clínica (como en las crisis de ausencia) de la convulsión, o puede haber una variedad de
manifestaciones motoras (sacudidas mioclónicas, postura tónica, movimientos clónicos del cuerpo y extremidades, etc.).
Las convulsiones tonicoclónicas generalizadas (gran mal) son más conocidas y espectaculares de las generalizadas. En un ataque típico, el
paciente se pone rígido de repente (fase tónica), se extienden su tronco y extremidades y cae al suelo. Conforme la fase tónica va
cediendo, aparece un temblor cada vez más burdo que degenera en sacudidas rítmicas (clónicas) simétricas del tronco y extremidades. Los pacientes
a menudo están apneicos durante este periodo y pueden estar muy cianóticos. A menudo se orinan y pueden vomitar. Cuando el ataque termina, el
paciente queda flácido e inconsciente, a menudo con una respiración profunda y rápida. Los ataques típicos duran de 60 a 90 s. Los observadores a
menudo sobreestiman la duración de la convulsión. El conocimiento se restablece de forma gradual y la confusión, mialgias y fatiga del estupor
poscrítico pueden persistir varias horas o más.
Las crisis de ausencia (pequeño mal) son muy breves, por lo general duran sólo pocos segundos. Los pacientes pierden el conocimiento de
repente sin que el tono postural disminuya. Parecen confundidos, indiferentes o retraídos; cesa la actividad. Pueden tener la mirada
fija y espasmos palpebrales. No responden a la voz o a otra estimulación; exhiben movimientos voluntarios o incontinencia. El ataque cesa de forma
abrupta y los pacientes son capaces de continuar su actividad previa sin síntomas del estupor poscrítico. Tanto los pacientes como los testigos pueden
no darse cuenta de que algo ha pasado. Las crisis de ausencia clásicas ocurren en niños en edad escolar; a menudo los padres y maestros las
atribuyen a estar soñando despierto o a falta de atención. Los ataques pueden ocurrir tan frecuentemente como 100 o más veces por día, y resultar en
un mal desempeño escolar. Por lo regular, se resuelven conforme el niño madura. Los ataques similares en adultos son más probables que sean crisis
parciales complejas menores y no deben ser llamadas de ausencia. Esta distinción es importante porque las causas y tratamiento de las dos
convulsiones son muy diferentes.
CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES)
Las convulsiones parciales son debidas a descargas eléctricas que comienzan en una región localizada de la corteza cerebral. La descarga puede
permanecer localizada o se puede diseminar involucrando a las regiones corticales cercanas o a la corteza entera. Generalmente se piensa que las
convulsiones focales son secundarias a una lesión estructural localizada del cerebro.
En las convulsiones parciales focales simples, la convulsión permanece localizada; la vigilia y el estado mental no están afectados.
Es posible deducir la probable localización de la descarga cortical inicial a partir de las características clínicas al inicio del ataque. Por ejemplo, los
movimientos unilaterales tónicos o clónicos, a menudo limitados a una sola extremidad, sugieren un foco en la corteza motora. Los síntomas visuales,
especialmente destellos de luz o distorsiones visuales, sugieren un foco occipital. Los olores extraños o las alucinaciones gustativas sugieren un foco
en la porción media del lóbulo temporal. Tales fenómenos sensoriales, conocidos como auras, a menudo son los síntomas iniciales de ataques que
luego se diseminan
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afecta la vigilia o el estado mental. A menudo son causadas por una
descarga focal que se origina en el lóbulo temporal; a veces se les llama convulsiones de lóbulo temporal. Las crisis parciales complejas a menudo son
mal diagnosticadas como problemas psiquiátricos porque sus síntomas pueden ser muy extraños. Los síntomas pueden incluir automatismos,
En las convulsiones parciales focales simples, la convulsión permanece localizada; la vigilia y el estado mental no están afectados.
Es posible deducir la probable localización de la descarga cortical inicial a partir de las características clínicas al inicio del ataque. Por ejemplo, los
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movimientos unilaterales tónicos o clónicos, a menudo limitados a una sola extremidad, sugieren un foco en la corteza motora. Los síntomas visuales,
especialmente destellos de luz o distorsiones visuales, sugieren un foco occipital. Los olores extraños o las alucinaciones gustativas sugieren un foco
en la porción media del lóbulo temporal. Tales fenómenos sensoriales, conocidos como auras, a menudo son los síntomas iniciales de ataques que
luego se diseminan y son llamados generalización secundaria.
Las convulsiones parciales complejas son convulsiones focales en las que se afecta la vigilia o el estado mental. A menudo son causadas por una
descarga focal que se origina en el lóbulo temporal; a veces se les llama convulsiones de lóbulo temporal. Las crisis parciales complejas a menudo son
mal diagnosticadas como problemas psiquiátricos porque sus síntomas pueden ser muy extraños. Los síntomas pueden incluir automatismos,
síntomas viscerales, alucinaciones, alteraciones de la memoria, percepción distorsionada y trastornos afectivos. Los automatismos
por lo general son lamerse los labios, juguetear con la ropa o los botones o repetir frases cortas. Los síntomas viscerales a menudo consisten en una
sensación de "mariposas" que se elevan desde el epigastrio. Las alucinaciones pueden ser olfativas, gustativas, visuales o auditivas. Puede haber
distorsiones complejas de la percepción visual, tiempo y memoria. Los síntomas afectivos incluyen intensa sensación de miedo, paranoia, depresión,
exaltación o éxtasis. Puesto que estas convulsiones provocaban alteraciones del pensamiento y la conducta, en el pasado se les llamaba convulsiones
psicomotoras, pero para evitar la confusión con las enfermedades psiquiátricas se prefiere utilizar el término convulsión parcial compleja.
Una descarga focal convulsiva puede diseminarse hasta involucrar ambos hemisferios, imitando a una convulsión generalizada típica. Para fines de
clasificación, diagnóstico y tratamiento, tales ataques se conocen como convulsiones focales. En algunos pacientes, la descarga puede diseminarse
tan rápidamente que no hay síntomas focales evidentes, y el diagnóstico correcto puede depender de la demostración de una descarga focal en el
registro EEG.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ANAMNESIS
Cuando un paciente se presenta después de un episodio, el primer paso es determinar si el ataque fue una convulsión verdadera. Se debe obtener del
paciente, si es posible, y de cualquier testigo que lo haya visto, una historia cuidadosa detallada del ataque; al respecto, los testigos pueden identificar
mal la actividad y confundir una de tipo no convulsiva con una convulsión.
