Riñón

Diálisis: Reemplaza algunas funciones del riñón por ejemplo la filtración y le permite al individuo conservar el medio
interno al individuo con los electrolitos que corresponden y el agua.

Hemodiálisis: El individuo está sentado, se tiene que internar unas horas, le sacan sangre, pasa por una bomba,
pasa por un filtro de diálisis con membranas semipermeables, donde está el líquido de diálisis y después vuelve la
sangre filtrada e intercambiada al individuo. Dependiendo la deficiencia se lo debe hacer varias veces por semana.

Funciones del riñón

Funciones regulatorias
❊ Regulación del volumen, la osmolaridad y la composición del líquido extracelular
❊ Balance ácido-base
❊ Regulación de la presión arterial
Funciones excretorias
❊ Rempver productos de desecho
❊ Remover sustancias extrañas
Otras funciones
❊ Producción de hormonas
❊ Actividad de la Vitamina D

Mecanismos básicos del riñón

Filtración a nivel del glomérulo renal
Secreción Pasaje de líquido y sustancia desde el intersticio al túbulo renal
Excreción
Reabsorción a todo lo largo de los túbulos renales (al intersticio). Es muy importante

Por día excretamos 1-1,5L y filtramos 125ml por minuto, es decir 180L por día
 Anatomía funcional

La corteza recibe 1000ml/min de sangre porque es la zona donde están la mayoría de los nefrones y donde se
produce el mayor trabajo (75%)
La médula externa recibe 240ml/min de sangre (20%)
La médula interna recibe 60ml/min (5%)

Entonces en total el riñón recibe 1300ml/min. El gasto cardíaco son 5000. Entonces el riñón recibe 26%

El riñón es el único sistema de capilares que tiene arteriola eferente y arteriola aferente que es importante para la
función renal porque permite a los capilares renales conservar una presión hidrostática alta, favoreciendo la
filtración.

Los vasos rectos acompañan al asa de Henle en todo su recorrido ya que el asa de Henle tiene como función
primordial concentrar la orina diluyendo los líquidos del organismo. Entonces los vasos rectos contribuyen a esa
función de concentración de la orina

Segmento grueso del asa de Henle: segmento de dilución de la orina porque hasta ese segmento la orina se
concentró y acá ocurre un intercambio activo que separa el líquido de los electrolitos entonces hay un pasaje activo
de electrolistos fundamentalmente de Na y K y no pasa agua, eso hace que se diluya la orina.

Excreción = Filtración + Secreción - Reabsorción

Filtración Reabsorción Secreción Formación de orina

Filtración Glomerular

Volumen de filtrado glomerular: 125ml/min; 180 L/día

Producción de un filtrado de plasma libre de proteínas (o muy escazas): ultrafiltrado

Intervienen fuerzas de Starling y la autorregulación.

Se produce en los capilares del glomérulo. El filtrado tiene que

pasar a la luz de la cápsula de Bowman y luego al túbulo.
Tiene que atravesar distintas capas:
El endotelio capilar (fenestrado)
La membrana basal del capilar y de la cápsula de Bowman
Epitelio de la cápsula de Bowman (podocitos)

El aparato yuxtaglomerular (mácula densa+mensagio)

importantes para la regulación del filtrado.

Podocitos de la cápsula de Bowman: tienen prolongaciones

(pedicelos) que hacen un entramado que dejan unos pequeños
filtros (formados por proteínas), que a su vez están cerrados
por una membrana.

Membrana de filtración: Los espacios entre los pedicelos (hendiduras

de filtración) cerrados por diafragmas con poros entre 4 y 14 nm.
Los cuerpos de los podocitos, las interdigitaciones y los diafragmas de las
hendiduras están recubiertos de glucoproteínas con cargas negativas que
restringen el paso de moléculas cargadas negativamente como las proteínas.
El filtrado entonces ocurre por carga y peso.

Nefropatía de cambios mínimos: se pierden las cargas negativas de la membrana basal, antes de que haya
lesiones histológicas. Hay proteinuria sobre todo albuminuria. No se impide el paso por carga.

