Retinopatía Diabética

Univ. DIANA MAMANI YANA

Generalidades La RD es una complicación microvascular de la DM que afecta a 1
de cada 3 personas con DM.
•La RD es la principal causa de casos nuevos de ceguera en las
personas entre los 20-60-74 años, en el mundo. Se presenta
• 1ra causa de ceguera enlael
tanto en mundo
diabetes tipo 1 y 2, con másEdad:
más frecuencia en la
20-60 años
de tipo 1.
• Es la tercera causa de ceguera en la población boliviana,
• Tercera causa de ceguera en lagrandes
generando población boliviana
pérdidas (INO-2014)
económicas. EPIDEMIOLOGÍA
• Los pacientes con DM tienen 25 veces más riesgo de ceguera
que la población no diabética. Si bien no es considerada
• Se presenta tanto en la diabetes
mortal, tipo Idey vida
disminuye la calidad II. del paciente de manera
muy importante.
• Su prevalencia es variable con la progresión de la diabetes
• Prevalencia es variable(después
con la progresión
de 20 años de de duración
la diabetes:
más del 90 % de los
diabéticos tipo 1 y más del 60% de los diabéticos tipo 2
> 20 años: tendrán un grado de retinopatía), de ellos 5% requerirá de
• > 90 % DM I tratamiento para evitar la ceguera irreversible.
• > 60 % DM IILa ceguera por RD es prevenible en un 80% de los casos con una
detección y tratamiento temprano. El 10% de los pacientes con
diabetes tienen una limitación visual severa y 2% de ellos llega a la
ceguera.
Factores de Riesgo
Su incidencia depende del: • EMBARAZO • ANEMIA
• TIPO DE DIABETES• MELLITUS (> DM I)
TIPO DE DM (MÁS FRECUENTE EN LA DM 1)
• LA EDAD DEL PACIENTE
• EDAD DEL PACIENTE
• TIEMPO DE DURACIÓN DE LA DIABETES. • OBESIDAD
Mientras más
tiempo haya tenido diabetes mayor es la probabilidad de
tener retinopatía
• TIEMPO DE DURACIÓN diabética.
DE LA DIABETES • TABAQUISMO
• MAL CONTROL METABÓLICO por el GRADO DE
HIPERGLICEMIA
• MAL CONTROL METABÓLICO
• PRESIÓN ARTERIAL ALTA
• EMBARAZO
GRADO DE HIPERGLICEMIA
• TABAQUISMO: disminuye la capacidad de transporte de
oxígeno en la sangre, favorece hipoxia retiniana.
• PRESIÓN ARTERIAL• ALTA
Otros: OBESIDAD, ANEMIA, NEFROPATÍA, RAZA,
PRESIÓN INTRA-OCULAR, MIOPÍA, DISLIPIDEMIA,
• NEFROPATÍA NEUROPATÍA AUTÓNOMA
• TÉCNICA EMPLEADA EN EL DIAGNÓSTICO
• RAZA
• PRESIÓN INTRA-OCULAR
• MIOPÍA
• DISLIPIDEMIA
• NEUROPATÍA AUTÓNOMA
• TÉCNICA EMPLEADA EN EL DIAGNÓSTICO
 Patogenia
Las concentraciones altas de glucosa desencadenan mecanismos alternos para su metabolismo, como:
• La vía de sorbitol o vía de los polioles con la activación de la enzima aldosa reductasa, que cataliza
la reducción de glucosa a sorbitol. El aumento intracelular
Enzima aldosa reductasa= de sorbitol puede ocasionar cambios
osmóticos y ocasiona disfunción de la glucosa
célulaaendotelial-pericito
sorbitol. de los capilares retinianos. Llevando a la
pérdida de pericitos (células de sostén que revisten a los capilaresPérdida
retinianos)
de pericitos Disfunción de la pared Oclusiones
Vía de sorbitol
Alteración de las funciones vascular retiniana
Otro fenómeno bioquímico secundariocélula a estados de hiperglucemia crónica es glucosilación no
endotelial-pericito
vasculares =
enzimática de proteínas, que conducen a la formación de productos quedepueden
Pérdida células tener acciones zonas amplias
proinflamatorias y proateroesclerosas, como mayor afinidad por laendoteliales. albúmina por las células endoteliales,
Reducción en la de retina
ocasionando engrosamiento de la membrana basal capilar. velocidad del flujo y hipóxica
A la merma de pericitos y al engrosamiento de la membrana basal le sigue la pérdida de células el aumento en la
Glucosilación no Proinflamación y Engrosamiento de la viscosidad sanguínea =isquemia
endoteliales. enzimática de
HIPEGLICEMIA
proateroesclerosis membrana basal capilar.
La disfunción deproteínas
la pared vascular retiniana trae alteraciones hemodinámicas, como reducción en la
velocidad del flujo y el aumento en la viscosidad sanguínea. Además, la hiperglucemia provoca cambios
hematológicos, como menor deformabilidad de los eritrocitos, disminución en la liberación de oxígeno y Aumento de la
aumento en la agregación plaquetaria con tendencia a estados de hipercoagulabilidad y protrombóticos, permeabilidad
que aumentan el DAÑO A LA PARED VASCULAR. vascular =
• Menor deformabilidad de los eritrocitos
• Disminución en la liberación de oxígeno formación del
Cambios Aumentan el daño a
Al final, todos estos factores
hematológicos producen• dos
Aumento en la agregación plaquetaria con
alteraciones fundamentales de los vasos retinianos: la pared vascular.
edema macular
tendencia a estados de hipercoagulabilidad y
a) oclusiones vasculares que crean zonasprotrombóticos,
amplias de retina hipóxica que pueden llevar a la isquemia;
b) aumento de la permeabilidad vascular que favorece la formación del edema macular.
Patogenia
Pérdida de pericitos
Debilitamiento de la pared
capilar
Rotura de microaneurismas
por Debilitamiento de la pared
capilar
Aumento de la
permeabilidad capilar
Isquemia retiniana focal
Irregularidades en el
calibre de venas retinianas
Pequeños puntos
MICROANEURISMAS rojos y redondos
HEMORRAGIAS Forma de puntos o
INTRARRETINIANAS manchas
Depósitos blanco-amarillentos
EXUDADOS DUROS puntiformes que tienden a
agruparse en anillos alrededor
de zonas de microaneurismas
Salida de lipoproteínas
EXUDADOS BLANDOS Forma redondeada u oval,
de bordes difusos
Micro-infarto isquémicos
Anormalidades microvasculares pequeñísimas áreas de
intrarretinianas (AMIR). capilares dilatadas y
tortuosas
Arrosariamiento venoso Segmentos sucesivos de
dilatación y estenosis =
salchichas o de rosario.
 Patogenia
Oclusión capilar
Nuevos vasos que
Áreas de isquemia NEOVASCULARIZACIÓN infiltran la retina y se
persistente extienden al vítreo