Cuestiones importantes incluyen la presencia de auras precedentes, inicio abrupto o gradual, progresión de la actividad motora,
pérdida del control de esfínteres, presencia de lesión bucal y si la actividad fue local o generalizada y simétrica o no. Se debe
preguntar sobre la duración del ataque y determinar la presencia de confusión poscrítica o letargia.
A continuación, hay que determinar el contexto clínico del ataque. Si se sabe que el paciente es epiléptico, determinar la configuración basal de las
convulsiones. Si el ataque es congruente con la pauta previa de convulsiones, identificar los factores precipitantes de la convulsión actual. L o s
factores precipitantes comunes incluyen saltarse una dosis de antiepilépticos o alteraciones recientes en la medicación, incluido
cambio de dosis o cambio de una marca; falta de sueño; incremento en la actividad extenuante; alteraciones electrolíticas;
abstinencia alcohólica o por estupefacientes.
Si no hay antecedentes de convulsiones, se requiere una anamnesis más detallada. Los síntomas como lesiones inexplicables, mordeduras nocturnas
de lengua y enuresis sugieren convulsiones previas, sin testigos o no reconocidas. Se debe preguntar sobre los antecedentes de lesión cefálica
reciente o remota. De igual forma sobre otros episodios similares que se pudieran confundir con convulsiones. La cefalea intensa, persistente o
repentina sugiere patología intracraneal. El embarazo o el parto reciente sugieren eclampsia. El antecedente de irregularidades metabólicas o
electrolíticas, hipoxia, enfermedades generalizadas (especialmente cáncer), coagulopatía o anticoagulación, exposición a sustancias tóxicas
industriales o ambientales, consumo de drogas o abstinencia y consumo de alcohol constituyen diversos factores predisponentes (cuadro 1712).
CUADRO 1712
Causas comunes de convulsiones provocadas (secundarias)
Traumatismo (reciente o remoto)

Hemorragia intracraneal (subdural, epidural, subaracnoidea, intraparenquimatosa)
Anomalías estructurales del SNC
Lesiones vasculares (aneurisma, malformación arteriovenosa)
Lesiones de masa (neoplasias primarias o metastásicas)
Enfermedades neurológicas degenerativas
Anomalías
Capítulo cerebrales congénitas
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(meningitis, Reserved.
encefalitis, absceso) Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Alteraciones metabólicas
Hipoglucemia o
reciente o remota. De igual forma sobre otros episodios similares que se pudieran confundir con convulsiones. La cefalea intensa, persistente o
repentina sugiere patología intracraneal. El embarazo o el parto reciente sugieren eclampsia. El antecedente de irregularidades metabólicas o
electrolíticas, hipoxia, enfermedades generalizadas (especialmente cáncer), coagulopatía o anticoagulación, exposición a sustancias tóxicas
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industriales o ambientales, consumo de drogas o abstinencia y consumo de alcohol constituyen diversos factores predisponentes (cuadro 1712).
CUADRO 1712
Causas comunes de convulsiones provocadas (secundarias)
Traumatismo (reciente o remoto)

Hemorragia intracraneal (subdural, epidural, subaracnoidea, intraparenquimatosa)
Anomalías estructurales del SNC
Lesiones vasculares (aneurisma, malformación arteriovenosa)
Lesiones de masa (neoplasias primarias o metastásicas)
Enfermedades neurológicas degenerativas
Anomalías cerebrales congénitas
Infección (meningitis, encefalitis, absceso)
Alteraciones metabólicas
Hipoglucemia o
hiperglucemia
Hipoglucemia o
hipernatremia
Estados hiperosmolares
Uremia
Insuficiencia hepática
Hipocalcemia, hipomagnesemia (raro)
Toxinas y fármacos (muchos)
Cocaína, lidocaína, antidepresivos, teofilina, isoniazida
Intoxicación por hongos (Gyromitra sp.)
Hidrazina (combustible para cohetes)
Abstinencia alcohólica o de estupefacientes
Eclampsia en el embarazo (puede ocurrir hasta 8 semanas posparto)
Encefalopatía hipertensiva
Lesión anoxoisquémica (paro cardiaco, hipoxemia grave)
EXPLORACIÓN FÍSICA
Se deben obtener de inmediato los signos vitales y medir la glucosa al pie de la cama del paciente. Si la convulsión ya ha desaparecido, hay que dirigir
la exploración inicial hacia la búsqueda de lesiones, sobre todo de cabeza o columna vertebral, como resultado de la convulsión misma. La luxación
del hombro en sentido posterior es una lesión que se pasa por alto con facilidad. Otras secuelas también frecuentes son las laceraciones de la lengua y
boca, fractura dental y aspiración pulmonar.
Se debe practicar una exploración neurológica dirigida y completa, así como exploraciones seriadas posteriores. Hay que vigilar el estado mental del
paciente para no ignorar un estado epiléptico (véase más adelante). El déficit focal transitorio (por lo general unilateral) después de una
convulsión focal simple o compleja, se denomina parálisis de Todd y debe desaparecer en 48 horas.
DIAGNÓSTICO
Las características clínicas que ayudan a distinguir a las convulsiones de otras crisis no convulsivas comprenden:
Inicio y terminación repentinas. Algunas convulsiones focales son precedidas por auras que duran de 20 a 30 s, aunque la mayor parte de las
crisis empieza de forma súbita. Las crisis producidas durante varios minutos o más deben despertar sospecha. La mayoría de las convulsiones
dura solo de 1 a 2 min, a menos que el paciente se encuentre en estado epiléptico.
Ausencia de recuerdo. Con excepción de las convulsiones parciales simples, los pacientes no suelen recordar los detalles de la crisis.
Capítulo 171: Convulsiones,
Movimientos o conductasJoshua G. Kornegay
sin sentido durante la crisis. Page 4 / 15
La mayor parte de las convulsiones, con excepción de las crisis de ausencia o las convulsiones parciales simples, van seguidas de un periodo de
confusión y letargia poscrítico.
Las características clínicas que ayudan a distinguir a las convulsiones de otras crisis no convulsivas comprenden:
Inicio y terminación repentinas. Algunas convulsiones focales son precedidas por auras que duran de 20 a 30 s, aunque la mayor parte de las
crisis empieza de forma súbita. Las crisis producidas durante varios minutos o más deben despertar sospecha. La mayoría de las convulsiones
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dura solo de 1 a 2 min, a menos que el paciente se encuentre en estado epiléptico.
Ausencia de recuerdo. Con excepción de las convulsiones parciales simples, los pacientes no suelen recordar los detalles de la crisis.
Movimientos o conductas sin sentido durante la crisis.
