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EVENTOS EMBOLICOS

► Son patologías relacionadas con la : Formación y Liberación de (ÉMBOLOS)

TIPOS de EMBOLOS :

EPIFISIS

DIAFISIS
► En traumatologia nos enfocamos en :
1) Coagulo Sanguineo
♥ Se forman en las (EPIFISIS) de los huesos
♥ Por que la “EPIFISIS” tiene → Medula Osea Roja

2) Gota de Grasa
♥ Se forma por “Fracturas” de la → (DIAFISIS) de los Huesos Largos
♥ Por que la “DIAFISIS” tiene → Médula Osea Amarilla

► Por lo cuando existen (FRACTURAS) en :

▬ Las “EPIFISIS” (Proximal o Distal) puede ocurrir un : Embolismo por


“Coágulos Sanguineos”
▬ Las “DIAFISIS” ocurre un : Embolismo por (Gotas de Grasa)

Tromboembolismo Pulmonar
TEP :
► Es la formación de (TROMBOS)
en la “Circulación Periferica”
♥ Que Viaja al lado derecho del
“Corazon” y atravez de las (Arterias
Pulmonares) llaga a los (Pulmones)
donde obstruye los vasos

► FACTORES importantes para el (Desarrollo del TROMBOEMBOLISMO) :


▬ TRIADA de VIRCHOW :
Son “Factores” que permiten que exista la formacion de (TROMBOS)

1) ESTASIS :
• Cuando una PX esta en una “Posicion” por un tiempo
Prolongado → disminuye el “Retorno Venoso” y existe un
(Fenómeno de Estasis)
• El cual “estimula” la formación de : Coágulos Locales (Por
aglutinación de elementos de coagulación)
• Ej: Viajes Largos / PX mucho tiempo en cama

2) LESION ENDOTELIAL :
• Cualquier “Lesión en los Vasos” puede estimular la : Cascada de
Coagulacion
• Aumentando la formacion de : Coágulos y Trombos

3) HIPERCOAGULABILIDAD :
• Tendencia de la “Sangre” a formar : Coagulos
• Puede ocurrir en : Tumores Oseos

FACTORES de RIESGO de
(TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR)

♥ Las patologías que crean ↑


mayor “Tromboembolismo” en
el área de traumatologia:

1) Fractura de Cadera
2) Remplazo de articular de
Cadera
Debido a esto a estos
PX debemos darles
“PROFILAXIS” Contra
formación de trombos

♥ TVP – Trombosis Venos Profunda


• Afección en la que se forma
un “Coagulo de Sangre” en
una (Vena Profunda) del
cuerpo
▬ FISIOPATOLOGIA :
♥ La llegada de O2 al pulmon no se afecta con la (Obstruccion)
♥ Una vez que el (TROMBO) obstruye la “Arteria Pulmonar” o una de sus “Ramas”
el cuerpo usa el oxigeno acumulado en el pulmon “Menos” del área donde esta la
(Obstruccion)
♥ El cuerpo detecta que hay una disminución de O2, por lo que se produce un ↑
aumento de la (FR y FC - Frecuencia Respiratoria y Frecuencia Cardiaca)
♥ El aumento de la (FR) hace que el PX este + AGITADO → Disnea / Taquipnea
♥ Se produce (HTP) por un amento del “Flujo a los Pulmones” debido al ↑ de FC
♥ La “Barrera Alveolocapilar” se rompe por la (HTP), por lo que habra contenido de
“Sangre” que pasa a la (Vía Aerea)
♥ El PX trata de “Expulsar” la sangre por el (Reflejo de la TOS) → HEMOPTISIS

CUADRO CLÍNICO :
DIAGNOSTICO :
► Para hacer el DX de TEP
tenemos a los
(CRITERIOS de WELLS)

1) Probabilidad “BAJA” :
• Puntaje menor ↓ a 2
• Probablemente no tenga (TEP)
• Por lo que se aplican “Criterios Adicionales” → Criterios PERC
- Si se cumplen los 8 no se requiere mas estudios → No tiene TEP
- Pero si incumple 1 de los criterios → Hacemos la (Medición del Dimero D)