Células mesangiales: Tienen una función purificadora en el corpusculo renal (fagocitosis). Limpian la membrana
basal glomerular. Pueden también contraerse (control autonómico influyendo en el movimiento del líquido en el
corpúsculo, por ejemplo en la velocidad de filtración glomerular)

Permeabilidad basada en el tamaño molecular

Concentración de
una sustancia en la
cápsula de Bowman
(ya paso los capilares
glomerulares)

Concentración de la
sustancia en el plasma

Cuando es 1: la concentración en la cápsula y en el plasma es igual, entonces todo lo que había en los
capilares glomerulares paso a la cápsula, a la orina
Cuando es 0: A la cápsula no paso nada, no paso nada de plasma a orina
 A medida que aumenta el tamaño molecular el cociente va disminuyendo (es más grande la albumina, que la
hemoglobina, que la mioglobina). La albumina practicamente no pasa, lo poco que pasa por fagocitosis se reabsorbe

Carga positiva de poco

tamaño pasa un montón

Molécula de carga negativa del mismo tamaño

que una positiva pasa mucho menos

Dinámica de la ultrafiltración

Las fuerzas responsables de la filtración glomerular son las mismas que las del intercambio acuoso a nivel de los
lechos capilares (Fuerzas de Starling)

Fuerzas de starling para los capilares del músculo esquelético:

La presión en el
extremo arteriolar del
capilar es alta

Presion coloidosmótica: la
presión de las proteínas en el
La presión en el
plasma suele hacer entrar
extremo
líquido
venular baja,
Presión del intersticio de las
esta diferencia
proteínas que se escapan
de presión hace
Presión del intersticio negativa que hace salir líquido
salir líquido

En el extremo arteriolar hay salida de líquido (filtración) y en el venular hay absorción

Fuerza de Starling a través del capilar glomerular:

porque no se filtran
proteinas

La presión de la arteriola es de 50mmHg lo cual es importante porque la arteria renal es corta y lleva alta
presión de la aorta.
En el extremo arteriolar eferente hay poca disminución de presión ya que es una arteriola y no una venula, la
cual hace mucha resistencia y la presión se mantiene.
La presión coloidosmótica también cambia, sube de 25 a 35mmHg ya que se concentran las proteínas por el
alto filtrado de líquido.
La presión de la cápsula de Bowman es una presión hidrostática de 10mmHg y la presión coloidosmótica de la
cápsula es 0 o muy cercano.

Entonces la diferencia de presiones es muy grande a favor de la filtración (50 mmHg -25mmHg -10mmHg
=15mmHg a favor del filtrado).
En la arteriola eferente tenemos 45 a favor menos 35 en contra menos 10 en contra queda 0.

Entonces no todo el largo del capilar filtra, al principio, a la salida de la arteriola aferente hay un filtrado
importante y después el capilar deja de ser funcional por las diferencias de presiones.

En los capilares glomerulares hay una filtración neta a lo largo de ellos, no hay absorción. Trabajan a alta
presión esto es debido a que es un sistema arteriola-arteriola y la arteriola eferente tiene generalmente menor
diámetro que la aferente.
Hay poca resistencia al flujo por los multiples loops capilares.

Presiones de filtración
Velocidad de filtrado glomerular

Depende del coeficiente de filtración, depende de las características de la membrana de filtración

Coeficiente. La membrana puede hacer

pasar 15ml de plasma/min/mmHg

Si la membrana se engrosa, se altera, el filtrado glomerular va a alterarse independientemente de las presiones.

La constante de filtración (Kf) es el producto de la permeabilidad intrínseca de la membrana capilar y de la

superficie glomerular disponible para la filtración. Es 100 veces mayor que el de los capilares sistémicos

En insuficiencias renales aunque no haya cambios en la presiones, lo que se altera es la superficie glomerular
disponbile para la filtración y por eso el volumen de filtrado glomerular disminuye.
El aclaramiento plasmático de creatinina mide el volumen o velocidad de filtrado glomerular.