La mayor parte de las convulsiones, con excepción de las crisis de ausencia o las convulsiones parciales simples, van seguidas de un periodo de
confusión y letargia poscrítico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muchas alteraciones episódicas de la función neurológica pueden ser confundidas con convulsiones (convulsiones imitadoras). Una revisión
completa de estas condiciones es muy extensa para revisarse, pero se mencionan muchas entidades importantes (cuadro 1713)
CUADRO 1713
Trastornos paroxísticos: diagnóstico diferencial
Convulsiones
Síncope
Seudoconvulsiones o convulsiones psicógenas
Síndrome de hiperventilación
Migraña
Trastornos de movimiento
De forma típica, el síncope presenta síntomas premonitorios, como sensación de desvanecimiento, diaforesis, náusea y "visión en túnel". No obstante,
el síncope cardiaco puede ocurrir de forma repentina sin ningún aviso. El síncope puede estar asociado con lesión, incontinencia o incluso actividad
tonicoclónica breve. Por lo general, la recuperación es rápida, con pocos o ningún síntoma semejante a estupor poscrítico. Para mayor información,
véase el capítulo 52, Síncope.
Es extremadamente difícil distinguir las seudoconvulsiones respecto de las convulsiones verdaderas. Pueden ocurrir en un paciente que tiene un
trastorno convulsivo corroborado. Las seudoconvulsiones son de origen psicogénico; a menudo se asocian con un trastorno conversivo, trastorno de
pánico, psicosis, trastorno de control de impulsos, síndrome de Munchausen o simulación. Debe sospecharse un diagnóstico de seudoconvulsiones
cuando las convulsiones ocurran de forma regular en respuesta a una alteración emocional o cuando las convulsiones sólo ocurran con testigos
presentes. Los ataques a menudo son muy extraños y altamente variables. Los pacientes a menudo son capaces de protegerse a sí mismos de lesiones
durante el ataque. Los movimientos característicos incluyen movimientos bruscos de la cabeza de lado a lado, empujones pélvicos rítmicos, además
de movimientos clónicos de las extremidades que son más alternantes que simétricos. La incontinencia y las lesiones son poco comunes y por lo
general no hay confusión poscrítica. Los pacientes a menudo detienen la actividad pseudoconvulsiva si se les da la orden. El diagnóstico preciso de las
seudoconvulsiones puede requerir un EEG prolongado o monitorización por vídeo para demostrar la presencia de actividad EEG normal durante el
ataque. La falta de acidosis láctica, evidenciada por la ausencia de una acidosis con brecha aniónica en los electrólitos séricos tomados dentro a los 10
a 15 min posteriores al cese de la actividad tipo convulsiva hace poco probable que se trate de convulsiones generalizadas.
El síndrome de hiperventilación puede ser mal diagnosticado como un trastorno convulsivo. Una anamnesis cuidadosa revelará el inicio gradual
de los ataques con falta de aliento, ansiedad y entumecimiento peribucal. Tales crisis pueden progresar a espasmos involuntarios (en particular
carpopedales) de las extremidades y aun pérdida del conocimiento, aunque los síntomas poscríticos son raros. Los episodios a menudo se
reproducen cuando se solicita al paciente que hiperventile.
Los trastornos de movimiento, como la distonía, corea, sacudidas mioclónicas, temblores o tics pueden ocurrir en una variedad de condiciones
neurológicas. El estado de vigilia siempre está preservado durante estos movimientos; a menudo los movimientos pueden ser temporalmente
suprimidos por el paciente.
Las jaquecas (migrañas) pueden ser precedidas por un aura similar a la observada en algunas convulsiones parciales. El aura más común de la
migraña es un escotoma centelleante. Las migrañas también pueden estar acompañadas por síntomas neurológicos focales, como la hemianopsia
homónima y la hemiparesia. Sin embargo, los trastornos de movimiento activo son incongruentes con la migraña.
EXÁMENES DE LABORATORIO
La necesidad de exámenes de laboratorio deberá individualizarse. En un paciente con un trastorno convulsivo bien documentado y una sola
convulsión no provocada, los únicos exámenes que pueden necesitarse son los de concentración de glucosa y de anticonvulsivos.
neurológicas. El estado de vigilia siempre está preservado durante estos movimientos; a menudo los movimientos pueden ser temporalmente
suprimidos por el paciente.
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Las jaquecas (migrañas) pueden ser precedidas por un aura similar a la observada en algunas convulsiones parciales. El aura más común de la
migraña es un escotoma centelleante. Las migrañas también pueden estar acompañadas por síntomas neurológicos focales, como la hemianopsia
homónima y la hemiparesia. Sin embargo, los trastornos de movimiento activo son incongruentes con la migraña.
EXÁMENES DE LABORATORIO
La necesidad de exámenes de laboratorio deberá individualizarse. En un paciente con un trastorno convulsivo bien documentado y una sola
convulsión no provocada, los únicos exámenes que pueden necesitarse son los de concentración de glucosa y de anticonvulsivos.
En el caso de un adulto con una primera convulsión o cuando la historia clínica no es clara, por lo general se requieren estudios más extensos y
dependen del contexto clínico. Debe obtenerse glucosa sérica, perfil metabólico básico, lactato, calcio, magnesio, prueba de embarazo y estudios
toxicológicos. Considere estudios para concentraciones de anticonvulsivos. Una convulsión puede producir una acidosis metabólica.2 La mayor parte
se quita en 30 min. La concentración de prolactina sérica también puede elevarse por un periodo corto (15 a 60 min) inmediatamente después de una
convulsión.3 Estas pruebas son útiles para distinguir a una convulsión verdadera de una seudoconvulsión.
Deben interpretarse los resultados de anticonvulsivos con cautela. Si la anamnesis del paciente no está disponible, un ensayo sérico positivo para
anticonvulsivos sugiere (pero no prueba) la presencia de un trastorno convulsivo crónico. Las concentraciones terapéuticas y tóxicas usuales
indicadas en los resultados de laboratorio sólo sirven como guías aproximadas. La concentración terapéutica de un fármaco es la que provee
un control adecuado de las convulsiones sin efectos secundarios inaceptables. Un cambio notable en concentraciones previamente
estables puede indicar incumplimiento terapéutico, cambios en la medicación, malabsorción del fármaco o ingestión de un fármaco potenciador o
competidor. Concentraciones séricas muy bajas del anticonvulsivo sugieren incumplimiento terapéutico con el medicamento, que es la causa más
frecuente de una convulsión súbita a pesar del tratamiento.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Se debe obtener una tomografía computarizada (CT, computed tomography) de la cabeza del paciente con una primera convulsión o un cambio en la
configuración establecida de convulsiones en el servicio de urgencias para identificar una lesión estructural. La CT sin medio de contraste es una
herramienta apropiada de diagnóstico.4,5 La CT también debe hacerse si hay alguna preocupación de un proceso intracraneal agudo, con base en la
anamnesis, comorbilidades o signos en la exploración física. La preocupación del médico acerca de un proceso intracraneal agudo es una
indicación importante para una CT, aun si coexisten procesos metabólicos.
