COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DIABETES MELLITUS

A. COMPLICACIONES MICROVASCULARES:
Son unas de las principales causas de la ceguera, insuficiencia renal
terminal y varias patologías neurológicas. Consiste en la afectación de los
pequeños vasos, como las arteriolas, capilares y vénulas. El engrosamiento
de la membrana basal capilar, la hiperplasia de las células endoteliales, la
trombosis y la degeneración de los pericitos son característicos de la
microangiopatía diabética. La hiperglucemia es un requisito previo para el
desarrollo de los cambios anteriormente mencionados y puede estar
relacionado con la glucosilación de las proteínas estructurales, lo que
resulta en la acumulación de productos finales de la glucosilación
avanzada. Además, existe un componente genético, ya que no todos los
pacientes diabéticos presentan la misma susceptibilidad para desarrollar
complicaciones microangiopáticas.
 Retinopatía Diabética
Es la principal manifestación del compromiso ocular en los pacientes
diabéticos. Desde el punto de vista oftalmológico, es un problema de
salud pública de gran magnitud, dado que es una de las principales
causas de ceguera en adultos en el mundo occidental.
La hiperglicemia produce el engrosamiento de la membrana basal
endotelial y la pérdida de los pericitos, los cuales son células que
envuelven a los capilares de la retina, proporcionándoles soporte y
actuando como parte de la barrera hematorretiniana. La pérdida de los
pericitos será fundamental para la formación de microaneurismas, que
son dilataciones saculares con facilidad para sangrar y producir pequeñas
hemorragias. La membrana basal engrosada, prácticamente no funcional,
presentará una permeabilidad aumentada, con lo cual permitirá la
extravasación del contenido intravascular al espacio intersticial. Este
proceso se expresa clínicamente como engrosamiento de la retina y la
presencia de exudados duros y se conoce como Retinopatía Diabética No
Proliferativa (RDNP).
Dependiendo del estadio de la patología se divide en:
o RDNP leve: presenta sólo microaneurismas
 o RDNP moderada: se caracteriza con microaneurismas, hemorrágias y
exudados duros.
o RDNP grave: múltiples hemorragias, arrosariamiento venoso,
anomalías vasculares intrarretiniana.
En fases avanzadas, la lesión endotelial se agrava y se producirá una
pérdida de células endoteliales. Los capilares desprovistos de endotelio
son estructuras propensas a la trombosis. También se producirá la
adhesión irreversible del leucocito al endotelio o a la membrana basal,
que puede ocluir la luz del capilar.
Los productos de la degradación de la membrana basal junto con los
factores angiogénicos (VEGF), serán fundamentales para la iniciación de
la angiogénesis. La RDP se caracteriza por la presencia de neovasos que
pueden anclarse en el cuerpo vítreo y producir hemorragias masivas y un
desprendimiento de la retina por tracción.
Es obligado realizar examen oftalmológico a todos los diabéticos tipo 2
desde el diagnóstico, ya que entre 15 y 20% de los pacientes tienen la
complicación desde entonces. En cambio en la diabetes tipo 1, con fase
subclínica breve, la retinopatía aparece después del quinto año del
diagnóstico, cuando se recomienda el primer examen oftalmológico. La
retinopatía es poco frecuente en prepúberes, en cambio se acelera su
evolución en embarazo, lactancia y después de cirugía de catarata.
 Nefropatía diabética:
Es la complicación microangiopática de la diabetes mellitus con mayor
repercusión clínica y social. El desarrollo de esta patología depende de la
duración de la diabetes mellitus, del grado de control de la hiperglucemia,
de la hipertensión arterial concomitante y de factores genéticos. Se
producen cambios en la membrana glomerular que llevan a la disminución
de su carga negativa y el aumento de los diámetros de los poros. Por otra
parte, y a consecuencia de la hiperglucemia, se produce un aumento de la
presión intraglomerular. El resultado es un aumento de la filtración de
albúmina, primero en forma de albuminuria (30-300mg/día) y
posteriormente, proteinuria establecida. A lo largo del tiempo la
glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y el desarrollo de la insuficiencia
renal.
 La clasificación clínica de la nefropatía diabética incluye 5 etapas
principales:

