RETINOPATÍA DIABÉTICA

JOSÉ MANUEL ABALO LOJO

BAJA VISIÓN
ÍNDICE
• 1. Introducción.
• 2. Complicaciones oculares en la diabetes.
• 3. Prevalencia.
• 4. Factores de riesgo.
• 5. Patogenia.
• 6.Clasificación.
• 7. Signos.
• 8. Tratamiento.
• 9. Revisiones.
1.INTRODUCCIÓN

• Enfermedad crónica que se presenta cuando el páncreas no secreta o secreta

muy poca insulina (diabetes tipo 1) o cuando el organismo no utiliza eficazmente
la insulina que produce (diabetes tipo 2).
• La insulina es una hormona que regula la concentración de glucosa en la sangre,
es decir, la glucemia.
• Un efecto común de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (es decir, la
glucemia elevada).
• La hiperglucemia, con el tiempo, daña gravemente muchos órganos y sistemas
del cuerpo, sobre todo los nervios y los vasos sanguíneos.
1.INTRODUCCIÓN
• La diabetes es una causa importante de:
• Ceguera.
• Insuficiencia renal.
• Infarto de miocardio.
• Accidente cerebrovascular.
• Amputación de los miembros inferiores.
1.INTRODUCCIÓN

• La diabetes es un importante problema para los sistemas sanitarios de todo el

mundo.
• El número de personas con diabetes en el mundo pasó de 108 millones en 1980 a
422 millones en 2014 (OMS).
• La prevalencia de la diabetes aumenta de forma implacable, sobre todo en la
población adulta en edad laboral.
• Aproximadamente la mitad de las personas con diabetes acabarán padeciendo
retinopatía.
• El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida visual en los
diabéticos.
2.COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES

Frecuentes:
• Retinopatía:
• Edema macular diabético.
• Isquemia macular.
• Secuelas de la isquemia retiniana:
• Neovascularización retiniana.
• Hemorragia vítrea.
• Desprendimiento de retina traccional.
• Iridopatía (defectos sutiles en la transiluminación del iris).
• Refracción inestable.
2.COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES

Infrecuentes:
• Orzuelos recurrentes.
• Xantelasmas.
• Catarata senil precoz.
• Glaucoma neovascular (GNV).
• Parálisis de los nervios oculomotores.
• Hipoestesia corneal.
3.PREVALENCIA

• Los datos publicados sobre prevalencia de retinopatía diabética (RD) en personas

con diabetes varían sustancialmente según los estudios, incluso entre poblaciones
en el mismo país y época, pero probablemente se sitúe alrededor del 40%.
• Es más frecuente en la diabetes de tipo 1 que en la de tipo 2.
• Los diabéticos de tipo 1 tienen un riesgo mayor, y la incidencia llega al 90% después
de 30 años.
4.FACTORES DE RIESGO

1.DURACIÓN DE LA DIABETES

• La duración de la diabetes es el factor de riesgo más importante.

• En pacientes diagnosticados de la enfermedad antes de los 30 años de edad, la

incidencia de RD al cabo de 10 años es del 50%, y tras 30 años alcanza el 90%.
• Rara vez aparece RD en los primeros 5 años tras el comienzo de la diabetes o
antes de la pubertad.
• Parece que la duración tiene más valor predictivo para la enfermedad
proliferativa que para la maculopatía.
4.FACTORES DE RIESGO

2.MAL CONTROL DE LA DIABETES

• El estudio Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) ha demostrado que el

control estricto de la glucemia, sobre todo si se instaura precozmente, puede
prevenir o retrasar la aparición o progresión de la RD.
• Los diabéticos de tipo 1 parecen beneficiarse más de un buen control que los de
tipo 2.
• Un valor elevado de hemoglogina glicosilada (HbA1c) se asocia a mayor riesgo de
retinopatía proliferativa, por lo que el objetivo del tratamiento sería un valor de
HbA1c del 6-7%.
4.FACTORES DE RIESGO

3.EL EMBARAZO
• El embarazo se asocia en ocasiones a una progresión rápida de la RD.
• Los factores predictivos de este empeoramiento serían:
• La mayor gravedad de la retinopatía antes del embarazo.
• Un mal control previo de la diabetes.
• Un control demasiado rápido en las primeras etapas de gestación.
• La preeclampsia.
• Aproximadamente el 5% de las pacientes con RD leve y la tercera parte de las
pacientes con RD moderada progresarán a retinopatía diabética proliferativa
durante el embarazo.
FACTORES DE RIESGO