Dado que muchos procesos importantes, como tumores metastásicos o primarios o anomalías vasculares, pueden no ser evidentes en los estudios no
contrastados, se debe solicitar una CT con medio de contraste o resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) de seguimiento. En casi
25% de los adultos con una convulsión de nueva aparición se observará alguna patología en la MRI de seguimiento; este índice se eleva hasta 53% en
aquellos que padecen una convulsión focal.6 El momento para estudios de imagen posteriores puede ser consultado con el neurólogo.
Deben obtenerse estudios radiográficos indicados. Se deben hacer radiografías de la columna cervical si hay sospecha de traumatismo de cabeza o
cuello. Las radiografías torácicas pueden revelar tumores primarios o metastásicos o aspiración. Una radiografía de hombro ayuda a descartar una
luxación posterior. Los exámenes especiales, como la angiografía cerebral, pocas veces son parte de la valoración en el servicio de urgencias.
PUNCIÓN LUMBAR
La punción lumbar, en el contexto de una convulsión aguda, está indicada si el paciente está febril o inmunocomprometido, o si se sospecha de
hemorragia subaracnoidea y la CT sin medio de contraste de cabeza es normal. Para mayor información, véase el capítulo 166, Hemorragia
espontánea subaracnoidea e intracerebral, y el capítulo 174, Infecciones del sistema nervioso central y médula espinal.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA
A pesar de que la EEG puede ser muy útil, no está disponible en la mayor parte de los servicios de urgencias. La EEG de urgencia puede ser considerada
en la valoración de un paciente con estado mental alterado persistente sin explicación para excluir el estado epiléptico no convulsivo, para valorar el
estado epiléptico convulsivo sutil, para valorar un ataque paroxístico cuando se sospecha de una convulsión o para detectar un estado epiléptico en
progreso después de parálisis química para intubación. Los pacientes en quienes un EEG de urgencia está justificado necesitan de forma típica una
interconsulta con neurología y hospitalización en una unidad de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO
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De forma general, durante el curso de una convulsión se requiere poco, salvo proteger al paciente de una lesión. Si es posible, hay que voltear al
en la valoración de un paciente con estado mental alterado persistente sin explicación para excluir el estado epiléptico no convulsivo, para valorar el
estado epiléptico convulsivo sutil, para valorar un ataque paroxístico cuando se sospecha de una convulsión o para detectar un estado epiléptico en
progreso después de parálisis química para intubación. Los pacientes en quienes un EEG de urgencia está justificado necesitan de forma típica una
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interconsulta con neurología y hospitalización en una unidad de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO DE CONVULSIONES NO COMPLICADAS

PACIENTES CON CONVULSIONES ACTIVAS
De forma general, durante el curso de una convulsión se requiere poco, salvo proteger al paciente de una lesión. Si es posible, hay que voltear al
paciente hacia un lado para reducir el riesgo de aspiración. Por lo regular, no es necesario o siquiera posible ventilar al paciente de forma efectiva
durante la convulsión, pero una vez que cesa el ataque, hay que verificar que la vía respiratoria esté despejada. La succión y adyuvantes de la vía
respiratoria deben estar disponibles. No hay indicación o recomendación de anticonvulsivos IV durante el curso de una convulsión no
complicada. La mayor parte de las convulsiones se resuelve en unos 5 min posteriores. Cualquier sedación innecesaria en este momento complicará
la valoración y el resultado al disminuir de forma prolongada la vigilia.7 Las convulsiones que no desaparecen después de 5 min se consideran estado
epiléptico y requieren de acciones médicas más enérgicas (véase "Estado epiléptico" más adelante).
PACIENTES CON ANTECEDENTE DE CONVULSIONES
El manejo apropiado de un paciente con un trastorno convulsivo bien corroborado que se presente después de una o más convulsiones depende de
las circunstancias particulares del caso. Debe identificarse y corregirse los precipitantes potenciales que puedan bajar el umbral convulsivo. Muchas
convulsiones se producen por fallos en la toma de los anticonvulsivos prescritos. Algunos anticonvulsivos tienen una semivida corta en sangre; el fallo
de una sola dosis puede producir una caída abrupta de las concentraciones séricas. Si las concentraciones del anticonvulsivo son muy bajas, puede
ser apropiado suplementar las dosis, y se puede reiniciar o ajustar el régimen regular. Con frecuencia también se administra una dosis de carga. Sin
una dosis de carga, el paciente no siempre logra obtener los efectos anticonvulsivos durante varios días o semanas y tiene riesgo de padecer más
convulsiones. Puesto que no existe información que compare el tratamiento parenteral frente al oral, este tema se deja al juicio del médico8 y se debe
basar en los conocimientos de la farmacología. Por ejemplo, la dosis de carga del difenilhidantoinato es de 20 mg/kg dividido en tres dosis cada 2 a 4
h, que es un intervalo poco aceptable para una estancia típica en el servicio de urgencias, por lo que se necesita la vía IV para lograr la dosis de carga
adecuada.
Si se sabe o sospecha de incumplimiento terapéutico del paciente, se debe obtener la concentración sérica de los anticonvulsivos antes de administrar
una dosis suplementaria o de carga, para evitar toxicidad. Si las concentraciones de anticonvulsivos son adecuadas y el paciente ha tenido
una sola crisis, el tratamiento específico puede no ser necesario si la pauta y frecuencia de ocurrencia caen dentro del rango
esperado para el paciente. En caso de que el anticonvulsivo no se encuentre disponible (p. ej., levetiracetam o lacosamida) y se olvida una dosis o
el paciente no acepta tomarla, hay que administrar la dosis habitual en el servicio de urgencias antes de darle el alta hospitalaria.
Incluso pacientes bien controlados pueden tener recaídas ocasionales de convulsiones. Debe identificarse cualquier precipitante o condición que
haya bajado el umbral convulsivo. Si no se encuentra ninguno, se puede necesitar un cambio del medicamento o su ajuste. Esta decisión debe ser
hecha en conjunto con el médico general o el neurólogo del paciente. Si se incrementa la dosis de mantenimiento del fármaco, debe hacerse un
seguimiento en uno a tres días. No hay guías basadas en evidencia acerca de la duración de la observación en el servicio de urgencias en el caso de un
individuo con antecedente de convulsiones. Algunos médicos proporcionan el alta hospitalaria a pacientes con convulsiones producidas por
concentraciones farmacológicas no terapéuticas después de la administración de una dosis de carga del anticonvulsivo si los signos vitales son
normales y el estado mental regresa a su línea basal. De forma ideal, hay que dar de alta a los pacientes y confiarlo con un familiar o amigo cercanos,
además de agendar una cita de seguimiento.