El consumo de tabaco también es un factor de riesgo para el desarrollo de

la nefropatía diabética, a través del efecto depresor agudo que tiene y
mediante la agregación plaquetaria o las alteraciones que comporta.
 Neuropatía diabética:
Complicaciones que aparecen más temprano en la evolución de la
diabetes. Su frecuencia se desconoce, pero es alta ya que se calcula que
el 50% de los pacientes la llegan a presentar, esto depende de los medios
utilizados para diagnosticarla por lo que las frecuencias informadas van
desde un 10% hasta un 90%.1 En una serie informada del Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” la
prevalencia de neuropatía periférica en diabéticos de tipo 2 fue de 40.8%
y se relacionó con mayor duración de la enfermedad, niveles de glucemia
y presión arterial más altos y menor sobrepeso.2 Los pacientes con
neuropatía tienen mayor riesgo de desarrollar úlceras de los pies,
 amputaciones, articulación de Charcot, dolor intratable, disfunción sexual
e infarto agudo de miocardio indoloro. La neuropatía es la causa del 50-
75% de amputaciones no traumáticas.
Se clasifica de la siguiente forma:
- Neuropatía subclínica que corresponde a la que no ha producido
manifestaciones clínicas y solamente es diagnosticable por pruebas
electrodiagnósticas.
- Neuropatía clínica difusa que puede ser de fibras largas o fibras cortas
y que clínicamente se traduce como neuropatía somática
sensitivomotora o como neuropatía autonómica.
- Neuropatías focales representadas por las mononeuropatías,
radiculopatía, neuropatías por atrapamiento y la amiotrofia.
Las neuropatías periféricas y autonómicas progresan lento pero
continuamente y se relacionan con la duración de la enfermedad y el
grado de control metabólico. Las focales y las dolorosas agudas tienden a
tener un curso autolimitado.
B. COMPLICACIONES MACROVASCULARES:
La enfermedad macrovascular es una causa importante de morbilidad y
mortalidad entre los individuos con diabetes mellitus tipo 2. La
aterosclerosis prematura de la diabetes presenta numerosos factores que
contribuyen, como la hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, HDL bajo, la
oxidación de las lipoproteínas, las consecuencias vasculares de la
glucosilación avanzada y alterada función endotelial. Las placas fibrosas de
la aterosclerosis son el resultado de la proliferación del músculo liso
subendotelial en la pared arterial. Hay también otros factores sanguíneos
en individuos diabéticos que también estimulan la proliferación. Las
elevaciones de triglicéridos con bajos niveles del colesterol HDL son
comunes en personas con DM2 en asociación con el aumento de
cantidades de colesterol LDL y anormalidades en las células endoteliales.
El aumento de los niveles del colesterol LDL aterogénico también se
observan en los individuos hiperglucémicos. La hipertensión puede
aumentar la presión de la pared capilar, provocar daño endotelial,
incrementar la permeabilidad capilar, disminuir la síntesis de óxido nítrico, y
disminuir la autorregulación del flujo sanguíneo.
 Cardiopatía isquémica:
La enfermedad vascular aterosclerótica de los grandes vasos no es
específica de la diabetes mellitus. La lesión anatomopatológica no es, en
nada diferente, a las lesiones ateroscleróticas que aparecen en individuos
no diabéticos. Sin embargo, los pacientes con diabetes mellitus presentan
cierta predisposición a una forma más extensa y grave de aterosclerosis,
siguiendo un curso más activo, lo que ha sido especialmente apreciado en
las arterias coronarias.
Los pacientes con diabetes tipo 2 suelen desarrollar la cardiopatía
coronaria en la quinta o sexta décadas de la vida, a menudo tras un
periodo relativamente corto desde el diagnóstico de la intolerancia a la
glucosa, suele asociarse a disfunción endotelial generalizada, así como a
anomalías de los vasos de pequeño calibre. La diabetes predispone
especialmente a la mujer a padecer cardiopatía isquémica pero
frecuentemente es de más difícil reconocimiento que en el varón, debido
probablemente a un umbral al dolor distinto con una expresividad clínica
más atípica.

 Enfermedad cerebrovascular
Las personas diabéticas presentan mayor riesgo de presentar
enfermedad cerebrovascular que las personas no diabéticas. Este tipo de
patología se relaciona estrechamente con la presión arterial y
especialmente con la sistólica, por lo cual se aconseja un control
sistémico de la tensión en los diabéticos. La presencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo es un factor predisponente para tener un accidente
cerebrovascular.

 Enfermedad vascular periférica (pie diabético)

La enfermedad vascular periférica es una manifestación del proceso
aterosclerótico en el sistema arterial de los miembros inferiores, que da
lugar a una disminución del riego sanguíneo y en el peor de los casos, a
isquemia. Se asocia a la presencia de afectación macrovascular en otras
localizaciones y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad
cerebrovascular e infarto de miocardio. Habitualmente no es por sí sola la
causa de la ulceración sino que suele asociarse a neuropatía y a un
 traumatismo. Sin embargo, la presencia de vasculopatía dificulta la
cicatrización y el control de la posterior infección al no poder satisfacer el
aumento de la demanda circulatoria, con lo cual aumenta el riesgo de
amputación.

Los principales factores de riesgo para provocar lesiones del pie son:

- La neuropatía diabética, es el factor de riesgo más importante. Se

produce una pérdida o reducción de la percepción del dolor por
disfunción del sistema nervioso autónomo y se alteran los puntos de
apoyo.
- La enfermedad vascular periférica.
- Las alteraciones biomecánicas. La modificación de los puntos de apoyo
durante la marcha, favorece la aparición de callosidades y úlceras por
presión.
- La infección puede avanzar y en ocasiones conduce a la amputación.

La clasificación clínica según Wagner:

REFERENCIAS:
1. Longo D, Kasper D, Jameson J, Huaser S, Fauci A, Loscalzo J. Medicina
Interna Harrison 19º Edic. España: Elsevier, 2016
2. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 18º Edic. España: Elsevier, 2016
3. Peripheral Nerve Society. Diabetic polineuropathy in controlled clinical trials:
consensus report of the peripheral nerve society. Ann Neurol.
4. GIARDINO I, BROWNLEE M, The biochemical basis of vascular disease.
Blackwell Science.
5. Fried L, Orchard T, Kasiske B. The effect of lipid reduction on renal disease
progression. A meta-analysis. Kidney Int. 2001