Generalidades del Sist Nefrourinario Si bien el riñón tiene un proceso de

filtrado, también tiene procesos de

El riñón tiene muchos efectos en
distintos órganos y sus funciones generan
alteraciones a distintos niveles.
Si el riñón falla van a haber problemas
en los niveles de sodio, potasio, calcio,
agua.
Los riñones evolucionaron para una
dieta compuesta de mucho potasio o
escasez de sodio; actualmente la dieta
occidental contiene grandes cantidades
de sodio y déficit de potasio.
reabsorción y de secreción.
Hay sust que se filtran poco pero se
secretan mucho; sust que se filtran poco y
se reabsorben mucho; sust que se filtran y
se reabsorben por completo.
La glucosa se reabsorbe por
completo (en personas sanas).
La función glomerular (filtrar) va de la
mano de la función tubular (reabsorber y
secretar).

El riñón tiene una cápsula rígida, lo De esta manera, en el riñón, cuando

que lo hace poco expansible; está muy se tiene un exceso de x sust, se corrige de
irrigado, recibiendo un 20% del GC x min. inmediato.

Los riñones actúan como filtros y su Las nefronas se componen de un

estructura funcional es la nefrona → filtro sistema tubular largo, el cual es necesario
donde ocurre la limpieza del plasma. porque en cada segmento va
chequeando distintas cosas.
Funciones del sist nefrourinario:
• Filtro → Remueve y excreta Lo más importante a tener en cuenta
productos y toxinas del respecto a la función renal es:
metabolismo • La filtración glomerular (GFR) es
• Mantiene la homeostasis de de 180L al día, o 125mL por minuto
líquidos corporales, balance • El flujo plasmático renal es de
electrolítico, osmolar y ácido- 625mL x min
base • La producción de orina es de 1,5L
• Endocrina → Eritropoyetina, al día, aprox.
renina-angiotensina, calicreína- • La fracción de filtración (FF) es de
bradicinina, prostaglandinas, 20% GFR/RBF (RBF: flujo sanguíneo
calcitriol renal)
• Metabolismo de drogas/fcos
• Síntesis de glucosa

El riñón es el encargado de regular las

sust hidrosolubles en los distintos
compartimentos.

El peso corporal en un 60%

corresponde a agua; 2/3 de esta se
encuentra en el líquido intracelular (LIC) y
1/3 en el líquido extracelular (LEC).

El sistema nefrourinario regula el LEC,

puesto que los cambios que ocurran ahí
serán equivalentes para todas las células.

Entre el plasma y el intersticio hay

intercambio para controlar lo que entra y
sale, manteniendo un estado de
equilibrio.
Generalidades
El flujo sanguíneo renal (RBF)
corresponde a 1L x min, es decir, el 20%
del GC.
Esta gran cant de sangre que recibe
el riñón se debe a su función de filtrar la
sangre, por lo que es necesario que
mantenga un flujo sanguíneo renal alto.
90% del RBF es cortical; el 10% restante
es medular, el cual es de gran
importancia para poder concentrar la
orina.
El riñón es un órgano muy
vasodilatado, con una resistencia
vascular disminuida.
En los glomérulos se tienen dos
sistemas de arteriolas: arteriola aferente y
arteriola eferente.
Las arteriolas permiten tener válvulas
de entrada y salida, de manera que se
puede regular la cant que pasa.
Barrera Glomerular
La barrera glomerular presenta
permeabilidad selectiva respecto a las
sustancias que se filtran.
La primera restricción es en función
del tamaño, por lo que las proteínas y los
anticuerpos tienden a no poder traspasar
la barrera glomerular.
En cambio, electrolitos, agua, glucosa
y urea son de menor tamaño, pudiendo
traspasar más fácilmente la barrera.
La otra restricción es la carga, puesto
que la barrera glomerular se encuentra
cargada negativamente; por lo que
proteínas (carga +) tienen aun más
complicaciones para poder traspasar la
barrera.
El síndrome nefrótico corresponde a
una situación en la que la carga de la
barrera glomerular cambia, de manera
que pxs suelen presentar proteinuria.
La filtración ocurre debido a la
presión.
En la arteria renal se tiene una presión
de 100mmHg (similar a la aorta); al pasar
a la arteriola eferente ocurre una caída
de la presión, generando resistencia
vascular.
Al pasar a los capilares glomerulares
se mantiene una presión estable de
50mmHg (alta para ser capilar).
Al llegar a la arteriola eferente se
produce otra caída de presión, para
luego ir en aumento, “normalizándose” al
salir del riñón.
Las arteriolas son válvulas que al
apretar generan caída de presión.
La ley de Starling explica la filtración
en los glomérulos. La presión hidrostática
hace que salga líquido del capilar al
intersticio (cápsula de Bowman), mientras
que la presión oncótica mantiene el
líquido en el capilar.
En la cápsula de Bowman, la presión
hidrostática es cercana a 60mmHg,
mientras que la oncótica es 32mmHg.
La presión oncótica capilar es de unos
25mmHg y va aumentando debido a que
se va filtrando, de manera que aumenta
la concentración proteica.
El sist genera que al inicio se tenga
una zona de máxima filtración y hacia el
final se van equilibrando las fuerzas.
 Entonces la salida de líquido hacia el En caso contrario, si recibe mucha
intersticio es dependiente, por un lado, de sangre va a filtrar poco de lo recibido; la
las presiones hidrostática y oncótica y, por presión oncótica se concentra poco y no
otro lado, de la permeabilidad. sube mucho a lo largo del capilar.