Cambios del volumen de filtrado glomerular: Puede cambiar por Kf o por cambios en las fuerzas de Starling

En el individuo normal (sin patología) es regulado por alteraciones en la presión hidrostática capilar, que puede
ocurrir de tres maneras:
❊ Cambios en la resistencia de la arteriola aferente (cambio de diámetro)
❊ Cambios en la resistencia de la arteriola eferente
❊ Cambios en la presión de la arteria renal (origina modificaciones transitorias)

Vasoconstricción de la arteriola aferente

Hay mayor resistencia a la entrada de sangre entonces la presión hidrostática capilar va a disminuir y entonces
el volumen de filtrado glomerular disminuye

Vasodilatación de la arteriola aferente

La preisón hidrostática aumenta y el volumen de filtrado glomerular aumenta

Vasodilatación de la arteriola eferente

La sangre va a fluir más rapidamente y la presión hidrostática capilar va disminuir por lo que el vfg va a
disminuir

Vasoconstricción de la arteriola eferente

La presión hidrostática aumenta y el vfg aumenta

Estados patológicos: Puede variar el kf porque hay una pérdida de glomérulos o porque se altera la barrera de
filtración.
También puede varias la presión aortica media en hemorragias y la presión hidrostática, la coloidosmótica de la
cápsula de Bowman por un cálculo (desequilibrio a nivel de la cápsula que hace que se precipiten los solutos).

A medida que avanza la enfermedad renal, disminuyen los nefrones, a los cinco años practicamente no hay
nefrones. También disminuye el vfg, se mantiene bastante y llega un momento en el que no se puede mantener
más.
Diferencias entre capilares perífericos y renales

❊ Hay una filtración neta a lo largo de las capilares glomerulares , no hay absorción
❊ Los capilares glomerulares trabajan a más alta presión
❊ Presión hidrostática constante
❊ Presión coloidosmótica aumenta
❊ La presión hidrostática de la cápsula de Bowman es baja y constante

La estimulación simpática disminuye el diámetro de la arteriola aferente, disminuye la presión hidrostática y el

volumen de filtrado glomerular.
También actua sobre las células mesangiales disminuyendo la superficie de filtración y VFG.

Flujo sanguíneo renal (FSR)

Depende de la diferencia de presión que hay en la arteria renal con respecto en lo que hay en la vena renal dividido
por la resistencia vascular (dada por arteriola aferente, eferente y arterias interlobulares).

Vasoconstricción de la arteriola aferete

Disminuye la presión hidrostática capilar, disminuye el VFG y también disminuye el FSR porque entra menos sangre

Vasodilatación de la arteriola aferente

Aumenta la presión hidrostática capilar, aumenta el VFG y aumenta el FSR

Vasodilatación de la arteriola eferente

Disminuye la PHC a nivel del glomérulo, hay menos VFG pero hay mayor FSR.
 Vasoconstricción de la arteriola eferente
Aumenta la PHC, aumenta el VFG pero disminuye el FSR porque pasa menos sangre, aumenta la resistencia.

Autorregulación

Si la presión arterial aumenta, hasta 180mmHg el filtrado glomerular no cambia tampoco el flujo ya que tiene un
sistema de autorregulación.
La VFG y el flujo plasmático renal se mantienen desde los 90mmHg hasta los 180mmHg

Entra en juego durante los cambios en la presión arterial que ocurren con los cambios de postura, el ejercicio de
leve a moderado y durante el sueño.
La respuesta autorreguladora se produce en la arteriola aferente y es ahí donde aumenta la resistencia la flujo
cuando aumenta la presión de perfusión.

Mecanismos:
Miogénico: responde a los cambios de presión arteriar
De retroalimentación túbulo-glomerular: Responde a cambios de flujo tubular (NaCl e hinchamiento). Están
involucrados agentes vasoconstrictores: ATP, Adenosina, que difunden a las arterias aferentes vecinas. Está
involucrado el aparato yuxtaglomerular. De la eferente.
Adenosina actua sobre A1 y produce vasoconstricción

Mecanismo miogénico
Aumenta la presión entonces se produce el estiramiento de la arteriola aferente, el estiramiento produce la
apertura de canales que permiten la entrada de Ca++ y el Ca++ determina la contracción del músculo liso.
El aumento de flujo y de NaCl es censado por células del aparato yuxtaglomerular que se encuentran entre la
arteriola aferente y el túbulo distal, libera adenosina, ATP y produce la vasoconstricción.