Respuesta proliferativa de los capilares

debido a la acción de factores de Neovascularización
crecimiento vascular endotelial (VEGF) papilar o del disco
óptico (NVD)
Neovascularización
extrapapilar (NVE).
Ruptura de los
vasos nuevos HEMORRAGIA VÍTREA

Si no se reabsorbe la
hemorragia vítrea,
puede organizarse PÉRDIDA DE
DESPRENDIMIENTO
como un coágulo de LA AGUDEZA CEGUERA
fibrina que se DE RETINA
VISUAL
adhiere a la retina y
la tracciona
Clasificación (DORANTES)
• AUSENCIA DE RETINOPATÍA
DIABÉTICA
• LEVE AUSENCIA DE RETINOPATÍA DIABÉTICA

• MODERADA
• RETINOPATÍA DIABÉTICA
NO PROLIFERATIVA
• GRAVE

• MUY GRAVE –
PREPROLIFERATIVA
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA LEVE

• SIN CARACTERÍSTICAS
• RETINOPATÍA DIABÉTICA DE ALTO RIESGO
PROLIFERATIVA
• CON CARACTERÍSTICAS
DE ALTO RIESGO
RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
Según
Según el estado clínico del
el estado área macular,
clínico del áreaa lasmacular
etapas anteriores
se les agrega la siguiente clasificación:
• SIN EDEMA MACULAR.
• CON EDEMA MACULAR.
• CON EDEMA MACULAR SIGNIFICATIVO EN LA CLÍNICA.
Clasificación (FARRERAS)
FASE DE LA RD PRINCIPALES HALLAZGOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NO • MICROANEURISMAS, • No hay deterioro de la visión
PROLIFERATIVA • MICROHEMORRAGIAS, • Sólo se observan las anomalías al
(DE FONDO) • EXUDADOS examinar la retina
• ANOMALÍAS VASCULARES RETINIANAS