PACIENTES CON UNA PRIMERA CONVULSIÓN
Las guías no recomiendan el ingreso hospitalario o inicio de terapia anticonvulsiva en pacientes con una primera convulsión siempre y cuando se haya
restablecido la situación neurológica basal del paciente.1,8 Los predictores más importantes de recurrencia son las causas subyacentes de la
convulsión y los resultados del EEG. La decisión de comenzar el tratamiento ambulatorio con antiepilépticos depende del riesgo de convulsiones
recurrentes medido contra la relación riesgobeneficio de la terapia anticonvulsiva. En general, los pacientes con una primera convulsión que tienen
una exploración neurológica normal, sin comorbilidad médica aguda o crónica, exámenes diagnósticos normales que incluyen imágenes normales y
que tienen un estado mental normal, pueden ser dados de alta del servicio de urgencias. El inicio de los anticonvulsivos puede ser diferido a la
consulta externa, donde se pueden hacer más estudios, incluido EEG y MRI.1,4,8 Se debe considerar el ingreso en pacientes que no llenan los criterios
mencionados.
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Los pacientes202436 12:30 P provocadas
con convulsiones Your IP is 148.239.220.70
(secundarias) debidas a una condición neurológica identificable (cuadro 1712) a menudo requieren
Capítulo
hospitalización; por lo general, debenG.
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tratados, ya que el riesgo de recurrencia es muy elevado.
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El régimen antiepiléptico inicial ideal es un tratamiento con fármaco único que controle las convulsiones con toxicidad mínima. Si se inicia el
tratamiento, la selección del fármaco debe basarse en el tipo de convulsiones y debe hacerse en conjunto con el neurólogo. Los antiepilépticos más
recurrentes medido contra la relación riesgobeneficio de la terapia anticonvulsiva. En general, los pacientes con una primera convulsión que tienen
una exploración neurológica normal, sin comorbilidad médica aguda o crónica, exámenes diagnósticos normales que incluyen imágenes normales y
que tienen un estado mental normal, pueden ser dados de alta del servicio de urgencias. El inicio de los anticonvulsivos puede ser diferido a la
consulta externa, donde se pueden hacer más estudios, incluido EEG y MRI.1,4,8 Se debe considerar el ingreso en pacientes que no llenan los criterios
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mencionados.
Los pacientes con convulsiones provocadas (secundarias) debidas a una condición neurológica identificable (cuadro 1712) a menudo requieren
hospitalización; por lo general, deben ser tratados, ya que el riesgo de recurrencia es muy elevado.
El régimen antiepiléptico inicial ideal es un tratamiento con fármaco único que controle las convulsiones con toxicidad mínima. Si se inicia el
tratamiento, la selección del fármaco debe basarse en el tipo de convulsiones y debe hacerse en conjunto con el neurólogo. Los antiepilépticos más
nuevos, como el valproato, lamotrigina, topiramato, levetiracetam y oxcarbazepina se prefieren para adultos con convulsiones de primera vez.5,9
Cuando el tratamiento de una convulsión de nueva aparición empieza desde urgencias, debe contemplarse la posibilidad de diseñarlo en conjunto
con neurología.
Los pacientes que han sido dados de alta deben ser instruidos para tomar precauciones que disminuyan los riesgos de lesión en convulsiones
subsecuentes. Se debe prohibir nadar, trabajar con herramientas o maquinaria peligrosa y trabajar en las alturas. Conducir está prohibido hasta que
lo apruebe el neurólogo o el médico familiar y los privilegios de conducción deben sujetarse a las leyes estatales. De igual manera, algunas veces
dependerá del médico de urgencias documentar la actividad convulsiva con el Departamento de Vialidad.
POBLACIONES ESPECIALES
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
En esta población de pacientes son más frecuentes los tumores, encefalopatía, herpes zoster, toxoplasmosis, Cryptococcus, neurosífilis y meningitis;
todas ellas pueden provocar actividad convulsiva.10,11
Debe llevarse a cabo una valoración extensa en busca de la causa de la convulsión. Si en la CT sin medio de contraste de la cabeza no se identifican
lesiones compresivas y no hay evidencia de incremento de la presión intracraneal, se debe realizar una punción lumbar para descartar meningitis. Si
no se encuentra explicación para las convulsiones, se debe realizar una CT con medio de contraste o una MRI de la cabeza.
NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis resulta de la infección del sistema nervioso central (SNC) por larvas Taenia solium. Es la causa más común de convulsiones
provocadas (secundarias) en países en vías de desarrollo.12 La forma más común de enfermedad es la invasión parasitaria del parénquima cerebral,
además de la formación de quistes. En uno o dos años, el quiste degenera y se hace fibrótico, dejando un área focal de cicatrización y calcificación. Las
convulsiones representan la manifestación clínica más común de la neurocisticercosis; por lo general se producen cuando el parásito degenera. En 80
a 90% de los casos, las lesiones desaparecen en tres a seis meses; lo anterior deja al paciente sin convulsiones. Hasta 20% de los sujetos sigue con
convulsiones y necesita tratamiento constante con antiepilépticos.12
En la mayor parte de los casos, las imágenes de neurocisticercos no se diagnostican. La CT y MRI pueden demostrar una lesión quística de 1 a 2 cm con
paredes delgadas y un nódulo mural de 1 a 3 mm (el parásito), un área localizada resaltada en forma de anillo con edema, una lesión calcificada o
hidrocefalia. El diagnóstico definitivo se basa en una combinación del cuadro clínico del paciente, antecedente de exposición, pruebas serológicas y
neuroimagen.
Las convulsiones por neurocisticercos por lo regular son controladas con monoterapia antiepiléptica. El tratamiento definitivo de
neurocistecercosis es controvertido y muy variable; depende del número, localización y viabilidad de los parásitos dentro del SNC.13,14 Los
antiparasitarios (praziquantel y albendazol) y esteroides se inician mejor en conjunto con un infectólogo o un neurólogo.
CONVULSIONES EN EMBARAZADAS
El manejo de convulsiones (o control de epilepsia) durante el embarazo requiere intervención multidisciplinaria. La mayor parte de las convulsiones
durante el embarazo no son convulsiones de primera vez; la valoración inicial por lo general es, como ya se describió, con la valoración obstétrica para
confirmar la edad gestacional y el bienestar del feto.