Contracción del músculo liso: se une el Ca++ extracelular a la calmodulina, se activa la quinasa de la cadena ligera de
la miosina, la miosina se fosforila y eso permite la unión con la actina y la contracción

Se secreta endotelina, agiotensina por el estiramiento que actúa

sobre los receptores que a través de la proteina Gq estimulan a la
fosfolipasa C, que produce DAG e IP3 el cual estimula la liberación
de Ca++.
Se estimula tambñien por una molécula una PKC que estimula
fosforilan canales que determinan la despolarización e inhiben la
repolarización del músculo liso.
Mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular
Ocurre fundamentalmente en el aparato yuxtaglomerular.
En la mácula densa se censa las alteraciones de NaCl, se libera ATP y la formación de adenosina.
La adenosina a través de un receptor estimula la fosfolipasa C, se produce DAG, este estimula la PKC. A través
del IP3 se produce la salida de Ca++ y esto lleva a la contracción.
A través de la PKC se produce la despolarización y la entrada de Ca++ a través de los canales.

Recordar de la autorregulación
Esta ausente por debajo de PA de 90mmHg (Si hay hemorragia no se produce)
No es perfecta, aumenta siempre un poco con la presión
A pesar de la autorregulación hay hormonas que pueden cambiar el FPR y VFG

Control del flujo renal

❊ Presión sanguinea
❊ Intrínseca: autorregulación
❊ Extrínseca: nervios simpático y hormonas (angiotensina, NO, endotelina, enzima convertidora, prostaglandinas)

Regulación del FSR por inervación simpática

El riñón solo tiene inervación simpática.
El tono simpático es muy bajo cuando el volumen circulante es normal
La noradrenalina y la adrenalina actúan sobre receptores α1-adrenérgicos. Sobre todo en la arteriola aferente
produciendo vasoconstricción, el estímulo es la disminución del volumen circulante.
La angiotensina actúa en ambas arteriolas, la eferente es más sensible.

Presiones a lo largo del glomérulo

Regulación del FSR

Extrínseca: Inervación simpática, angiotensina II, ECA, prostaglandinas, NO, endotelina, bradikinina, Adenosina.
En condiciones normales actúa la inervación simpática y la angiotensina.

La inervación simpática es la unica del riñón y actúa solo sobre la arteriola aferente: Vasoconstricción.

La angiotensina II, la arteriola eferente es la más sensible.

Producción de angiotensina: El riñón secreta renina, la renina convierte el angiotensinogeno que se produce en
el hígado en angiotensina I y la angiotensina I se convierte en angiotensina II por la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA). Se convierte en distintos órganos (no solo en pulmón).
La angiotensina II puede actuar en el riñón, no solo en el flujo si no además actuando sobre la excreción de Na y
H2O, a través de la aldosterona.

Constricción exclusiva de la arteriola eferente

Hay un aumento del filtrado glomerular porque aumenta el flujo plasmático renal pero después la tasa de filtrado
glomerular disminuye porque disminuye el flujo sanguíneo renal.
Bradicinina
Sustancia reguladora.
Se produce porque la calicreína producida por el riñón, convierte el fibrinógeno en bradicinina. La bradicinina
vasodilata porque libera prostaglandinas y NO, aumenta el FSR y VFG.
Aumentan las prostaglandinas en personas con un solo riñón y en la insuficiencia cardíaca ya que hay una
hipoperfusión renal.

Las prostaglandinas pueden no ser funcionales en condiciones normales. Cuando hay una hemorragia son
sintetizadas.

Aclaramiento plasmático

Es una manera de cuantificar el manejo renal de una sustancia. Como el riñón maneja una sustancia.
Se usa frecuentemente para evaluar la función renal.
Se define como el volumen de plasma depurado (aclarado) de una sustancia por minuto (ml/min).