PROLIFERATIVA • ÁREAS DE ISQUEMIA, • Pérdida progresiva de la visión. Puede

• NEOVASCULARIZACIÓN, ser abrupta cuando hay hemorragia
• HEMORRAGIA VÍTREA
• DESPRENDIMIENTO DE RETINA
EDEMA MACULAR • EDEMA Pérdida acelerada de la visión central
Las principales lesiones• NEOVASCULARIZACIÓN
del fondo de ojo queDEseLAobservan
MÁCULA en
retinopatía diabética no proliferativa son:
Microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados duros,
•
exudadosAmbos tipos deoRD “algodonosos”;
blandos pueden dilatación venosa,
acompañarse o venoso,
arrosariamiento no de un edema macular
y anormalidades microvasculares
diabético, que(AMIR).
intrarretinianas puede afectar a la zona
LAcentral
FASEy con ello afectar gravemente
PROLIFERATIVA a la por aparición de
se caracteriza
visión. Aproximadamente
neovascularización 1 de cada 5 hemorragia vítrea y
intra y extrarretiniana,
pacientes con RD
desprendimiento tiene por
de retina edema macular.
tracción.
 Hallazgos clínicos oftalmoscópicos

Una retinopatía diabética no proliferativa grave es la presencia de

hemorragias y microaneurismas en 4 cuadrantes, arrosamiento venoso en 2
cuadrantes y anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMA) en 1
cuadrante (Figuras 2) con la regla 4x2x1.
Manifestaciones clínicas
Los PX con RD pueden mantenerse
asintomáticos durante un largo periodo; Los • VISIÓN BORROSA
síntomas que pueden presentar incluyen:
• VISIÓN BORROSA o PÉRDIDA DE LA • VISIÓN NOCTURNA DEFICIENTE
AGUDEZA VISUAL., por opacidades en el
cristalino.
• VISIÓN NOCTURNA DEFICIENTE • DIPLOPÍA
• DIPLOPÍA: VISIÓN DOBLE: Neuropatía del
nervio óptico, u otras causas.
• DIFICULTAD DE PERCEPCIÓN DE LOS • DIFICULTAD DE PERCEPCIÓN DE
COLORES LOS COLORES
• DOLOR OCULAR: Abrasión corneal,
glaucoma, iritis. Dolor ocular unilateral
alerta de un glaucoma. • VISIÓN DE MOSCAS VOLANTES
• VISIÓN DE MOSCAS VOLANTES
(MICRODESOPSIAS), • DOLOR OCULAR…
• CEGUERA: PÉRDIDA DE LA VISIÓN.
Hemorragia del vítreo, desprendimiento
• CEGUERA
de retina.
Diagnóstico Como la RD no causa alteraciones de la visión
en su fase inicial, es recomendable descartar
esta enfermedad mediante examen del fondo
del ojo, con la pupila dilatada, a toda persona
con DM 2 en el momento del diagnóstico y a
toda persona con DM 1 a partir de los 5 años
• Examen del fondo de ojo: de evolución (tiempo mínimo necesario para
oftalmoscopía que se manifieste la RD).
Otra posibilidad es la realización de una foto
de retina sin dilatación de pupila utilizando
una cámara retinal no midriática.
Fluorangiografía
En caso de sospecha de isquemia grave, esta retiniana
se puede documentar con una angiografía
utilizando fluoresceína como medio de
contraste. También se puede utilizar: Fluorangiografía
Tomografía de coherencia óptica (OCT). retiniana
Ultrasonografía ocular.
Tratamiento
Fase de la RD Tratamiento
Es posible evitar la progresión de la RD con un control intensivo de la glucemia y un
control estricto de la hipertensión arterial. El tratamiento de la dislipemia puede ayudar
De fondo (no Control intensivo de la glucemia
proliferativa) Control estricto de Cuando hay isquemia
la hipertensión arterial. clínicamente significativa, la fotocoagulación con láser de las zonas
afectadaspuede
Tratamiento de la dislipemia evitaayudar
la proliferación de la neovascularización. El procedimiento de elección es
la panfotocoagulación, que respeta el área macular y solamente causa pérdida leve a
Proliferativa FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
moderada de la visión periférica.
VITRECTOMÍA
La inyección intraocular de agentes biológicos que inhiben el VEGF, como el aflibercept, el
Edema INYECCIÓN INTRAOCULAR DE BIOLÓGICOS
bevacizumab o el ranibizumab, puede reducir el edema macular y mejorar, o al menos
macular ANTI-VEGF detener, la pérdida de la visión central.
Cuando se ha consolidado la hemorragia vítrea, se puede evitar la pérdida total de la
visión mediante vitrectomía.
Clasificación de la retinopatía diabética según su nivel e indicaciones