Cuando una mujer con más de 20 semanas de gestación desarrolla convulsiones con hipertensión, edema y proteinuria, su
condición se denomina eclampsia. El sulfato de magnesio ha sido utilizado por mucho tiempo para tratar la eclampsia con buenos
resultados. En la mujer eclámptica, el sulfato de magnesio, comparado con diazepam y difenilhidantoinato, produjo >50% de reducción en las
recurrencias de las convulsiones y una incidencia menor de neumonía, de ingreso a la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit ) y de
respiración
©2024 asistida.
McGraw 1517 Este tema
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• Privacy capítulo 100, Urgencias
• Notice maternas después de las 20 semanas de gestación y en el
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puerperio.
durante el embarazo no son convulsiones de primera vez; la valoración inicial por lo general es, como ya se describió, con la valoración obstétrica para
confirmar la edad gestacional y el bienestar del feto.
Cuando una mujer con más de 20 semanas de gestación desarrolla convulsiones con hipertensión, edema y proteinuria,Access
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condición se denomina eclampsia. El sulfato de magnesio ha sido utilizado por mucho tiempo para tratar la eclampsia con buenos
resultados. En la mujer eclámptica, el sulfato de magnesio, comparado con diazepam y difenilhidantoinato, produjo >50% de reducción en las
recurrencias de las convulsiones y una incidencia menor de neumonía, de ingreso a la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) y de
respiración asistida.1517 Este tema se discute con mayor detalle en el capítulo 100, Urgencias maternas después de las 20 semanas de gestación y en el
puerperio.
PACIENTE ALCOHÓLICO
Las convulsiones y el alcohol están asociados a través de dosis faltantes de medicamento, falta de sueño como factor desencadenante de epilepsia,
propensión a la lesión cefálica, coingestiones tóxicas, alteraciones electrolíticas y convulsiones por abstinencia alcohólica. Las benzodiazepinas en
dosis suficientes para controlar los síntomas de abstinencia por lo general brindarán suficiente protección contra las convulsiones agudas. Estas dosis
suelen ser elevadas y se deben administrar de forma ascendente.18 Debe valorarse y tratarse al paciente alcohólico con una primera convulsión como
lo haría con cualquier otro paciente con un primer episodio. En el capítulo 292, Farmacodependencia, se describen con detalle las convulsiones por
abstinencia alcohólica.
ESTADO EPILÉPTICO
El estado epiléptico puede presentarse en pacientes con antecedentes de convulsiones o ser la primera crisis epiléptica. Sus causas más comunes
incluyen concentraciones antiepilépticas subterapéuticas, condiciones neurológicas preexistentes como infección del SNC, traumatismo, hemorragia
o apoplejía previos; apoplejía aguda; anoxia o hipoxia; alteraciones metabólicas y abstinencia alcohólica y de estupefacientes.19
El estado epiléptico consiste en convulsiones continuas o intermitentes durante más de 5 min sin recuperación del conocimiento
entre convulsiones.1,20,21 Esta es una definición de trabajo razonable, porque después de 5 min de actividad continua se hace menos probable que
las convulsiones terminen de forma espontánea, menos probable que sean controladas con fármacos antiepilépticos, y más probable que causen
daño neuronal. Por lo tanto, el tratamiento para el estado epiléptico deberá iniciarse en todos los pacientes con actividad convulsiva
continua que dure más de 5 minutos.
Cuando las convulsiones pasan de estos 5 min, surgen cambios dramáticos a nivel celular. La expresión e internalización reducidas de receptores de
ácido γaminobutírico, combinadas con una expresión elevada de receptores tanto de glutamina como de NmetilDaspartato, generan un umbral
convulsivo sumamente reducido.22,23 Asimismo, se altera la barrera hematoencefálica; lo anterior provoca la penetración de potasio y albúmina en el
SNC y ambos son sustancias químicas que lo hiperexcitan.24 Después de 20 min aparecen hipotensión, hipoxia, acidosis metabólica, hipertermia e
hipoglucemia. Algunas veces también se acompañan de arritmias cardiacas, rabdomiolisis y edema pulmonar.25 Después de 2 h de actividad
convulsiva, se liberan aminoácidos neurotóxicos y calcio hacia las células, lo que resulta en necrosis neuronal permanente y apoptosis.22 Este entorno
de hiperexcitación reduce la eficacia de los tratamientos anticonvulsivos tradicionales para eliminar la convulsión.
En el estado epiléptico no convulsivo, el paciente está comatoso o tiene alteraciones fluctuantes del estado mental o confusión, aunque no hay
actividad convulsiva aparente o sólo hay actividad sutil. El diagnóstico es un reto y por lo regular se realiza por EEG. Los signos sugerentes de estado
epiléptico no convulsivo incluyen un periodo poscrítico prolongado después de una convulsión generalizada; signos motores sutiles como
fasciculaciones, parpadeos y desviación ocular; alteraciones fluctuantes en el estado mental, o confusión y estupor sin explicación en ancianos.25
La epilepsia parcial continua es una convulsión focal tonicoclónica con alerta y reactividad normales. La pierna y el brazo distales son los más
afectados por lo regular.
TRATAMIENTO DEL ESTADO EPILEPTICO

La meta del tratamiento es controlar las convulsiones lo antes posible y dentro de los 30 min siguientes a su presentación inicial (fig. 1711). La
exploración, identificación de la causa precipitante, aplicación de reanimación cardiopulmonar (ABC, airway, breathing, and circulation) y tratamiento
comienzan al mismo tiempo. Una anamnesis corta y la exploración física deben dirigirse hacia el descubrimiento de la causa y lesiones posteriores.
FIGURA 1711
Guías para el tratamiento de las convulsiones activas y el estado epiléptico. ICU = Unidad de cuidados intensivos; PE = equivalentes de
difenilhidantoinato.
exploración, identificación de la causa precipitante, aplicación de reanimación cardiopulmonar (ABC, airway, breathing, and circulation) y tratamiento
comienzan al mismo tiempo. Una anamnesis corta y la exploración física deben dirigirse hacia el descubrimiento de la causa y lesiones posteriores.
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FIGURA 1711
Guías para el tratamiento de las convulsiones activas y el estado epiléptico. ICU = Unidad de cuidados intensivos; PE = equivalentes de
difenilhidantoinato.
Se debe establecer un acceso intravascular de gran calibre y medir la glucemia al pie de la cama del paciente. Hay que administrar solución fisiológica,
y evitar los líquidos intravenosos que contengan glucosa puesto que el difenilhidantoinato es incompatible con aquella. Debe agregarse oxígeno, un
monitor cardiaco, un oxímetro y capnografía para medir el CO2 al final de la espiración.