2) Probabilidad “MODERADA” :
• Medición del (Dimero D) → Molécula muy usada para hacer el DX de (TEP)
• Si el (Dimero D) es de <500ng/ml el PX → NO TIENE (TEP)
• Si el (Dimero D) es de > 500ng/ml → No es una confirmacion de que el PX tiene (TEP)
sigue siendo un (DX Probable) → Por lo que realizamos “ANGIOGRAFIA PULMONAR”

3) Probabilidad “ALTA” :
• Si el (Dimero D – DD es +) hacemos → ANGIOGRAFIA PULMONAR por TAC
• GOLD STANDAR para hacer DX de TEP : AngioTac
► SIGNOS de TEP → en RX (Poco Frecuente)

CLASIFICACIÓN del TEP :

▬ ANTICOAGULACION :
• Es para “Evitar” la → Formacion de COAGULOS

▬ TROBOLISIS :
• Es para “Destruir” el → TROMBO
• Se pude hacer por 2 medios :
1) Químicos (Fármacos) que producen la → Lisis del TROMBO
2) Mecánicos (Catéter) Retirar Trombos por catéter
MANEJO INICIAL :

▬ ANTICOAGULANTES :
♥ Usamos (HEPARINA) por su “Acción Rápida”
´

♥ Con que Laboratorio “CONTROLAMOS” :


◘ La (Heparina Sodica) ?
• APTT – TTPA (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada)
◘ La (Warfarina) ?
• TP – Tiempo de Protrombina / INR
◘ La (Enoxaparina) ?
• Factor 10 activado
SINDROME de “EMBOLIA GRASA”

▬ Cuando ocurren (FRACTURAS) en las “DIAFISIS” de los →


Huesos Largos
► Debido a que tiene “ALTO CONTENIDO” en GRASA por la
“Médula Amarilla”
► Producen un : EMBOLISMO GRASO

FISIOPATOLOGIA :
► TEORÍA de INTRAVASACION :
♥ Como producto de la “Fractura” se produce
una (Lesion en los VASOS) y las “Gotas
Grasas” que se liberan entran en la
(Circulacion) y producen una →
OBSTRUCCION

CUADRO CLÍNICO :
► Afectación Respiratoria :
♥ Cuadro parecido a un (TEP)
♥ Existe : Disnea / Dificultad Respiratoria /
Hipotension Sistemica / Taquicardia / Taquipnea

► Afectación del SNC :


♥ Cambios en el “Comportamiento” o sensorio del PX
(PX irritable/ molesto/ intranquilo/ quejumbroso)

► PETEQUIAS :
♥ Ocurre por la “Obstrucción de Capilares”
♥ Se presentan sobretodo en la : Reg. Sup del torax
▬ CRITERIOS de “GURD y WILSON” :
Para el DX del (Sindrome de EMBOLIA GRASA)

MANEJO INICIAL :

▬ ANALGESIA :
♥ A diferencia del (TEP) la (Embolia Grasa) es muy → DOLOROSA

▬ VOLEMIA EFICAZ :
♥ Por que las (Gotas de Grasa) pueden ser → Arrastradas por una
(Buena Circulación)

▬ NOOO usamos (TX Anticoagulante/ Ni Tromboliticos)


▬ EMBOLIA GRASA :
♥ Tiene ↑ alta probabilidad de requerir : Cuidados Intensivos
♥ Puede llegar a ser → MORTAL
POLITRAUMATIZADO

¿Como evaluamos la vida?


► Los (SIGNOS VITALES) varían según :

► CAUSAS de MORTALIDAD → Por “TRAUMA”

▬ Muertes Inmediatas :
Ej : Ruptura de
“Grandes Vasos”

▬ Muertes Tempranas :
Son por no atende
patologias que pueden
ser tratables como :
Neumotorax a tension /
Hemotorax
ATLS

► OBJETIVOS del ATLS :

▬ PERIODO de TIEMPO : En el que podemos “recuperar” al PX


SIRS

▬ Tiene una repercusión en la (Respuesta Inflamatoria) del PX a FUTURO


MANEJO del PX :
► Podemos solicitar la (SERIE TRAUMATICA) de RX :
♥ RX lateral de “Columna Cervical”
♥ RX AP de Torax
♥ RX AP de Pelvis

► Cuando sabemos que la (Reanimacion) fue exitosa ?

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