La permeabilidad se ve modificada El sistema tiene un gran rango de

en casos patológicos, no fisiológicos.
Se tiene un control de la filtración
glomerular, de manera que se llegue tan
rápido al equilibrio.
Para esto, primero se deben dilatar las
arteriolas de entrada, entrando más
sangre, pero se aumenta la presión para
que no se alcance el equilibrio.
Entonces, la mejor forma de que se
filtre por todo el capilar es vasodilatando
la arteriola aferente.
manejo, pero tiene un límite. El flujo
plasmático es un factor determinante
para la regulación de la filtración.
Arteriola Aferente
Constricción de la arteriola aferente:
• ↑ resistencia de entrada
• ↓ flujo plasmático (entra menos
sangre)
• ↓ presión hidrostática capilar
• ↓ filtración glomerular

De esta forma, la filtración glomerular

se regula controlando la vasodilatación y
vasoconstricción de las arteriolas aferente
y eferente.

Si se aprieta la arteriola aferente cae

la resistencia, el RBF y la p hidrostática del
capilar, y disminuye la filtración.

Si se aprieta la arteriola eferente

aumenta la p hidrostática del capilar,
aumentando la filtración glomerular,
aunque disminuye el RBF.
En el caso de una persona que se está
desangrando, la sangre tiende a irse al
cerebro.
Dilatación de la arteriola aferente:
• ↓ resistencia de entrada
• ↑ flujo plasmático
• ↑ presión hidrostática capilar
• ↑ filtración glomerular

Para que el riñón continue filtrando, se Arteriola Eferente

aprieta la arteriola eferente de manera
que se mantiene la filtración pero con un Constricción de la arteriola eferente:
10% del GC (el resto se fue al cerebro). • ↑ resistencia de salida
• ↓ flujo plasmático
Entonces, el sistema elige cuanto
• ↑ presión hidrostática capilar
apretar o soltar cada arteriola, según las
• ↑ filtración glomerular
necesidades del organismo.

Fracción de Filtración

La fracción de filtración (FF)

corresponde a la cant de sangre filtrada
por el riñón, respecto a la RBF. La FF,
normalmente, es de un 20-25%

La FF puede aumentar, por ejemplo,

cuando la RBF es menor de lo normal,
puesto que así aunque recibe menos
sangre, sigue filtrando la cant “neta” que
debería filtrar; el sist busca compensar.
 Dilatación de la arteriola eferente:
• ↓ resistencia de salida
• ↑ flujo plasmático
• ↓ presión hidrostática capilar
• ↓ filtración glomerular
Regulación de la Filtración
Glomerular
La regulación de la filtración
glomerular ocurre por medio de dos
sistemas principales:
• Regulación extrínseca
• Regulación intrínseca
Regulación Extrínseca
La regulación extrínseca ocurre por
variables externas presentes en la sangre
que alteran la resistencia arterial y la
filtración.
La act simpática genera
vasoconstricción de la arteriola aferente
principalmente; en cambio, la
angiotensina II genera vasoconstricción
de la arteriola eferente.
Regulación Intrínseca
El riñón es de los pocos órganos con
capacidad de autorregulación. Esta
autorregulación ocurre por medio de:
1. La arteriola aferente
2. Los túbulos renales
Es por esto que el RBF no se ve
alterado de manera lineal con el
aumento de la PA. Entre los 60 y 200mmHg
la filtración glomerular no varía.
La independización del riñón de la PA
se debe a la arteriola aferente. Si la PA
baja, la arteriola aferente se dilata; si la PA
aumenta, la arteriola aferente se contrae.
Es necesario que algo cense lo que se
filtra para saber si se está filtrando todo de
manera correcta; este trabajo lo hace el
túbulo.
La mácula densa censa que la cant
de cloruro de sodio que llega sea la
correcta.
Se genera feedback túbulo-
glomerular porque el túbulo le indica al
glomérulo como está funcionando la
filtración y como mejorarla.
Regulación o Feedback
La regulación o feedback depende
principalmente del Cl.
Si el sistema recibe mucho Cl, se
aprieta la arteriola; si recibe poco Cl,
suelta la arteriola. Va balanceando, por
medio del feedback tubuloglomerular.
La regulación es muy fina, de manera
que permite eliminar exactamente lo
necesario; es un sist rígido, pero puede ser
modulado.
La respuesta del feedback puede
cambiar su sensibilidad, haciéndolo muy
sensible o poco sensible.
La sensibilidad solo se modifica en
casos de enfermedad o situaciones
extremas.
Aclaramiento (Clearance)
El aclaramiento o clearance es un
concepto que corresponde a cuanto
plasma del total que llega a los riñones se
limpia por minuto.
El riñón filtra unos 100mL de plasma
por minuto.
El concepto de aclaramiento hace
referencia a que no es que se limpie “un
pedazo de plasma”, sino que este se
“aclara”.
Cada vez que se filtra el plasma, se va
aclarando, de forma tal que cada minuto
se van limpiando 100mL de plasma,
volviendo el total de plasma “más claro”.

Cuando el filtrado llega al túbulo, éste

manda señales para la corrección de la
cant de metabolitos, iones o desechos.

