Retinopatía Diabética e Hipertensiva

Diabetes Mellitus: Enfermedad metabólica crónica, para el 2015 afectaba a 415 millones de personas, en
sus estadios mas avanzados cursa con afectación de los pequeños vasos o microangiopatías a nivel de la
retina, puede ser origen de disminución de la agudeza visual o ceguera (amaurosis), un tercio de los
pacientes que padecen diabetes desarrollaran retinopatías.
Diabetes Ocular: Toda lesión o patología secundaria a un daño ocasionado por la Diabetes en el ojo.
Puede presentarse en forma de catarata, glaucoma neovascular y retinopatía diabética, además de
debilidad a nivel del epitelio corneal.
Catarata: Prevalencia 5 veces mayor que en el px no diabético, suele aparecer de forma mas precoz. El
mal control metabólico y el prolongado curso de la enfermedad son factores predisponentes. En la
diabetes mellitus tipo 1, la catarata mas frecuente es una cortical, denominada “copos de nieve”. Otra
forma de presentación son las cataratas nucleares. Su resolución es quirúrgica sin embargo se han descrito
mayor numero de complicaciones como rotura capsular o salida del humor vitreo.
Glaucoma: Puede presentarse principalmente como glaucoma primario de ángulo abierto, o Glaucoma
neovascular. Este ultimo aparece a consecuencia de un síndrome isquémico en el polo posterior, con
posterior aparición de retinopatía proliferativa con neovascularización del iris y del ángulo camerular. El
que se llegue a este punto de progresión es debido a un mal control o seguimiento de la enfermedad. La
aparición de neovasos se acompaña de una membrana fibrosa que al contraerse cierra definitivamente el
ángulo camerular, si dicho cierre es completo la tensión ocular se eleva mucho precipitando un
empeoramiento de la sintomatología junto a una evolución rápida hacia la ceguera.
Retinopatía diabética.
Anatomía de la retina: A través del fondo de
ojo pueden evaluarse el árbol vascular de la
retina, el nervio óptico y pues, la retina en toda
su extensión. El nervio óptico al fondo de ojo
siempre se ubicará del lado nasal, es decir si es
el ojo izquierdo lo veremos en el lado derecho.
El nervio óptico cuya apariencia es
redondeada, tiene un anillo anaranjado y de su
parte central emergen las arterias retinianas y
drenan las venas de la retina. Entre los vasos y
el anillo papilar existe un espacio llamado
excavación papilar. Es de destacar que en esta
zona la relación arteriola/vénula es 1:1 a
diferencia del 1:2 del resto del organismo. Las
arterias se distribuyen de forma centrifuga en 4
cuadrantes, cada uno con su arteriola principal.
La macula se observa en la región central, entre
las dos arcadas vasculares temporales, justo en
el centro de la misma se encuentra una zona con coloración más oscura, la fóvea el cual es el punto de
mayor agudeza visual y percepción del color.
Fisiopatología de la RD: La Diabetes mellitus es una enfermedad que por defectos en la síntesis o en la
acción de la insulina a nivel sistémico conduce a elevados niveles de glucemia. Esto generara una
alteración metabólica que afecta al sistema energético celular produciendo estrés oxidativo y sustancias
toxicas que se acumulan intracelularmente y que generalmente poseen actividad osmótica, atrayendo agua
hacia el interior celular con el posterior desarrollo de edema.
Esto afecta particularmente a las células endoteliales de los capilares retinianos y pericitos.
A nivel de las células endoteliales se produce una lesión de la misma con un engrosamiento de la
membrana basal afectándose entonces la capacidad de estas de regular el paso de sustancias hacia el
espacio extravascular teniendo como consecuencia el desarrollo de edema de la retina y la aparición de
exudados duros (extravasación de lípidos desde el plasma), y su capacidad de proliferación y
diferenciación del endotelio vascular (neovascularización).
Los pericitos rodean las células endoteliales y cumplen función de sostén, estos resultan dañados por los
derivados tóxicos de las vías energéticas irregulares (sorbitol) conduciéndolos a una muerte celular,
debido a esto: hay un aumento de la permeabilidad vascular y un debilitamiento de la misma lo que puede
llevar a ruptura de los vasos o formación de micro aneurismas.
Clasificación de la Retinopatía Diabética.
Se clasifica principalmente en dos grandes grupos RD proliferativa, RD no proliferativa y edema macular.
RD no proliferativa: En este estadio se observan en el fondo de ojo hemorragias puntiformes y/o micro
aneurismas siendo este el primer signo apreciable.
En este nivel se pudiesen observar: Hemorragias intra-retinianas, exudados duros, exudados algodonosos,
anomalías microvasculares intra-retinianas (IRMA): Ramas vasculares de trayecto atípico o
arrosariamiento venoso.
Según las lesiones se puede describir un estadiaje de severidad de 5 niveles: mínima, leve, moderada,
severa y muy severa.
RD proliferativa: La principal diferencia de esta a la anterior es la presencia de neovascularización que
pudiesen localizarse en cualquier parte de la retina, pero especialmente en el nervio óptico. Estos vasos
pueden romperse y entonces generar hemorragias vítreas, si van acompañados de tejido fibroso podría
producirse un desprendimiento de la retina traccional.
Edema macular: Puede aparecer en pacientes con RDNP o RDP, se define como un engrosamiento
macular + presencia de exudados a nivel de la macula, es la principal causa de ceguera en los pacientes
afectados. Posee su clasificación propia dependiendo de la localización y extensión del edema en relación
a la fóvea: Leve si el edema esta lejos de la fóvea, moderado si es alrededor de esta o severo si hay
compromiso