4.LA HIPERTENSIÓN

• La hipertensión es muy frecuente en pacientes con diabetes de tipo 2 y debe

controlarse rigurosamente (<140/80 mmHg).
• El control estricto parece ser especialmente beneficioso en diabéticos de tipo 2
con maculopatía.
FACTORES DE RIESGO

5. NEFROPATÍA
• La nefropatía, si es grave, se asocia a empeoramiento de la RD.
• A la inversa, el tratamiento de la nefropatía (p. ej., trasplante renal) puede
acompañarse de una mejoría de la retinopatía y de mejor respuesta a la
fotocoagulación.
6. OTROS FACTORES DE RIESGO:
• Hiperlipidemia
• Tabaquismo
• Cirugía de catarata
• Anemia.
5.PATOGENIA

• La RD es fundamentalmente una microangiopatía en la que los vasos pequeños

son especialmente vulnerables al daño por los altos niveles de glucosa.
• Es probable que también intervenga el efecto directo de la hiperglucemia sobre
las células retinianas.
• Se han identificado muchas sustancias estimulantes e inhibidoras de la
angiogénesis; dentro del primer grupo, tiene especial relevancia el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF).
 5.PATOGENIA
Hiperglucemia crónica

Perdida de pericitos Aumento de fibrinógeno y albumina

Lesión de células endoteliales Aumento en la rigidez en la pared de los glóbulos rojos
Alteración de la membrana basal Aumento de la agregabilidad plaquetaria

Aumento de la permeabilidad
Fenómenos vasculares trombóticos
vascular

Edema Isquemia Neovasos

6.CLASIFICACIÓN

• La clasificación empleada en el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)

es muy utilizada en todo el mundo.
• Ausencia de retinopatía diabética.
• Retinopatía diabética NO PROLIFERATIVA.
• Muy leve
• Leve
• Moderada
• Grave
• Muy grave
• Retinopatía diabética PROLIFERATIVA.
• Oftalmopatía diabética avanzada: desprendimiento de retina traccional, hemorragia
vítrea significativa persistente y glaucoma neovascular.
Clasificación abreviada de la retinopatía diabética del Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)
7.SIGNOS

MICROANEURISMAS
• Los microaneurismas son dilataciones de la pared de los capilares.
• Suelen ser el signo más precoz de RD.
• Diminutos puntos rojos, que a menudo aparecen inicialmente en la zona
temporal a la fóvea pueden ser clínicamente indistinguibles de las hemorragias
puntiformes.
• La angiografía fluoresceínica (AGF) permite diferenciar entre hemorragias en
punto y microaneurismas no trombosados.
• Las fotos iniciales muestran pequeños puntos hiperfluorescentes.
• En fases tardías hay hiperfluorescencia difusa por extravasación.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7.SIGNOS

HEMORRAGIAS RETINIANAS

• Las hemorragias en llama: las lesiones se hallan en la capa de fibras nerviosas de

la retina, superficie de la retina y tienen aspecto plano y en forma de llama.
• Las hemorragias intrarretinianas se localizan en capas intermedias más
compactas de la retina, lo que da lugar a la morfología en punto o mancha.
• Las hemorragias redondas oscuras más profundas representan infartos
retinianos hemorrágicos situados en las capas medias de la retina. El número de
estas hemorragias es un indicador importante de posible progresión a RDP.
Fundacion retinaplus
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7. SIGNOS

EXUDADOS
• Lesiones céreas amarillentas relativamente bien definidas y dispuestas en grupos
o anillos en el polo posterior, a menudo alrededor de microaneurismas con
extravasación.
• Están compuestos por lipoproteínas y macrófagos llenos de lípidos que se
localizan principalmente en la capa plexiforme externa.
• Los exudados se deben a edema retiniano localizado crónico.
• La hiperlipidemia puede incrementar la probabilidad de que se formen exudados.
• Con el tiempo tienden a aumentar de número y tamaño, y pueden afectar a la
fóvea.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
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7.SIGNOS

EXUDADOS ALGODONOSOS
• Los exudados algodonosos están formados por acumulaciones de residuos
neuronales dentro de la capa de fibras nerviosas.
• Son consecuencia de la destrucción isquémica de los axones nerviosos.
• Pequeñas lesiones superficiales blanquecinas y plumosas que ocultan los vasos
sanguíneos subyacentes.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7. SIGNOS
• La maculopatía diabética (edema, exudados o isquemia foveal) es la causa más
frecuente de pérdida de visión en los pacientes diabéticos, sobre todo de tipo 2.