El aparato yuxtaglomerular y la
mácula densa son los encargados de la
autorregulación de la filtración.
 Para medir el clearance se debe Limitaciones:
medir una sust que se filtre libremente, no • Pxs vegetarianos/veganos
se reabsorba y que no se secrete. • Suplementación con creatina
• Masa muscular inusual
Además, la sust a medir debe ser • Peso inusual (pxs con obesidad,
estable en la concentración plasmática amputaciones)
• Embarazadas
La inulina es la sustancia que mejor
cumple las condiciones para medir el
clearance; sin embargo, es una sust
exógena y no es utilizable en la práctica.

La sustancia endógena más parecida

a la inulina es la creatinina; se filtra
libremente, no es reabsorbida, pero es
secretada en bajas cantidades, pero esto
tiende a autocorregirse.

La creatinina viene del metabolismo

muscular; los suplementos de creatina
pueden generar errores en la medición
del clearance.

En clínica se utiliza el clearance de

creatinina para evaluar la filtración
glomerular de los pxs.
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑎 × 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑜
𝑪𝒍𝒆𝒂𝒓𝒂𝒏𝒄𝒄𝒆 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎

Si baja la filtración glomerular, la

creatinina sube; si aumenta la filtración
glomerular, disminuye la cant de
creatinina.

Sin embargo, el clearance de

creatinina no es tan lineal.

Entonces, la relación de creatinina no

es tan perfecta. Sin embargo, lo que se
debe tener claro, es que una creatinina
por sobre 1 indica un mal funcionamiento
del riñón.
Generalidades
La principal función tubular en los
riñones es la reabsorción de sustancias.
Para la reabsorción, se tiene un sist
complejo de túbulos, donde cada
segmento consta de distintas
características.
A medida que el filtrado avanza por
los túbulos, la reabsorción se va volviendo
más específica.
Las sustancias más importantes son:
• NaCl
• K+
• Bicarbonato
• Agua
• Nutrientes
Si el túbulo proximal no reabsorbe lo
que debería, el resto de los túbulos no van
a poder remediarlo, puesto que tienen
una capacidad de reabsorción mucho
menor.
Funciones tubulares:
• Reabsorción
• Activación de la vitD
• Gluconeogénesis
Si se filtra mucho, las proteínas en la
sangre se concentran más, aumentando
la presión oncótica. ↑ presión oncótica →
↑ filtración glomerular → ↑ reabsorción
Todo es proporcional; si se filtra más,
se elimina más → balance glomérulo-
tubular.
Se mantiene una fracción de
reabsorción de sodio y agua constante
(67%).
Reabsorción Tubular
En los túbulos se puede encontrar un
epitelio polarizado, por lo si se requiere
que una sust no entre, se puede bloquear
en apical y/o en basolateral.
Además se pueden bloquear
mecanismos que evitan el paso de
sustancias.
El sist tiene varios mecanismos para la
regulación de la reabsorción tubular.
En sí, las fuerzas electroquímicas son
las que determinan que sust pasan de un
lado a otro.
El potencial de membrana de las
células es negativo. Si pasan muchas sust
positivas, el lumen se hace aún más
negativo; si pasan sust negativas, se hace
más positivo.
Con estos cambios de cargas, se
pueden mover sustancias de cargas
iguales u opuestas.
El sodio es de gran importancia para
que se muevan las demás sust de un lado
a otro → El Na+ es seguido por el H2O, el
lumen se hace más negativo y
concentrado, permitiendo el paso del Cl-.
El Na+ sufre una reabsorción del 99.4%
El 67% del Na+ filtrado se reabsorbe en el
túbulo proximal, el 25% en el asa de Henle,
un 5% en el túbulo distal y un 3% en el
túbulo colector.
Túbulo Proximal
En el túbulo proximal, lo más fácil de
reabsorber es el sodio debido a la
diferencia de concentración.
Sin embargo, se tiene una pérdida de
energía con la reabsorción, por lo que el
sist aprovecha de pasar otras sust junto
con el sodio.
Entonces, en el túbulo proximal se
encuentran varios cotransportadores que
hacen el intercambio entre el Na+ y otra
sust, o el paso conjunto de Na+ con otra
sust a reabsorber.
El túbulo proximal es el que más
reabsorbe (70% de lo filtrado). La
reabsorción en este túbulo depende de la
sustancia:
• Glucosa y AA → 100%
• Fosfato → 80%
• Na, Cl y H2O → 66%
• Ca → 60%
• Urea filtrada → 50%
 El Na+ sale por medio de la bomba En el asa gruesa de Henle, el agua no
Na+/K+ ATPasa. pasa, quedándose en el lumen.

Existe un cotransportador para cada Además es una región con carga (+)
sust: glucosa, fosfatos, aminoácidos, por lo que el Na+ tiende a atravesar el
ácidos orgánicos, etc. espacio intercelular.

Inicialmente, la concentración del La positividad de esta zona también

lumen y la concentración plasmática son permite la reabsorción de Ca+.
casi iguales y se mantienen así a lo largo
del túbulo proximal.

Este equilibrio de concentraciones

ocurre debido a que el Na+ es
acompañado por H2O.

El Cl- aumenta su concentración,

puesto que en este segmento se prioriza la
reabsorción de Na+. Esto se debe a que el
sist “espera” a un cambio de cargas para
reabsorber Cl-.

Túbulo Distal

En el túbulo distal, el Na+ es

cotrasnportado junto al Cl-.

Este cotransportador es bloqueado

por tiazida (diurético más utiliza en pxs
ambulatorios).