Va en un líquido sustancia con líquido. Se filtra.

La sangre a través de los capilares peritubulares gana un volumen
de líquido igual al que ha sido depurado de la sustancia.
La sustancia se elimina por orina.
El líquido depurado de la sustancia es el que se reabsorbe a los
capilares.
La sustancia se excreta y el líquido se reabsorbe.

Aclaramiento plasmático de glucosa

La glucosa se reabsorbe totalmente, entonces en la sangre no queda volumen depurado de glucosa. Se
reabsorbe totalmente líquido y sustancia.
Entonces el aclaramiento plasmático de glucosa es 0.

Aclaramiento plasmático de PHA

Es una sustancia especial que se filtra, practicamente no se reabsorbe y se secreta.
Entonces lo que filtro queda en el filtrado glomerular y lo que no filtro se depura porque todo el PHA se secreta.
El PHA sirve para medir toda la sangre que pasó por el riñón porque no se reabsorbe entonces queda un
volumen de sangre depurado que es equivalente a todo el flujo renal.
Por la arteria entra una cantidad de PHA (la carga, que es el producto de la concentración de PHA por el FPR),
no sale nada por la vena, porque todo se filtró. Sale todo por la orina.

fórmula de aclaramiento plasmático: resulta de dividir la concentrcación de la sustancia en la orina por el

volumen de orina eliminado y en el denominador la concentración de sustancia en el plasma.

Cpah = VxUpah/Ppah
El flujo plasmático renal, si se tiene en cuenta el hematocrito, nos sirve para calcular el flujo sanguineo renal.
FPR: 650ml/min
FSR: 1200ml/min (hematocrito del 45%)

PAH (ácido paraaminohipúrico): Ácido que no se produce en el organismo. No se metaboliza, a bajas

concentraciones permite medir el FPR y el FSR.
A bajas concentraciones ya que se secreta a través de transportadores los cuales llega un momento en el que se
saturan.
A altas concentraciones la concentración que se mide en el plasma no se va a poder comparar con la concentración
que uno mide en la orina porque lo que hay en el plasma no pudo pasar debido a que se agotaron los
transportadores.

Velocidad de filtrado glomerular

Indice de la función renal y por lo tanto es fundamental para evaluar el curso de la enfermedad renal.
Es la suma de las velocidades de filtración de todos los nefrones funcionantes.

Aclaramiento de la inulina
La inulina, se filtra y no se secreta y se reabsorbe un poco. No permite medir el flujo sanguíneo renal.
La inulina es un polímero de la fructosa.
Filtra libremente, no se reabsorbe, no se secreta, no cambia VFG, no se metaboliza, no se produce.
Cantidad filtrada = cantidad excretada
El aclaramiento de inulina siempre tiene una correlación directa entre la concentración de inulina en el plasma y lo
que sale en orina

Aclaramiento de creatinina
Es un producto del metabolismo de la creatina en el músculo esquelético. Se produce a velocidad relativamente
constante, reemplaza a la inulina en la clínica.

Fracción de filtración

FSR = 1200-1300 ml/min. 20-25% del VM

FPR = 600-700 ml/min

Fracción de filtración= VFG/FPR =125ml/min/650ml/min = 20%

Lo que se filtra del total del FPR
 Reabsorción tubular

En el riñón hay transporte de la luz al intersticio que puede ser a través de la célula o entre la célula (transcelular o
transepitelial).
A lo largo del nefrón hay una reabsorción importante. El 70% de agua y electrolitos se reabsorben a nivel del túbulo
contorneado proximal. Es reabsorción isoosmótica por lo que la orina que se está formando llega al asa de Henle en
condiciones isotónicas.

La osmoralidad comienza a cambiar en el asa de Henle, porque la parte final es impermeable al agua entonces no
se reabsorbe agua en cambio hay un mecanismo activo de reabsorción de solutos que es muy importante para el
mecansimo de contracorriente. Determina una separación del agua de los solutos entonces la orina queda diluida y
el intersticio queda concentrado (segmento de dilución de la orina).
En el túbulo distal y conector la reabsorción es mucho menor, se reabsorben 15-20% de líquidos. electrolitos.