EDEMA MACULAR DIABÉTICO

• El líquido se sitúa inicialmente entre las capas plexiforme externa y nuclear
interna; más adelante afecta también a la capa plexiforme interna y puede
terminar habiendo un edema de todo el espesor de la retina.
• La acumulación central de líquido hace que la fóvea adopte un aspecto cistoide, el
llamado «edema macular cistoide» (EMC), que se detecta fácilmente mediante OCT
y se ve como un patrón petaloide central en la AGF
La OCT muestra engrosamiento retiniano y La AGF revela microaneurismas con exudación e
espacios cistoides hiperfluorescencia difusa central con
configuración en pétalos de flor
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7. SIGNOS

MACULOPATÍA FOCAL:
• Engrosamiento retiniano circunscrito que se asocia a anillos completos o
incompletos de exudados.
• La AGF muestra hiperfluorescencia focal tardía por la extravasación.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7. SIGNOS

MACULOPATÍA DIFUSA:
• Engrosamiento retiniano difuso que puede ir acompañado de cambios
cistoides.
• Típicamente hay también microaneurismas y pequeñas hemorragias
dispersas.
• Las referencias anatómicas pueden estar borradas por el edema haciendo
imposible localizar la fóvea.
• La AGF revela hiperfluorescencia difusa en fases medias y tardías, y
demuestra el EMC si está presente.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7.SIGNOS

MACULOPATÍA ISQUÉMICA
• Signos. Son variables.
• La mácula puede parecer relativamente normal a pesar de la disminución de
agudeza visual (AV).
• La AGF muestra ausencia de perfusión capilar en la fóvea y a menudo otras áreas
sin perfusión capilar en el polo posterior y la periferia.
 La AGF muestra hipofluorescencia por ausencia de
perfusión capilar en la mácula y otras zonas (flecha)

Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7.SIGNOS

ALTERACIONES VENOSAS
• Los cambios venosos propios de la isquemia consisten en:
• Dilatación y tortuosidad generalizadas.
• Asas.
• Arrosariamiento (estrechamientos y dilataciones focales).
• Segmentación en forma de salchicha.
• La extensión del área retiniana con cambios venosos muestra buena correlación con
la probabilidad de que aparezca enfermedad proliferativa.
 Asas Arrosaramiento Segmentación acusada

Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7.SIGNOS

ANOMALÍAS MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS (AMIR)

• Son cortocircuitos que unen directamente arteriolas y vénulas retinianas sin lecho
capilar interpuesto.
• Finas líneas rojas intrarretinianas irregulares que discurren de arteriolas a vénulas
sin cruzar los vasos principales
• La AGF muestra hiperfluorescencia focal asociada a áreas adyacentes de cierre
capilar, pero sin extravasación.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
Clasificación abreviada de la retinopatía diabética del Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)
7.SIGNOS

RETINOPATÍA PROLIFERATIVA

• Se ha calculado que debe haber ausencia de perfusión de más de un cuarto de

la retina para que aparezca RDP.
• Aunque los neovasos retinianos pueden surgir en cualquier zona de la retina,
generalmente se observan en el polo posterior.
• A medida que los neovasos aumentan de tamaño, se produce una proliferación
de tejido fibroso.
• Neovascularización papilar (NVP). Presencia de neovasos sobre la cabeza del
nervio óptico o a menos de un diámetro papilar.
• Neovascularización extrapapilar (NVE). Neovasos más alejados de la papila;
pueden acompañarse de fibrosis; si son de larga evolución.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7.SIGNOS

RETINOPATÍA PROLIFERATIVA

• La AGF resalta la neovascularización durante las fases precoces del angiograma y

muestra hiperfluorescencia irregular progresiva durante las etapas tardías debido
a la intensa salida de colorante desde el tejido neovascular.
• La AGF:
• Confirmar la presencia de neovasos si hay dudas clínicas.
• Delimita las áreas de retina isquémica que pueden ser tratadas
selectivamente con láser.
 La AGF muestra escape de los neovasos papilares y un pequeño foco de vasos que exudan en otra zona.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7.SIGNOS
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
• Neovascularización iridiana. También llamada «rubeosis del iris», comporta un
riesgo alto de progresión a glaucoma neovascular.

Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7.SIGNOS
OFTALMOPATÍA DIABÉTICA AVANZADA: DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL

Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
7. SIGNOS
OFTALMOPATÍA DIABÉTICA AVANZADA:

HEMORRAGIA VITREA TRACCIÓN PRERRETINIANA

Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
8. TRATAMIENTO

General
• La educación del paciente es fundamental.
• Acudir a las revisiones y tratamientos programados.
• En el caso de la diabetes tipo 2, esto también implica el asesoramiento en
programas de pérdida de peso e insistir en la necesidad de aumentar la actividad
física.
• El control de la diabetes debe ser lo mejor posible.
• Otros factores de riesgo, sobre todo la hipertensión arterial y la hiperlipidemia
deben ser controlados con la colaboración del endocrinólogo.
8. TRATAMIENTO

El aspecto clave de la prevención de la retinopatía diabética es la educación del

paciente y el control de la glucemia a largo plazo.
8. TRATAMIENTO

Tratamiento con láser para la retinopatía proliferativa

• El tratamiento con láser aplicado en toda la retina sigue siendo la base del
tratamiento de la RDP en la mayoría de los sistemas sanitarios.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
8. TRATAMIENTO
Tratamiento del edema macular diabético
• Los anti-VEGF intravítreos
• Ranibizumab intravítreo
• Aflibercept
• Bevacizumab

En un paciente con retinopatía diabética proliferativa y edema macular, hay que

tratar primero el edema y después llevar a cabo la panfotocoagulación.
Salmon JF. Kanski. Oftalmología Clínica, un enfoque sistemático.9ª edición. Barcelona: Elsevier Ed;2021
9.REVISIONES

AUSENCIA DE RETINOPATÍA DIABÉTICA

• Revisión a los 12 meses
RDNP MUY LEVE
• Revisión de la mayoría de los pacientes a los 12 meses
RDNP LEVE
• Revisión a los 6-12 meses, según la gravedad de los signos, la estabilidad, los
factores sistémicos y las circunstancias personales del paciente.
RDNP MODERADA
• Revisión aproximadamente a los 6 meses
• Retinopatía diabética proliferativa (RDP) hasta en el 26%
9.REVISIONES

RDNP GRAVE
• Revisión a los 4 meses
• RDP hasta en el 50%.
RDNP MUY GRAVE
• Revisión a los 2-3 meses
RDPROLIFERANTE
• Se recomienda el tratamiento.
CURIOSIDADES EN BAJA VISIÓN (II)
WILLIAM FEINBLOOM
WILLIAM FEINBLOOM

• William Feinbloom (Brooklyn 1904-1985)

• Fue optometrista estadounidense.
• Considerado pionero en el campo de:
• La baja visión.
• La rehabilitación visual.
• El desarrollo de dispositivos para la baja visión.
WILLIAM FEINBLOOM

• William Feinbloom fue aprendiz de su padre, de quien aprendió refracción.

• Como estudiante de secundaria, trabajaba todas las tardes en la consulta de
optometría de su padre.
• William se graduó como optometrista en la Universidad de Columbia en 1922
• Obtuvo el título de Doctor en Ciencias Oculares (con honores) por el Northern
Illinois College of Optometry.
• Obtuvo la licencia para ejercer a los 21 años y abrió su propia consulta.
• Tras terminar sus estudios de optometría, se licenció en Física y Matemáticas en
el College of the City of New York, y obtuvo un máster y un doctorado en Biofísica
y Psicología Visual en la Universidad de Columbia.
WILLIAM FEINBLOOM

• Feinbloom experimentó con el estrabismo.

• En 1932 ideó un telescopio de 3 aumentos montado en una gafa para un paciente
con discapacidad visual.
• Posteriormente ideó toda una serie de gafas telescópicas, telescopios de campo
ampliado montados en la cabeza, microscopios para baja visión y otras ayudas
visuales.
• En 1936, patentó lentes esclerales bifocales y trifocales.
• Feinbloom ideó múltiples lentes de contacto .
WILLIAM FEINBLOOM

• Poseía más de 50 patentes sobre baja visión y lentes de contacto.

• Feinbloom fue el primero en involucrar a Bausch & Lomb en el campo de las
lentes de contacto.
• En 1978 fundó el Centro de Rehabilitación William Feinbloom en el Instituto
Oftalmológico de la Facultad de Optometría de Pensilvania.
• El Colegio de Optometría del Sur de California concede un premio anual en
nombre de Feinbloom a un estudiante que demuestre una atención clínica
excepcional al paciente.