El túbulo distal es un segmento

impermeable al agua.

Asa de Henle

El 23% restante de Na+ llega al asa de

Henle, donde se encuentra un
cotransportador que puede ser inhibido
con furosemida (diurético más utilizado en
clínica).

Este segmento tiene el transportador

NKCC2, el cual reabsorbe Na+, K+ y 2Cl-, sin
alterar las cargas.

En este sist, el K+ es el encargado de

la regulación, puesto que es el que
presenta menor concentración
plasmática. Una vez agotado el K+, Na+ y Túbulo Colector
Cl- no puede ser reabsorbidos.
El túbulo colector reabsorbe Na+ por
Por lo mismo, se tiene el transportador medio del canal de sodio ENaC.
romK, encargado de mover al K+ de
En este segmento, la reabsorción de
vuelta al lumen, manteniendo la
H2O es variable, siendo dependiente de la
reabsorción de las otras sust.
ADH.
 El Cl- sigue al Na+. Además, hay
células beta que pueden secretar
bicarbonato, el cual lo intercambian por
Cl- (importante en la regulación del pH).
Bicarbonato
El estado ácido-base, el pH de los
líquidos corporales, se mantiene por
medio del bicarbonato; es por esto que se
debe reabsorber al 100%, o sino el pH se
volvería más ácido.
El bicarbonato es una molécula más
compleja, por lo que es más difícil de
reabsorber.
¿Cómo se reabsorbe el bicarbonato?
Na+ entra, sacando un protón,
generando ácido carbónico; la anhidrasa
carbónica acelera el proceso,
transformándolo en H2O y CO2, y ambas
moléculas pasan libremente la barrera.
Estas se vuelven a transformar en
bicarbonato y se elimina.
La mayoría del bicarbonato que se
produce y se reabsorbe ocurre a nivel del
túbulo proximal, y otras parte más
pequeña en el túbulo colector.
Hay enfermedades renales que
afectan la producción del bicarbonato
en los túbulos proximales, provocando
acidosis en los pxs → acidosis tubular
renal.
Reabsorción de Nutrientes
La reabsorción de nutrientes ocurre
principalmente a nivel del túbulo
proximal. Se busca la reabsorción del
100% de nutrientes.
Ocurre principalmente por medio de
cotransportadores de Na+ y funcionan
con un sistema de transporte máximo
(TM), por lo que no se puede regular la
reabsorción.
Esta reabsorción puede verse
afectada por factores farmacológicos,
tóxicos o genéticos.
Reabsorción de Glucosa
La reabsorción de glucosa ocurre
medio de dos cotransportadores de
glucosa/sodio:
• SGLT-1: Transportador con gran
afinidad, con una capacidad de
transporte limitada; en la parte
final del túbulo proximal. 2Na+ x
1C6H12O6
• SGLT-2: Transportador con menor
afinidad, con alta capacidad de
transporte; en parte inicial del
túbulo proximal. 1Na+ x 1C6H12O6
Si llega a fallar SGLT-2, SGLT-1 no es
capaz de compensar la función de
reabsorción.
Hay fármacos que bloquean SGLT-2,
controlando la glicemia y generan baja
de peso.
Reabsorción de Aminoácidos
La reabsorción de aminoácidos (AA)
ocurre mediante Na+.
En general, los AA no se filtran, por lo
que se encuentran en muy baja cant para
la reabsorción.
Llegan a pasar unas pocas hormonas
y proteínas, las cuales son endocitadas y
degradas en AA.
Reabsorción de Fósforo
La reabsorción de fósforo ocurre
principalmente a nivel del túbulo
proximal, con la ayuda del Na+.
Reabsorción de Calcio

La reabsorción de calcio ocurre a

nivel del túbulo proximal y en el asa de
Henle.

El calcio se reabsorbe principalmente

de manera paracelular por el túbulo
proximal, pasa al asa de Henle y por el
lumen con carga positiva.
Generalidades
La concentración y la dilución de la
orina se relaciona con la ingesta de agua,
puesto que la concentración y dilución
son métodos de regulación.
La concentración y dilución ocurren
principalmente en el asa de Henle, y es su
largo el que define cuanto se puede
concentrar la orina.
Se debe tener un balance entre la
ingesta y egreso de agua.
Al día, se deben excretar alrededor
de 600mmol de soluto; pueden diluirse
hasta en 20L o concentrarse hasta en 0,5L.
Lo usual es eliminar unos 2L de orina.
El riñón debe ser capaz de eliminar los
600mmol sin importar la ingesta de agua;
deben ser independientes la excreción de
solutos de la de agua.
Para esto, el organismo utiliza la
hormona antidiurética o vasopresina
(ADH). El aumento de la ADH disminuye la
excreción de agua, mientras que la
disminución de ADH aumenta la
excreción de agua.
La dilución/concentración de la orina
es dependiente de la cant de agua, no
de soluto.
Osmolaridad
La osmolaridad dentro de los túbulos
va a variar dependiendo de la ingesta de
agua.
En el túbulo proximal no va a haber
diferencia.
En el asa de Henle al tomar mucha
agua la osmolaridad aumentará un poco
para luego descender; al tomar poca
agua la osmolaridad aumentará bastante
y disminuirá hasta el mismo punto.
En el túbulo distal las osmolaridades
comienzan a cambiar de verdad. Con
alta ingesta de agua, disminuye la
osmolaridad porque se va diluyendo; con
una baja ingesta de agua se va
concentrando, por lo que la osmolaridad
aumenta.
Este aumento o disminución de la
osmolaridad continua en el segmento
cortical y en el colector medular se
estabilizan.
Todo este proceso de concentración-
dilución de la orina requiere que hayan
glomérulos yuxtamedulares.
Condiciones para la concentración y
dilución de orina:
• Afuera debe haber un medio muy
hiperosmolar
• Variabilidad de la permeabilidad
Para lograr concentrar la orina se
debe sacar agua, lo que se logra mediate
la concentración del soluto → El agua se
mueve al espacio más hiperosmolar.
El intersticio medular es muy
concentrado, pudiendo llegar a
1200mmol.
La permeabilidad debe ser variable,
para poder concentrar o diluir la orina
dependiente de lo que necesite el
organismo según la ingesta de agua.
Baja Ingesta de Agua
Frente a una baja ingesta de agua, las
acuaporinas se abren y fusionan gracias a
la acción de la ADH, permitiendo la salida
de agua, hasta que las concentraciones
se igualan.
Se genera una orina concentrada
(hasta 1200mmol).
Alta Ingesta de Agua Urea