En el estado epiléptico confirmado, hay que considerar la posibilidad de intubar al paciente por vía endotraqueal para proteger las vías respiratorias,
proporcionar oxigenación y ventilación. Si se utiliza una sustancia paralizadora para intubar, hay que recurrir a algún fármaco de acción corta para
evitar ocultar la actividad convulsiva constante. Debe disponerse lo necesario para obtener un monitoreo continuo del EEG tan pronto como sea
posible después de utilizar la sustancia paralizadora.
Los análisis iniciales comprenden glucemia, perfil metabólico incluidos calcio y magnesio, lactato y, cuando corresponda, una prueba de embarazo,
perfil toxicológico y concentración de anticonvulsivos.
Debe administrase glucosa IV cuando se sospeche o confirme hipoglucemia. Hay que vigilar de forma continua la temperatura y reducir la hipertermia
con métodos pasivos de enfriamiento. Se debe introducir una sonda urinaria para vigilar el gasto urinario y una sonda nasogástrica para prevenir la
aspiración.
Si se sospecha de ingestión tóxica como causa de convulsiones, debería seguirse la descontaminación gástrica (según sea apropiado). No debe
intentarse una punción lumbar de urgencia durante el estado epiléptico. Si se sospecha de meningitis bacteriana o encefalitis, debe
comenzarse la terapia antibiótica empírica. El estado epiléptico puede inducir una leucocitosis breve, así como una pleocitosis leve en el líquido
cefalorraquídeo. Los estudios radiográficos (como la CT) por lo común necesitan demorarse hasta que las convulsiones estén controladas.
ANTICONVULSIVOS EN EL ESTADO EPILÉPTICO
Los fármacos utilizados más a menudo para el tratamiento del estado epiléptico son las benzodiazepinas (lorazepam o, si no está disponible,
diazepam) y difenilhidantoinato y fosfenitoína (fig. 1711). Las benzodiazepinas se usan en pacientes con convulsiones continuas o muy frecuentes
para controlar de forma temporal las convulsiones hasta que puedan administrarse fármacos más específicos. El lorazepam IV (2 a 4 mg) y el
diazepam IV (5 a 10 mg) tienen una eficacia similar para controlar el estado epiléptico.8 Comparado con el diazepam, el lorazepam tiene un inicio
ligeramente más lento (3 respecto a 2 min), pero una actividad significativamente más larga (12 a 24 h respecto a 15 a 60 min); está asociado con menos
recidivas. En un estudio prehospitalario se encontró que el midazolam IM disminuye la duración de las convulsiones y el número de ingresos a la ICU
frente al lorazepam en caso de no tener una vía IV;26 sin embargo, el lorazepam IV todavía se considera el fármaco de elección inicial. El
lorazepam también es más efectivo que el difenilhidantoinato o el fenobarbital como fármaco inicial.27 Puede ocurrir depresión respiratoria e
hipotensión, en especial en niños pequeños y en pacientes que han tomado alcohol, barbitúricos, narcóticos u otros sedantes. En pacientes con un
acceso IV difícil y necesidad urgente de controlar las convulsiones, puede usarse el diazepam en gel por vía rectal o el midazolam oral. A pesar de que
no ha habido estudios en adultos, el diazepam en gel por vía rectal ha sido usado por médicos de urgencias en niños, con resultados exitosos durante
Años; ensayos recientes con midazolam oral (0.5 mg/kg, hasta 10 mg) muestran más eficacia que el diazepam rectal en niños.28,29
En el estado epiléptico, las benzodiazepinas deberán ser seguidas por antiepilépticos de mayor duración, fosfenitoína o difenilhidantoinato,
levetiracetam, valproato o lacosamida. Se debe instituir alguno de estos antiepilépticos en los primeros 20 minu de confirmado el diagnóstico.1
recidivas. En un estudio prehospitalario se encontró que el midazolam IM disminuye la duración de las convulsiones y el número de ingresos a la ICU
frente al lorazepam en caso de no tener una vía IV;26 sin embargo, el lorazepam IV todavía se considera el fármaco de elección inicial. El
lorazepam también es más efectivo que el difenilhidantoinato o el fenobarbital como fármaco inicial.27 Puede ocurrir depresión respiratoria e
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hipotensión, en especial en niños pequeños y en pacientes que han tomado alcohol, barbitúricos, narcóticos u otros sedantes. En pacientes con un
acceso IV difícil y necesidad urgente de controlar las convulsiones, puede usarse el diazepam en gel por vía rectal o el midazolam oral. A pesar de que
no ha habido estudios en adultos, el diazepam en gel por vía rectal ha sido usado por médicos de urgencias en niños, con resultados exitosos durante
Años; ensayos recientes con midazolam oral (0.5 mg/kg, hasta 10 mg) muestran más eficacia que el diazepam rectal en niños.28,29
En el estado epiléptico, las benzodiazepinas deberán ser seguidas por antiepilépticos de mayor duración, fosfenitoína o difenilhidantoinato,
levetiracetam, valproato o lacosamida. Se debe instituir alguno de estos antiepilépticos en los primeros 20 minu de confirmado el diagnóstico.1
La fosfenitoína es un profármaco del difenilhidantoinato soluble en agua que es convertido a esta última en el plasma. En el estado epiléptico, la
fosfenitoína tiene un tiempo de inicio, efectividad y efectos cardiacos similares al difenilhidantoinato. Sus ventajas incluyen menos reacciones en el
sitio de infusión por la falta de propilenglicol y etanol como diluyentes; además, puede ser infundida a una velocidad mayor y por esa razón se prefiere
sobre el difenilhidantoinato. Su dosis se expresa como equivalentes de difenilhidantoinato (PE, phenytoin equivalents) para prevenir una confusión.
La dosis de carga es 20 mg de PE por kg, que puede ser infundido a 150 mg de su equivalente por minuto en un lapso de 10 a 15 min.9 Adicionalmente,
a diferencia del difenilhidantoinato, puede ser administrada IM, lo que puede ser útil en pacientes que no tienen acceso a la administración
intravenosa.
La dosis de carga del difenilhidantoinato es de 20 mg/kg IV. Con frecuencia se necesitan más de 1 000 mg. A causa de la depresión miocárdica que
provoca su diluyente a base de propilenglicol, el difenilhidantoinato se administra a una velocidad menor de 25 mg/min (por lo que tarda cerca de 1 h).
Esta velocidad se incrementa a 50 mg/min durante el estado epiléptico siempre y cuando no se produzca hipotensión. Debe vigilarse al paciente con
un monitor cardiaco y medir la presión arterial cada 5 a 15 min durante la administración del fármaco y cada 15 min durante 1 h después.30 El
difenilhidantoinato no se debe mezclar con ningún líquido IV que contenga glucosa ni se debe administrar vía IM por su absorción impredecible. Está
contraindicada en pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Otros efectos secundarios son reacciones en el sitio de
administración, hipotensión y arritmias cardiacas. En caso de que aparezcan efectos secundarios, se debe suspender la solución y reiniciar a una
velocidad menor una vez que se resuelven los efectos secundarios.