Diagnostico
Dentro de los métodos mas utilizados para el diagnostico de la RD tenemos: Oftalmoscopia, fondo de ojo,
angiografía retinal con fluoresceína, Tomografía óptica coherente (OCT)
El diagnostico resulta fundamental para prevenir la perdida visual en pacientes diabéticos, para esto
existen una serie de recomendaciones sobre el primer examen oftalmológico:
Para los pacientes con DM tipo I: se recomienda el primer examen a los 5 años del diagnóstico.
Para los pacientes con DM tipo 2, se recomienda el primer examen al momento del diagnóstico de la DM
En mujeres con RD antes de embarazarse, se recomienda un examen antes del embarazo o al menos
durante los estadios tempranos del mismo. Posteriormente el seguimiento se realiza dependiendo de los
hallazgos observados.
Debe estarse alerta ante la presencia de una perdida de la agudeza visual ya sea de aparición brusca o de
evolución progresiva.
Tratamiento:

- Control metabólico: una vez diagnosticada la RD el control debe ser estricto sin embargo puede
ser insuficiente.
- Fármacos bloqueantes de VEGF: inyecciones intravítreas que bloquean el factor vascular de
crecimiento para prevenir así la neovascularización.
- RDNP: foto coagulación local con láser: Destrucción de un área de la retina para que esta no
pueda filtrar liquido al espacio extravascular.
- RDP: Panfotocoagulacion con láser: consiste en aplicar un laser sobre la retina provocando
quemaduras en toda su extensión a excepción de la macula.
- Vitrectomía: en caso de hemorragia vítrea recidivante o desprendimiento de la retina.

Retinopatía hipertensiva
Le enfermedad cardiovascular sigue siendo en la actualidad la causa mas frecuente de mortalidad. Los
factores de riesgo tradicionales para la enfermedad cardiovascular, como la hipertensión arterial, las
dislipemias y el tabaquismo permiten identificar, tratar y controlar a los pacientes de alto riesgo.
La HTA constituye un problema de salud a escala mundial por sus complicaciones y por su elevada
trascendencia económica y social. Se trata de una enfermedad frecuente, fácil de detectar, pero que suele
ser asintomática y que suele suponer complicaciones que pueden llegar a ser graves cuando no se corrigen
las cifras anormalmente elevadas.
La microcirculación retiniana puede ser considerada como una representación anatómica de las
características fisiológicas y funcionales de la circulación coronaria y cerebral.
Retinopatía hipertensiva Se define como el conjunto de alteraciones vasculares retinianas que se
encuentran patológicamente relacionados con las lesiones microvasculares producidas por la HTA, que
provoca cambios precoces en la red microvascular retiniana. Estas lesiones se producen,
fundamentalmente, como consecuencia directa de la hipertensión, pero pueden verse afectadas por otros
factores como la ateroesclerosis o edad avanzada.
Fisiopatología Cuando la arteria central de la retina atraviesa la lamina cribosa, el grosor de la pared
disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta, entonces las
ramas de la arteria retiniana son grandes arteriolas. Poseen, además, características únicas, como ausencia
de inervación vegetativa, capacidad de auto regulación del flujo sanguíneo y la barrera hemato-retiniana
Las principales alteraciones producto de la acción de la HTA sobre estas arterias son las siguientes
 - Perdida de la autorregulación, con dilatación de las arteriolas precapilares
- Separación de las células endoteliales, por tanto, una disrupción local de la barrera
hematorretiniana
Los cambios vasculares en la retina se pueden dividir en 3 fases de afectación que dependen de diferentes
estados fisiopatológicos.
1. Fase de vasoconstricción: Fase más aguda de la retinopatía hipertensiva. Cursa con aumento del
tono arteriolar por los procesos de autorregulación, conduce a un estrechamiento arteriolar.