Frente a una alta ingesta de agua el La urea viene del metabolismo

hipotálamo no libera ADH, de manera
que las acuaporinas se mantienen
cerradas y el agua se mantiene en el
lumen.
Se genera una orina diluida (hasta
500mmol).
Mecanismo Contracorriente
El mecanismo contracorriente es el
que permite que se pueda concentra la
orina hasta 1200mmol.
proteico y corresponde a una molécula
soluble.
En el sist medular, la mitad
corresponde a urea y la otra a NaCl. En la
médula interna, la urea se encuentra muy
concentrada, por lo que es útil para la
concentración urinaria.
Para que pueda cumplir su función en
la concentración de la orina, el sist la
mantiene en constante circulación → la
filtra y la reabsorbe continuamente

Ocurre en el asa de Henle, durante el

primer año de vida y luego la
concentración del intersticio se mantiene.

1. Tanto el intersticio como el fluido

tienen una osmolaridad de
300mmol.
2. El asa gruesa tiene el
cotransportador NKCC2, capaz
de generar una diferencia de
200mmol; cuando es más de 200
el gradiente ya no puede generar
más diferencia.
3. Entonces se logra 400mmol, pero
el segmento que desciende es
permeable al agua, por lo que
sale agua y se igualan las
concentraciones.
4. En el asa descendente se van a
tener 400mmol.
5. Los 400mmol dan la vuelta y se
realiza el mismo proceso con el
diferencial de 200 y se llega hasta
500, porque el otro lado se
encuentra en 300.
6. Se van repitiendo estos pasos
hasta llegar a 1200mmol.
Generalidades
La regulación de la osmolaridad se
hace a nivel del LEC, puesto que es más
sencillo para el organismo que ir
regulando el LIC de cada célula.
Para la mantención del equilibrio del
agua es necesario que la osmolaridad del
LEC y del LIC sean iguales. El agua se
mueve por gradientes de concentración;
concentraciones iguales = equilibrio.
La osmolaridad depende del total de
cant de solutos que hay dentro y fuera de
la célula.
El paso de agua por la membrana
suele ser libre y poco restringido, mientras
que el de los solutos es más controlado.
Pxs con alt severas de la osmolaridad
pueden llegar a presentar alts de la
conciencia.
Medio hipoosmolar: Mucha agua
Medio hiperosmolar: Poca agua
Los solutos más importantes respecto
a la osmolaridad son el Na+ y el Cl-.
Exceso de Agua
Si se ingiere un exceso de agua
rápidamente, a los minutos se comienza a
generar orina (muy diluida).
El LEC no varía su osmolaridad, puesto
que frente al exceso de agua no hay ADH,
por lo que no se expresan acuaporinas y
se elimina el agua.
Falta de Agua
Si se tiene una falta de agua el sist por
un lado va a generar una orina muy
concentrada para conservar el agua.
Además, va a generar que la persona
tenga sed, para aumentar la ingesta y
compensar las pérdidas de agua.
El agua se pierde por medio de la
orina, el sudor, la saliva y las deposiciones.
ADH
El principal estímulo para secretar la
ADH son los cambios en la osmolaridad
celular.
Un cambio del 1% va a generar
variación en la secreción y niveles de la
ADH.
Hay situaciones en las que va a
importar el volumen extracelular que
regula la presión arterial, como en el caso
de una hemorragia masiva.
Este volumen se puede recuperar con
suero fisiológico (H2O con Na+); en caso
de no contar con suero se puede utilizar
solo H2O porque igual permite recuperar
el volumen (aunque sea hipoosmolar).
Si bien la ADH es un mecanismo para
la osmolaridad, la pérdida de un 10% del
volumen extracelular también es un
estímulo para esta hormona. Esto es un
estímulo fisiológico de emergencia.
La ADH en altos niveles genera un
aumento de la permeabilidad al agua y
la urea en los túbulos colectores y distales
medulares internos.
Control Osmorreceptor – ADH
Los núcleos paraventriculares que se
encuentran en el cerebro sensan la
osmolaridad y le indican a la hipófisis que
libere ADH.
Estos sensores realizan su función a
través del volumen → Si la osmolaridad del
LEC aumenta, la célula se “deshidrata” y
disminuye el volumen.
Cuando se distiende, canales se
activan, entrando Ca+ y se genera
sinapsis.
Entonces estos sensores, en función
de la osmolaridad, definen cuanto ADH se
debe secretar.
Estas células osmorreceptores
pueden ser intervenidas por estímulos no
osmóticos:
 • Hemodinámicos:
o VEC
o PA
o VCE
• Embarazo
• Fármacos (morfina, nicotina,
barbitúricos)
• Estrés
• Alcohol
• Ejercicio extremo

Sed

La sed se ve afectada con cambios

de la osmolaridad (desde 1%). El aumento
de la osmolaridad genera sed.

