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PATOLOGICA
ENDOCRINA
DIABETES MELLITUS
BOCIO
CIMI 2010
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DIABETES MELLITUS:
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DIABETES MELLITUS:
• Glucosa > 200mg/dl ocasional con síntomas y
signos clásicos.
• Glucosa en ayunas>126mg/dl reiterada.
• Test de tolerancia oral a la glucosa, TTOG,
anormal, glucosa mayor de 200ml/dl 2 hs
después de una carga estándar de hidratos de
carbono.
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CLASIFICACION:
• TIPO II :
• TIPO I :
• Resistencia periférica
a la acción de la
• Deficiencia insulina insulina y respuesta
por destrucción cél B secretoria inadecuada
de las células B.
• 10% de todos los
• 80-90% de los casos.
casos.
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PATOGENIA:
La morbilidad en la enfermedad de larga evolución
de cualquier tipo se debe a afectación de grandes y
medianos vasos (enfermedad macrovascular:
aterosclerosis acelerada).
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La diabetes es la principal responsable de
eventos cardiovasculares, ceguera y enfermedad
renal terminal.
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ANATOMIA
• Los cambios morfológicos mas relevantes se
relacionan con las complicaciones tardías de la
enfermedad.
• Se afectan: -Arterias (enf. macrovascular)
-vasos pequeños(enf.microvasc)
- riñones (nefropatía diabética)
- retina (retinopatía)
-nervios (neuropatía)
Estos cambios se dan tanto en la DM. tipoI como en
la II.
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PANCREAS:
• Son lesiones inconstantes y con escaso valor diagnóstico
• Los cambios carácterísticos son más frecuentes en la DM
tipo I:
• < nº y tamaño islotes. Son pequeños y difíciles identificar.
• Infiltración leucocitaria de islotes (linf.T)
• Al ME: Degranulación de cel B
• En DM tipo II: < nºcélulas de los islotes, de carácter sutil
sustitución amiloidea de los islotes
islotes obliterados en estadios
avanzados
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ENFERMEDAD MACROVASCULAR
DIABETICA:
• ATEROSCLEROSIS ACELERADA de aorta y
arterias grandes y medianas (indistinguible de no
diabéticos pero de inicio mas precoz y de mayor
gravedad).
• El IAM es la causa más frecuente de muerte en
diabéticos. (Por afectación coronariana y por igual
en ambos sexos).
• GANGRENA DE MMII.
• ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA:
Engrosamiento hialino, amorfo de las arteriolas
no específico de la diabetes.
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MICROANGIOPATIA DIABETICA:
• Engrosamiento difuso de membranas basales: capilares
piel, músculo esquelético, retina, glomérulos renales y
médula renal.
• Se ve también en estructuras no vasculares como los
túbulos renales, cápsula de Bowman, nervios
periféricos y placenta.
• Al MO y ME las basales están engrosadas por
depósitos de colágeno tipo IV.
• A pesar de este aumento del grosor los capilares
diabéticos son más permeables a las proteínas
plasmáticas
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NEFROPATIA
DIABETICA:
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GLOMERULARES:
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La esclerosis mesangial difusa también puede verse en
pacientes de edad avanzada y en hipertensos, en tanto
que la glomerulosclerosis nodular, una vez descartadas
formas inusuales de nefropatía, es característica de la
diabetes
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NEFROPATIA
DIABETICA:
14
NEFROPATIA
DIABETICA:
15
• COMPLICACIONES OCULARES:
* Retinopatía
* Cataratas
* Glaucoma
• NEUROPATIA DIABETICA:
* Neuropatía axonal con
desmielinización.
* Arteriolas endoneurales en-
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Páncreas, DM no-insulino dependiente
acinos
islotes
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Páncreas,
Islote rodeadoDMdeno-insulino dependiente
acinos pancreáticos normales.
Extenso depósito de material eosinófilo homogéneo con
los caracteres
de amiloide, que es un cambio que se ve en la DM tipo II
de larga
evolución
amiloide
islote acino
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Aorta, aterosclerosis, superficie endoluminal
Se produce mas temprano en diabéticos que en no diabéticos
Pared vascular
Engrosada
(hialina)
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• SF
• 55 a
• Diabetes Mellitus T II desde hace 14 a
• IR con hemodiálisis desde hace 2 a
• Empeora la función renal
• Punción biópsica renal
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Muestra cortical: 15 glomérulos, 7 obsolescentes (41 %)
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Expansión del mesangio con
áreas
acelulares de aspecto nodular
con
obliteración de luces
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Aumento matriz mesangial, áreas nodulares acelulares
PAS+
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atrofia tubular con marcado engrosamiento de las
membranas basales en 60 % de la muestra
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Intensa fibrosis peritubular más evidente con el TM.
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Arterias de mediano calibre con disminución leve de su luz
y engrosamiento de la capa media y la íntima, que presenta
también fibrosis. Se reconocen placas de ateroma con el TM.