El ácido valproico es efectivo, pero tiene efectos secundarios más intensos que los de los fármacos antes mencionados. La U.S. Food and Drug
Administration emitió una advertencia de insuficiencia hepática y pancreatitis; el ácido valproico no se debe administrar con difenilhidantoinato. Su
dosis es de 20 mg/kg IV.1,9,22,31,32
El levetiracetam es muy efectivo; se administra con rapidez y tiene menos interacciones y efectos secundarios. Su mecanismo de acción preciso se
desconoce, pero quizá inhibe los conductos de calcio supeditados al voltaje y facilite la transmisión inhibidora de ácido γaminobutírico. Su dosis es
de 20 mg/kg IV. Aunque no ha sido aprobado por la Food and Drug Administration para el estado epiléptico, cada vez es más popular como fármaco de
primera línea para el estado epiléptico confirmado.1,9,3335
La lacosamida es otra opción para el estado epiléptico, pero su disponibilidad es limitada; existe poca información sobre su aplicación. Su dosis es
de 200 mg IV a lo largo de 15 minutos.1,36
ESTADO EPILÉPTICO RESISTENTE AL TRATAMIENTO
El estado epiléptico resistente se define como una actividad convulsiva persistente a pesar de la administración IV de cantidades adecuadas de dos
antiepilépticos; usualmente exceden los 60 min.1 Un estudio encontró que 31% de los pacientes con estado epiléptico desarrollaron estado epiléptico
resistente al tratamiento.37
Se han defendido diferentes modalidades para tratar el estado epiléptico resistente (fig. 1711).1,7,9,22.3243 En total, hay pocos ensayos controlados
que apoyan fuertemente un solo fármaco o combinación de fármacos. En la actualidad, los que más se recomiendan son el propofol, midazolam y
barbitúricos como fenobarbital o pentobarbital en solución.1 Todos estos fármacos provocan en ocasiones hipotensión que algunas veces requiere
de la administración simultánea de algún vasopresor e intubación. Lo mejor es administrar el tratamiento y consultar con un neurólogo y en una
unidad de cuidados intensivos, puesto que es necesario contar con apoyo respiratorio y cardiovascular, además de vigilancia electroencefalográfica.
El propofol es un anestésico general lipófilo ampliamente utilizado que se ha popularizado para el estado epiléptico resistente al tratamiento. Se
administra en solución a una velocidad de 2 a 10 mg/kg por hora, ajustando la dosis hasta interrumpir la convulsión. Otra ventaja del propofol es su
semivida corta, lo que permite una recuperación neurológica más rápida después de interrumpir la convulsión. A una dosis mayor (>40 mg/kg/h),
aumenta el riesgo de inestabilidad hemodinámica, incluida hipotensión, así como síndrome por infusión de propofol.1,7,9,22,39
El midazolam Joshua G.
es una benzodiazepina Kornegay
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se puede administrar por infusión intravenosa; se ajusta con facilidad y también se puede utilizar en11
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tratamiento del estado epiléptico resistente al tratamiento. Se inicia a dosis de 0.05 a 0.4 mg/kg/h que se ajusta hasta interrumpir la convulsión.1,9,40 El
midazolam se acumula en los tejidos blandos periféricos, especialmente en caso de insuficiencia renal, lo que provoca un periodo de recuperación
unidad de cuidados intensivos, puesto que es necesario contar con apoyo respiratorio y cardiovascular, además de vigilancia electroencefalográfica.
El propofol es un anestésico general lipófilo ampliamente utilizado que se ha popularizado para el estado epiléptico resistente al tratamiento. Se
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administra en solución a una velocidad de 2 a 10 mg/kg por hora, ajustando la dosis hasta interrumpir la convulsión. Otra ventaja del propofol es su
semivida corta, lo que permite una recuperación neurológica más rápida después de interrumpir la convulsión. A una dosis mayor (>40 mg/kg/h),
aumenta el riesgo de inestabilidad hemodinámica, incluida hipotensión, así como síndrome por infusión de propofol.1,7,9,22,39
El midazolam es una benzodiazepina que se puede administrar por infusión intravenosa; se ajusta con facilidad y también se puede utilizar en el
tratamiento del estado epiléptico resistente al tratamiento. Se inicia a dosis de 0.05 a 0.4 mg/kg/h que se ajusta hasta interrumpir la convulsión.1,9,40 El
midazolam se acumula en los tejidos blandos periféricos, especialmente en caso de insuficiencia renal, lo que provoca un periodo de recuperación
prolongado.
Los barbitúricos como el fenobarbital (hasta 20 mg/kg IV) o el pentobarbital, pueden considerarse fármacos de tercera línea en pacientes cuyas
convulsiones no están controladas a pesar de dosis de carga completas de benzodiazepinas y otros fármacos. Sin embargo, los pacientes con
estado resistente al tratamiento pueden no responder a barbitúricos. Un estudio no encontró control adicional de las convulsiones con
fenobarbital.32 Un metaanálisis mostró un mejor control de convulsiones con pentobarbital, comparado con propofol o midazolam, pero sin
diferencia en la mortalidad.38 La depresión respiratoria y la hipotensión son comunes cuando se usan barbitúricos, especialmente en dosis mayores o
cuando también se administra diazepam o lorazepam.1,9,22 Adicionalmente, el midazolam y el propofol tienen la ventaja sobre los barbitúricos de
tener una semivida corta y eliminación rápida, lo que permite una extubación y valoración clínica más inmediatas.1 Por estas razones, en la actualidad
se recomienda recurrir a la solución intravenosa de propofol y midazolam como fármacos de primera y segunda línea, respectivamente, en el estado
epiléptico refractario y los barbitúricos como fármacos de tercera línea.1,9,22,39,40
Por último, la ketamina es también un fármaco de tercera línea para el estado epiléptico resistente al tratamiento. La ketamina es un antagonista de
los receptores de NmetilDaspartato y ayuda a bloquear la vía hiperexcitadora, que se considera una de las principales causas del estado epiléptico
resistente. La ketamina se puede administrar en forma de bolo de 0.5 a 4.5 mg/kg o bien en una infusión intravenosa de hasta 5 mg/kg/hora. En varias
publicaciones de casos y un estudio retrospectivo, se ha demostrado que es inocua y probablemente útil para interrumpir el estado epiléptico
resistente al tratamiento.22,4143
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