Dicho estrechamiento puede ser localizado (angioespasmo) o generalizado (adelgazamiento

arteriolar difuso)

Esta estrechez puede apreciarse mediante el fondo de ojo, se compara el diámetro arterial con el
de la vénula próxima, a esto se le conoce como relación a/v (arterio venosa) que normalmente es
de 2/3, al disminuir ya estaríamos hablando de un estrechamiento arteriolar.

2. Fase de esclerosis: cuando la hipertensión arterial persiste a lo largo del tiempo supera el tono
vascular compensatorio y produce cambios tróficos. la hiperplasia de la túnica media y la
degeneración hialina de la pared de las arteriolas provocan alteraciones estructurales en la red
capilar que se aprecian como un engrosamiento y una opacidad de la pared de los vasos.

Estos fenómenos se aprecian al fondo de ojo como una acentuación del brillo de los vasos.
Podremos distinguir arterias en hilo de cobre cuando el reflejo luminoso representa ½ del calibre
del vaso (normal 1/3 o menos), y de un color metálico, cobrizo marcando este los estadios
iniciales, y Arterias en hilo de plata, en este caso el vaso se hace completamente opaco, el reflejo
luminoso ocupa la totalidad del calibre del vaso y esto le da aspecto de plata pulida.’

Es en esta fase que podremos observar una serie de signos conocidos como cruces arterio-
venosos, ocurren cuando la arteriola cruza por encima de la vénula, en este punto la adventicia se
hace común para ambos vasos. El efecto de la hipertrofia de la capa muscular de la arteriola mas
la fibrosis de la adventicia común comprime la pared de la vénula y permite apreciar 3 tipos de
manifestaciones:

Signo de Gunn: La vena tiene dos zonas pálidas, iguales a ambos lados del cruce, con pérdida del
reflejo y adelgazamiento de los dos extremos. La vena se ve como partida.

Signo de Salus: El curso venoso sufre un cambio de trayecto. Aspecto de U si el cruce es

perpendicular y de S, si es oblicuo.

Signo de Bonnet. Junto al cruce se observa una hemorragia o un exudado duro.

3. Fase exudativa: Se describe en pacientes hipertensos de larga data, además de las vasculopatías
hipertensivas descritas en las fases anteriores se puede añadir hemorragias aisladas, en astilla
(superficiales) o puntiformes (profundas), exudados duros o céreos que son depósitos
intrarretinianos de lípidos y proteínas. Blanco amarillentos, de bordes bien definidos y tamaño
variable, y zonas de atrofia retiniana y de movilización pigmentaria por daño al tejido retinal
propiamente dicho
Retinopatía hipertensiva maligna
La necrosis fibrinoide de la pared vascular es la lesión característica que aparece en las HTA severas. Los
signos antes mencionados se hacen mas manifiestos y se añaden otros relacionados a la isquemia.
Aumentan las hemorragias, sobre todo las profundas y los exudados duros, que a nivel macular, al
disponerse de forma radiada siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas forman la denominada “estrella
macular”
Exudados blancos o algodonosos superficiales, blancos, de bordes mal definidos. La isquemia produce
interrupción del flujo axoplasmico en las fibras nerviosas y el material se acumula formando depósitos en
la proximidad de los cilindroejes dañados.
Edema de papila: la papila parece hiperémica, sobreelevada con bordes mal definidos, congestión venosa
y en algunos casos con hemorragias en astilla.
Complicaciones de la retinopatía hipertensiva
Trombosis venosas: Son frecuentes en hipertensos arteriales de larga evolución y mal controlados.
pueden ser de la vena central de la retina, o de una rama de la misma generalmente a nivel de un cruce
A/V
Embolia arterial: menos frecuente que la trombosis, afecta la misma zona.
Desprendimiento de retina: suele aparecer en la RD exudativa como se mencionó anteriormente, pero
también en casos de HTA maligna
Neovascularización: la isquemia retiniana y la liberación de productos quimiotácticos la favorecen,
desencadenando entonces desprendimiento de retina traccional y glaucoma neovascular
Atrofia óptica: suele aparecer tras un edema de papila mantenido en el tiempo
Coroidopatia hipertensiva: Puede coexistir esclerosis vascular coroidea, así como isquemia coroidea
que posee efectos sobre el epitelio pigmentario de la retina y la retina neurosensorial.
Tratamiento
La RH no tiene un tratamiento específico, solo el control de la tensión arterial y los factores de riesgo
cardiovascular puede evitar su progresión y hasta cierto punto revertir las lesiones.
La Retinopatía hipertensiva maligna, si requiere tratamiento inmediato con derivación a especialista, así
como evaluación de los órganos diana.