Balance glomérulo-tubular
De toda la carga filtrada de Agua y Na+ en el túbulo contorneado proximal se reabsorbe un 70-80%.
La constancia de esa fracción es debida al balance glomérulo-tubular.

Carga reabsorbida (Tx)

Carga filtrada - carga excretada = Tx

VFGxP(concentración de la sustancia en el plasma) - UV= Tx (mg/min)

Reabsorción del túbulo contorneado proximal

Hay sustancias que se cotransportan con el Na+: La glucosa, el fosfato y los aminoácidos.
El Na+ sale por la bomba Na+/K+.
Es un mecanismo de regulación del equilibrio ácido-base
El Cl y el Na se pueden transportar transepitelial o transcelular
El agua se transporta más facilmente no solo a través de difusión sino que través de aquoporinas. Hay
sustancias que se transportan por arrastre del agua.

Reabsorción de glucosa
Tiene una reabsorción característica.
A medida que aumenta la glucosa en el plasma, la glucosa se filtra y se reabsorbe. Hasta que se llega un máximo
de reabsorción de la glucosa, se saturan todos los transportadores de glucosa entonces aparece la excreción de
glucosa.
Umbral renal para la glucosa: 180mg/ml
Perdida franca: a los 300mg/ml
Dispersión se debe a que hay en los distintos nefrones una dispersión de máximos tubulares. Tienen mas o
menos cantidad de transportadores de glucosa.
Máximo tubular: 375mg/min
Compiten con la glucosa: la galactosa, la fructosa y la xilosa

Reabsorción de aminoácidos y proteínas

Se reabsorben en el túbulo contorneado proximal.
Cotransporte con Na+
Distintos transportadores

Reabsorción fosfatos
Se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal
Tipica una reabsorción controlada por hormonas
Importancia:
Fosfato de calcio: componente importante de los huesos
Complejo de fosfatos: ATP, fundamentales para la provisión de energía, fosforilaciones
Principal amortiguador de la orina

Es un transporte regulado por hormonas

En el caso de la paratohormona que es una hormona reguladora del metabolismo del Ca++ y del P, la
reabsorción termina antes, el máximo tubular se alcanza a una concentración de plasma menor.
Se excreta más fosfatos para una dada carga filtrada.
A través de PKA y PKC por receptores acoplados a proteína G, se produce la endocitosis y degradación de los
cotransportadores de fosfato.
 Reabsorción de uratos
Hay un 99% que se absorbe por el túbulo contorneado proximal.
También hay una secreción que después es reabsorbida, finalmente se elimina un 10% de la carga filtrada.

También hay transportadores encargados de la reabsorción como la secreción de los uratos.

La reabsorción de uratos está alterada en la enfermedad Gota, la cual se caracteriza por un aumento de ácido úrico
en sangre y líquido intersticial.
El ácido úrico proviene del metabolismo de las purinas.
Se deposita ácido úrico en las articulaciones y se producen los tofos que producen dolor y además se deposita en la
membrana basal del riñón y eso dificulta la filtración glomerular.
Se trata con atiinflamatorios y uricosúricos (inhiben competitivamente la reabsorción de ácido úrico

Urea
No es sólo un producto de desecho del metabolismo proteico. Es una substancia en la fisiología renal. Es clave en
el control del balance del agua del organismo.
Manejo renal de la urea: se filtra libremente, se reabsorbe en el túbulo proximal, se secreta en el asa de Henle y se
reabsorbe nuevamente en el colector

Lo que se reabsorbe en el túbulo colector vuelve a entrar a nivel del asa de Henle

Mecanismos de transporte de la urea

Se transporta a través de una ruta paracelular en el túbulo proximal y de una ruta transcelular en el asa y colector

Reabsorción de la urea en el túbulo proximal: se reabsorbe Na y es seguido por agua. A medida que el agua
abandona el túbulo, la urea se concentra. Se crea un gradiente de urea a través del túbulo. La urea difunde
pasivamente por una ruta paracelular. Las uniones entre células son débiles.