Funciona a partir de células sensibles

a cambios en el volumen celular, las
cuales mandan señales al hipotálamo
para generar sed.

En caso de un bloqueo o falla de la

ADH, la osmolaridad se puede regular por
medio de la sed únicamente.

Si no hay ADH va a subir la natremia,

aumentando la osmolaridad y generando
sed, de manera que se va a ingerir agua,
corrigiendo la hipernatremia.
Generalidades
La regulación del volumen
extracelular es dependiente de la cant de
moléculas de sodio.
El espacio o líquido extracelular (LEC)
corresponde al plasma. La regulación del
LEC es la regulación del plasma, que es lo
mismo que la regulación del fluido
intersticial.
LEC es prácticamente H2O + Na+.
Regulación de la Presión Arterial
La PA tiene una entrada (gasto
cardiaco) y una salida (resistencia
vascular periférica) por los tejidos.
Entonces, la regulación de la presión
arterial depende del GC y de la RVP.
Si hay vasodilatación, hay
disminución de la PA porque hay menor
RVP.
Si ha vasoconstricción hay un
aumento de la RVP y aumenta la PA.
A mayor volumen de sangre
(dependiente del GC), mayor será la PA y
viceversa.
PA depende del volumen
extracelular; a mayor volumen de LEC,
mayor será la PA.
Cuando hay un aumento del
volumen de LEC, el riñón aumenta la
excreción; cuando disminuye el LEC, el
riñón disminuye la excreción.
Puesto que el LEC es casi en su
totalidad Na+ y H2O, y como el Na+
arrastra al agua consigo, si hay más Na+
en el LEC va a haber un mayor volumen
del LEC.
↑ Na+ → ↑ LECvol → ↑ PA
↓ Na+ → ↓ LECvol → ↓ PA
Es por esto que un px con diálisis tiene
una PA alta y deben disminuir el consumo
de sal.
Regulación del Sodio
La regulación del sodio depende del
riñón y, a su vez, permite regular la PA.
Al aumentar el volumen sanguíneo
por el ingreso de agua con sodio, va a
aumentar la presión de llenado, lo que
genera un aumento del GC.
El aumento de presión se transmite al
riñón, el cual aumenta la excreción de
sodio y agua, volviendo al estado de
equilibrio.
La cant de Na+ total en el cuerpo está
estable por el balance entre la ingesta, lo
que hay en el intersticio y la excreción.
Frente a problemas en la excreción
de Na+ se va a generar una acumulación
de volumen del LEC, lo que tiene como
consecuencia el aumento de la PA.
La adaptación renal es progresiva,
por lo que si se aumenta el consumo de
Na+, la PA aumenta de forma aguda,
pero en los siguientes días se debiese
regular.
Cuando se sobrepasa la capacidad
de adaptación del riñón, el líquido sale al
intersticio, aumentando la PA y pudiendo
llegar a generar edema.
En casos de hipotensión en urgencias,
al px se le da suero (H2O + Na+) para
aumentar la PA.
El riñón toma información de
barorreceptores a largo plazo, los cuales
son de baja presión → cuando baja la
presión el riñón libera renina.
El cerebro recibe la señal de la renina
y activa el SNS; también se activa la ADH
cuando disminuye en un 10% el volumen
circulante efectivo. Además, se inhiben
péptidos y hormonas que son excretores
de sodio.
Va a generarse vasoconstricción de
las arteriolas aferente y eferente para
mantener la filtración y reabsorción de
sodio y agua, para aumentar la PA.
 Se genera orina muy concentrada y Las células de la mácula densa
de bajo volumen. sensan un aumento del GFR y generan
una respuesta vasoconstrictora de la
Sistema Renina – Angiotensina - arteriola aferente, disminuyendo el GFR.

Aldosterona La aldosterona aumenta los canales

en el túbulo colector, aumentando la
El sistema o eje renina-angiotensina- reabsorción de Na+.
aldosterona es una cascada de
activación enzimática que se inicia con la
liberación de renina por el riñón.

Para que se active el eje renina-

angiotensina-aldosterona el SNS actúa
sobre el sist yuxtaglomerular para que
liberen renina frente ha cualquier
situación que baje la presión.

El eje renina-angiotensina-aldosterona
genera reabsorción de agua y Na+ en el
riñón para aumentar la PA.

Activación del sistema renina-

angiotensina- aldosterona:
1. Aparato yuxtamedular del riñón
censa una baja de presión
aumenta la secreción de renina.
2. La renina transforma el
angiotensinógeno (producido por
el hígado) en angiotensina I.
3. La ACE (enzima convertidora de
angiotensina I) cataliza la
transformación de angiotensina I
a angiotensina II.
4. La angiotensina II estimula la
secreción de aldosterona y la
sensación de sed.
5. La aldosterona aumenta la
reabsorción de Na+ en el riñón, y
se disminuye la excreción de Na+.

La angiotensina II tiene múltiples

acciones:
• Estimula la liberación de
aldosterona en la glándula
adrenal
• Vasoconstricción renal y
sistémica
• Aumenta la sensibilidad del
feedback túbulo-glomerular
• Aumenta la act del
cotransportador Na+/H+ en el
túbulo proximal y asa de Henle
• Induce hipertrofia de las células
tubulares
• Estimula la sed y liberación de
ADH
• Disminuye el flujo de los vasos
rectos
Generalidades
Los trastornos del sodio corresponden
a trastornos del volumen extracelular
(VEC) dependientes de la cant de Na+
dentro del cuerpo.
Los trastornos del VEC se dividen en
dos grupos:
• Trastornos de concentración
• Trastornos de expansión
Trastornos de Concentración del
VEC
Los trastornos de concentración del
VEC son aquellos que generan
disminución del volumen.
Causas de disminución del VEC:
• Pérdidas de Na+ vía TGI:
o Vómito
o Diarrea
o Fístulas digestivas
• Pérdidas de Na+ vía renal:
o Diuréticos
o Diuresis osmótica
o Tubulopatías
o Déficit mineralocorticoides
• Formación de tercer espacio
Cuando hay disminución del VEC,
también disminuye el volumen plasmático
y la PA.
Signos de disminución del VEC:
• Yugulares planas
• Hipotensión ortostática
• Hipotensión arterial
• Shock hipovolémico
• Bajo GC = Oliguria con:
o Osmolaridad urinaria
>500 (muy concentrada)
o Creatinina >40
o Urea >8
o Fracción Excretada de
Na+ <0,1
Pxs con hipotensión, con orina muy
concentrada y yugulares planas son
clásicos pxs que presentan disminución
del VEC.
Trastornos de la Expansión del
VEC
Los trastornos de la expansión del VEC
son aquellos que generan un aumento del
volumen.
Con el aumento de VEC, también
aumenta el volumen plasmático y la PA.
Pxs pueden presentar edema.
Causas del aumento del VEC:
• IC
• IH
• FRC
• Síndrome nefrótico
En pxs con IC, IH o FRC para ver la
gravedad se ve el grado de hiponatremia
Insuficiencia Cardiaca
En la insuficiencia cardiaca (IC) el
corazón se contrae menos, por lo que hay
menor GC y menor flujo sanguíneo a los
tejidos.
Al disminuir la GC, disminuye la PA, lo
que activa receptores arteriales
generando la disminución de la excreción
de Na+ para aumentar la PA.
La PA aumenta y aumenta también la
poscarga, lo que provoca que el corazón
(ya dañado) necesite más fuerza para
expulsar el líquido extra.
Como el corazón no puede
compensar, los capilares mantienen una
presión alta, por lo que tratan de
compensar sacando el agua, generando
edema intersticial.
El tto es detener el mecanismo
compensatorio, forzando la salida de
agua del sistema.
Tratamiento IC:
• Disminución del consumo de Na+
• Aumento de la excreción de Na+
• Bloqueo del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
• Bloqueo de la respuesta
simpática
Insuficiencia Hepática
La insuficiencia hepática (IH) o cirrosis
ocurre cuando el hígado deja de
funcionar, provocando un cese en la
metabolización de vasodilatadores.
Pxs presentan mayor vasodilatación,
por lo que disminuye la RVP, lo que genera
hipotensión.
El sistema activa el eje renina-
angiotensina-aldosterona como método
compensatorio.
Sin embargo, con la acumulación de
Na+ y agua se genera movimiento de
líquido hacia el intersticio, provocando
ascitis y edema.
Tratamiento IH:
• Bloquear acción de aldosterona
• Bloquear reabsorción de Na+ en
el asa de Henle (furosemida)
Falla Renal Crónica
En la falla renal crónica (FRC) ocurren
problemas con la excreción de Na+ y
agua, por lo que se debe controlar la
ingesta en estos pxs.
En caso de que el volumen
circulatorio efectivo disminuya un 10% se
activa la ADH.
La ADH genera un aumento del agua
pura en comparación del Na+,
provocando hiponatremia.
Síndrome Nefrótico
El síndrome nefrótico es propio del
riñón y corresponde a una pérdida
seguida de proteínas por la orina, lo que
genera hipoalbuminemia y edema.
Pxs presentan PA y creatinina normal,
el problema está en el plasminógeno.
El plasminógeno se transforma en
plasmina, la cual activa ENaC, por lo que
hay reabsorción innecesaria de Na+.
El Na+ arrastra el agua, por lo que se
genera edema.
Pxs no presentan PA porque se
compensan con los demás mecanismos.
Hiponatremia
La hiponatremia es el trastorno del
agua más frecuente. Se da en pxs con
cirrosis, cáncer, falla cardiaca, pxs
mayores.
En pxs sin alguna de estas patologías
o características, que presentan
hiponatremia pueden presentar síndrome
de secreción inadecuada de la ADH
(SIADH).
En la SIADH hay un aumento
innecesario de la ADH, provocando un
aumento en la reabsorción del agua.
Causas SIADH:
• Tumores pulmonares
• Nitrógeno Ureico (BUN)
• Ventilación mecánica
En un px aparentemente sano, con
hiponatremia (SIADH), se debe pedir
imágenes para descartar tumores
pulmonares.
Frente a una hiponatremia siempre
primero hay que asegurarse que sea real
(pseudohiponatremia) y que no sea una
hiperglucemia.
Los pxs hiponatrémicos suelen
consumir harta agua, por lo que se debe
ver la osmolaridad urinaria para buscar la
causa.
Si la osmolaridad urinaria es >100,
significa que hay ADH y hay reabsorción
de agua libre. Orina concentrada = ADH
Si es <100, está perdiendo agua
porque el riñón intenta compensar
consumiendo agua en exceso. Orina
diluida = no es ADH
En un px con hiponatremia por exceso
de VEC se debe tratar la patología de
base para que disminuya el estímulo de
ADH.
En caso de SIADH, como no es una
enfermedad maligna, el tto es
disminución de la ingesta de agua.
Generalidades
El potasio es necesario para el
correcto funcionamiento de la act
eléctrica.
Es el principal catión intracelular (98%)
y cumple varias funciones:
• Mantiene el volumen celular
• Regula el pH intracelular
• Funciones enzimáticas
• Síntesis proteica y ADN
• Potencial transmembrana:
o Potencial de reposo
o Act neuromuscular
o Act cardiaca
o Resistencia vascular
Pxs post quimioterapia con falla renal
y pxs que usan enalapril pueden
desarrollar hiperkalemia.
Pxs con diarrea persistente y pxs
hipertensos pueden desarrollar
hipokalemia.
El equilibrio del potasio puede verse
afectado por varios factores.
El ejercicio, la hiperosmolaridad, lisis
celular y acidosis son situaciones que van
a estimular la salida de K+.
El uso de agonistas beta2, la insulina y
la alcalosis son situaciones que estimulan
la entrada de K+.
El K+ tiene gran efecto eléctrico
debido a que el potencial de membrana
depende de K+.
El riñón tiende a excretar un alta cant
de potasio (alrededor del 2%).
Los mecanismos que regulan el
potasio, en realidad regulan otras cosas,
por lo que son dependientes de otras
variables.
Pseudohipokalemia: Ocurre al tener
una muestra hipercelular, puesto que las
células se quedan con el K+, por lo que al
análisis de laboratorio pareciera haber
hipokalemia.
Hipokalemia
En la hipokalemia se tiene un déficit
de K+. El valor normal de K+ es cercano a
K+.
Cuando se tiene un K+ de 3, significa
una falta de 300mil, lo que se divide en 13
y se tiene la cant de gramos de K+ que
necesita el px.
Causas de hipokalemia:
• Déficit en la ingesta de K+
• Pérdidas vía TGI
• Pérdidas vía renal
Un déficit en la ingesta de K+ no suele
ser la causa principal de estos trastornos,
excepto en casos extremos en pxs que se
alimentan por medio de sondas.
En conjunto con otras variables, el
déficit en la ingesta llega a ser
significativo.
Las pérdidas por el TGI ocurrir por
diarrea, donde se pierde una gran cant
de K+ porque el líquido intersticial tiene un
alta cant de K+.
Por vía renal, hay pérdidas de K+ por
la orina. Frente a hipokalemia, el riñón
debiese reabsorber el K+, pero como este
está regulado por otras variables lo
desechan en favor de otras moléculas.
Por ejemplo, frente a una disminución
del volumen circulante efectivo, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona
se activa y reabsorbe Na+,
intercambiándolo por el K .+
La aldosterona es la que activa los
canales Na+/K+, por lo que frente a
hipokalemia se debe revisar los niveles de
aldosterona.
Aldosterona alta → Hipokalemia
Causas de hiperaldosteronismo:
• Activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
• Hiperaldosteronismo primario
(ADH alta / renina baja)
• Obstrucción de la arteria renal
• Pseudohiperaldosteronismo
 En el pseudohiperaldosteronismo
ocurre un problema con la transformación
de cortisol en cortisona.