Transporte de urea en el asa y colector: Las uniones entre células no son tan débiles. Se transporta en forma
transcelular por difusión facilitada. Los niveles de Urea en la médula renal son muy altos. El gradiente favorece la
secreción hacia el Asa y la reabsorción desde el túbulo conector.

El nivel de urea en la medula renal es siempre alto. Es en parte debido al reciclaje de la urea. Pueden varias según
la ingesta de agua.
En deprivación de agua aumentan los niveles
Sumario túbulo proximal: Se reabsorben 2/3 de sal y agua. Se reabsorben todos los aminoácidos y la glucosa, La
reabsorción es isotónica.
Hay reabsorción de Na++: la Na-K-ATPasa mantiene bajo el nivel de Na, hay un gradiente que permite la reabsorción.
El Na+ filtrado se transporta en la membrana apical de varias maneras
El Na+ que entra a la célula sale a través de la membrana basolateral

La reabsorción de otros solutos están asociados a la del Na+

Reabsorción del Cl-

Se reabsorbe a través de una ruta paracelular y una
transcelular.

Reabosroción en el asa de Henle

Existe un mecanismo activo de Na+, K+, 2Cl- que hace salir
Na+, K+ y Cl- activamente y el asa de Henle es impermeable
al agua entonces se concentra el intersticio y se diluye la orina.
(Tramo de dilución).

Reabosorción en el túbulo distal

Es impermeable al agua su primera parte y todavia existe el
mecanismo de salida de soluto activo.
Se reabsorbe un porcentaje chico de todas las sustancias.
Interviene en la regulación equilibrio ácido-base

Sustancias secretadas

Transportes orgánicos: ácido carboxílicos, ácido silfónico, ácido hipúrico, APH, creatinina
Transportes de bases orgánicas: Guanidina, tiamina colina, creatina

Mecanismo de concentración y dilución de la orina

Ocurre fundamentalmente en las asas de Henle.
Los nefrones de asa mas larga tienen mayor capacidad de concentrar la orina.
Porción gruesa del asa de henle: intercambiador Na+ - K+ - 2Cl-, el cual permite que salga el Na+ y el Cl- al
insterticio entonces se concentra el insterticio fundamentalmente con NaCl.
Hay un transporte transepitelial de otros iones. Como no pasa el agua se concentra solo el intersticio.

Gradiente longitudinal a nivel de la médula/intersticio renal: La orina isotónica que se genera en el TCP entra
al asa de Henle (misma osmoralidad asa de henle e insterticio), en un momento comienza el bombeo activo Na+,
K+ 2Cl-. 100mosm pasan al intersticio. Luego el intersticio y la rama ascendente se equilibran. Luego entra
nuevamente líquido del filtrado glomerular con una Osm de la sangre (300), empuja al otro líquido. Nuevamente se
produce el bombeo de solutos activos.
Mecanismo de contracorriente renal
Es por el pasaje de soluto y el no pasaje agua de la rama ascendente del asa de Henle al intersticio y eso determina
que en la médula, se haga un gradiente de concentración longitudinal.
Los vasos rectos acompañan al asa de Henle y se van equilibrando con el intersticio y el asa de Henle y tienen una
circulación muy lenta.
Cuando salen los vasos rectos tienen apenas un poco más de osmolaridad de lo que tenía la sangre normalmente,
salen con 350mOsm.
La concentración de urea en el intersticio también es un factor fundamental para que se produzca la concentración
y se mantenga.

El riñón mantiene el intersticio concentrado siempre lo cual sirve para la regulación de la osmoralidad, el riñón
siempre está preparado para que en el caso de que haya un aumento de la osmolaridad, actue la antidiurética y se
reabsorba agua, aumentando las aquoporinas, aumentando la permeabilidad.