El cortisol es afín al mismo receptor

que la aldosterona, por lo que la 11-B-HSD
transforma el cortisol en cortisona para
que este no active este receptor.

En el pseudohiperaldosteronismo la
11-B-HSD tiene una act deficiente, por lo
que no logra transformar al cortisol en
cortisona.

Otra condición que puede generar

hipokalemia es el uso de diuréticos.

Pxs que usan diuréticos no reabsorben

Na+ en niveles previos al túbulo colector,
por lo cual ahí se intenta compensar
reabsorbiendo Na+ y secretando K+,
ganando bicarbonato, generando
alcalosis.

Los diuréticos van a generar pxs

hipokalémicos, con alcalosis metabólica
e hipotensos.

Además hay enfermedades

genéticas de baja frecuencia que
generan el mismo efecto que el uso de
diuréticos: Bartter y Gitelman.

Hiperkalemia

La hiperkalemia corresponde a un
exceso de potasio. Como el riñón tiende
a excretarlo, para que haya hiperkalemia
debe haber fallado el riñón.

Una de las principales causas de

hiperkalemia corresponden al uso de
fármacos utilizados para la HTA → fcos
bloqueadores del eje renina-
angiotensina-aldosterona:
• Fcos bloqueadores de la enzima
convertidora de angiotensina I en
angiotensina II (enalapril)
• Fcos bloqueadores directos de la
angiotensina II (lozartan)

Con estos tipos de fcos se bloquea la

aldosterona, la cual participa en la
excreción de K+, por lo que se genera la
hiperkalemia.