Regulación de la osmolaridad
Factores que participan: La concentración del intersticio y la antidiurética.
Normalmente hay antidiurética baja.
El aumento de la osmolaridad estimula la secreción de ADH (también regula el volumen).
La aldosterona maneja el Na+ que regula fundamentalmente el volumen
Los receptores para los estímulos del aumento de la osmolaridad, son los osmorreceptores que se encuentran en el
hipotálamo. Esos receptores censan el cambio de la osmolaridad, generan un estímulo a los núcleos supraóptico y
paraventriculares para que segregen ADH.
La ADH desciende a la neurohipófisis donde se queda almacenada hasta que se necesite liberarla.
La ADH actúa a nivel del túbulo distal y colector donde hay receptores de la ADH que se encuentran en la parte
basal de la membrana de las células.
Los receptores activan una proteína Gs, produce aumento de PKA por AMPc y tiene dos funciones:
Aumenta la producción de aquoporinas y acercar las aquoporinas a la parte apical de la membrana facilitando la
reabsorción de agua.
A los 310mOsm se secreta ADH, también son sensibles a volumen asi que si hay menor volumen el umbral de 310
va a disminuir.

% de cambios de osmolaridad:
1% Se estimulan los osmorreceptores
2-3% Se estimulan receptores de la sed a nivel del hipotálamo
5-10% Receptores del volumen
Inhibición de los osmorreceptores: Factor natriuretico atrial y alcohol

Receptores de la ADH

V1: vasos sanguíneos (efectos constrictores de la ADH)

V2: Membrana basolateral de células principales del tubo colector

Aquoporinas
aquoporinas 1: Túbulo proximal y rama descendente de Henle
aquoporinas 3 y 4: Membrana basolateral de células principales
aquoporinas 2: Membrana apical de células principales

Otras acciones de la ADH

Aumenta la permeabilidad del agua del tubulo colector
Aumenta la permeabilidad del túbulo colector a la Urea
Disminuye el flujo de los vasos rectos
Aumenta la expresión del transportador Na/K/2Cl en rama gruesa del asa de Henle

Regulación de la salida de Agua

La ADH afecta el flujo urinario por alterar el aclaramiento de agua libre
Si la Osm orina > Osm plasma: se reabsorbio agua. Entonces el aclaramiento de agua es menor que cero porque no
se perdió
Si la Osm orina < Osm plasma: Se elimina más agua en la orina. El aclaramiento plasmático de agua es > 0
Si la orina es isoosmótica el aclaramiento es cero
La mayor parte de los factores diferentes de la ADH que alteran el flujo urinario es la excreción de solutos

Regulación de la sed
Se encuentra en la región anterolateral del hipotalamo
Diferente de los osmorreceptores
Responde a osmoles efectivos
La angiotensina II lo estimula
Responde a cambios significativos de la osmolaridad pero a grandes del volumen
Son orofaringeos y en el tracto intestinal

Regulación de volumen
Sensores de volumen: se encuentran en las zonas de baja presión como la aurícula y la vasculatura pulmonar y las
zonas de alta presión que responden más a los cambios de presión como el seno carotídeo, el arco aórtico, el aparato
yuxtaglomerular.

Los sensores de baja presión sienten el lleno del sistema vascular, necesitan cambios de 5-10% del volumen, mandan
señales al SNC estimulando a través del vago, modulando el sistema simpático y la secreción de ADH.

Los sensores de alta presión a nivel de la arteriola aferente responden fundamentalmente a los cambios de presión y
determinan la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular

Mecanismo de acción de la Aldosterona

Entra a la célula y se une a receptores citoplasmáticos.

El complejo hormona-receptor entra al núcleo
Regula la transcripción de ARNm que codifica para proteínas que intervienen en la reabsorción de Na+ (Canales de
Na+ y Na+ - K+ ATPasa). Reabosrbe Na y elimina K
El aumento de K en sangre aumenta la secreción de aldosterona

Expansión del volumen

Se produce un estiramiento atrial, afecta el péptido natriuretrico atrial.
El PNA determina una disminución de la secreción de aldosterona por lo que se secreta más Na+ y un aumento del
filtrado glomerular y una disminución de la presión por la mayor excreción de Na+.
Disminuye la secreción de ADH

Metabolismo del Potasio

La ingesta del K es de 100mmol por día
La excreción es 100mmol por día entonces el balance es 0