SINAPSIS

NEURONA
L
 SINAPSIS.
• Se define como el contacto de los extremos finales (botones terminales)
de los axones neuronales con una porción de membrana de otra célula.
• CLASIFICACIÓN DE LAS SINAPSIS.
• Existen diversos criterios para la clasificación de las sinapsis.
• 1. De acuerdo con los tipo de células que participan, pueden ser
neuroneuronales, neuromusculares y neuroepiteliales.
• 2. Por el tipo de transmisión químicas y eléctricas.
• 3. Teniendo en cuenta los aspectos que producen en la membrana pos
sináptica, pueden ser excitatorias o inhibitorias.
• De acuerdo con las características de la superficie que participan pueden
ser simétricas y asimétricas.
 Considerando nuestros intereses y debido a su franco
predominio en el sistema nervioso humano, estudiaremos en
detalle las sinapsis:
• 1. Tipos de células que participan:
a) Neuroneuronales.
b) Neuromusculares.
c) Neuroepiteliales.
2. Tipo de transmisión:
a) Químicas.
b) Eléctricas.
 3. Por los efectos que se producen en la
membrana postsináptica:
a. Excitatorios.
b. Inhibitorias.
4. Por las características de las superficies
que participan:
a. Simétricas.
b. Asimétricas.
 Una sinapsis considerada desde punto de vista
morfofuncional, consta de tres componentes:
•la neurona o proceso neuronal, donde parte la
señal, ese es el elemento presináptico.
•La neurona cuando recibe la señal, ese es el
elemento postsináptico.
•La hendidura sináptica entre los elementos
presinapticos y postsinápticos.
 1. El elemento presináptico o terminal
presináptico tiene dos estructuras importantes:
- Las vesículas sinápticas que contiene una
sustancia transmisora que cuando se vacía la
hendidura sináptica, excitan a veces e inhiben
otras a la neurona sináptica.
- Las mitocondrias que proporcionan ATP de
acuerdo con la energía necesaria para las síntesis
de nuevas cantidades de la sustancia transmisora.
 2. El elemento postsináptico, la membrana de la
neurona postsináptica contiene gran cantidad de
proteínas receptoras, estos receptores tienen dos
componentes importantes: un componente de
fijación que sobresale fuera de la membrana y se
asoma a la hendidura sináptica donde se une el
neurotransmisor y un componente ionofono que
hace todo el recogido atravesando la membrana
hasta el interior de la neurona postsináptica.
•Tipos de células que participan:
1. Sinapsis neuroneuronal, cuando el contacto
se establece entre dos neuronas.
2. Sinapsis neuromuscular, cuando el contacto
se establece entre el botón sináptico y la
superficie de una célula muscular.
3. Sinapsis neuroepitelial, cuando el contacto se
establece entre la neurona y una célula epitelial.
•SINAPSIS NEURONEURONAL.
•Es el contacto entre un botón terminal o
sináptico y una porción de membrana de
otras células nerviosas donde mediante una
serie de especializaciones morfológicas,
ocurre la liberación de un agente químico
neurotransmisor del axón que influye con la
conductancia de la célula receptora.
• Las sinapsis neuroneuronales se clasifican de acuerdo
con la zona celular con la que el botón sináptico
establece el contacto:
1. Sinapsis axosomática, cuando el bulbo axónico
establece sinapsis con el cuerpo de otra neurona.
2. Sinapsis axodendrítica, cuando el botón terminal
establece contacto con las dendritas de otra neurona.
Generalmente con las espinas dendríticas.
3. Sinapsis axoaxónicas, cuando el botón terminal
axónico contacta con otro axón.
•Una sinapsis típica consta de un
elemento presináptico y otro
postsináptico en estrecha asociación
mediante regiones especializadas de
sus membranas plasmáticas, separados
ambos solamente por una estrecha
hendidura extracelular de 20‑30 nm, la
hendidura sináptica.
• MECANISMO de TRASMISION SINAPTICA.
• El proceso de la transmisión sináptica se inicia con la llegada
de la despolarización a la terminal presináptico debido a la
propagación de un potencial de acción a lo largo del axón de
la neurona presináptica. Esta despolarización determina la
apertura de canales de calcio dependientes de voltaje están
situado en la membrana presináptica. La entrada de calcio a
través de estos canales produce un aumento de la
concentración intracelular de este ion lo que desencadena la
fusión de un numero de vesículas sinápticas con la
membrana presináptica liberándose hacia a la hendidura
sináptica el neurotransmisor contenido de la vesícula.
• Este difunde a través de la hendidura y se une a las proteínas
receptoras situada en la membrana postsináptica. Esta unión
da lugar a un cambio conformacional en la molécula
receptora que consiste en la apertura de un canal permeable
de los iones denominado canal ionófono. La apertura de
estos canales implica un cambio de la permeabilidad de la
membrana postsináptica que genera una corriente iónica y
un cambio de potencial de membrana de la neurona
postsináptica. Este cambio de potencial se llama potencial
pos sináptico y es el elemento final de la respuesta
postsináptica. Este potencial puede ser excitatorio o
inhibitorio.
•Cuando las activaciones de los receptores
generan la apertura de canales de sodio o
de calcio se originan potenciales pos
sinápticos excitatorios los cuales de
acuerdo con su magnitud darán lugar a los
potenciales de acción que se propagarán a
lo largo de la membrana postsináptica.
• 1.El lado presináptico presenta un acúmulo de material
electrondenso en forma de placa adosado a la cara
interna de la membrana celular, este material aparece
delimitando espacios cilíndricos, hexagonales, de
citoplasma claro, a manera de túneles que permiten el
paso de las vesículas sinápticas hacia la membrana
celular (rejilla presináptica). Filamentos de actina se
asocian a esta placa densa y se ramifican por todo el
botón sináptico. Las vesículas sinápticas de centro claro,
o denso, que miden de 40‑60 nm. de diámetro,
contienen al neurotransmisor.
• En este lado de la sinapsis podemos encontrar también
mitocondrias, REL y vesículas de cubierta. Las vesículas del REL
y las de cubierta tienen relación con el recambio de
neurosecreción y de las membranas celulares a partir de la
pérdida del equilibrio que se presenta con la liberación del
contenido de las vesículas sinápticas en la hendidura sináptica.
Durante el proceso de secreción nos solo se libera la
neurosecreción en la hendidura sináptica, sino que además la
membrana de la vesícula queda incorporada a la membrana
celular, esto último produce un exceso de membrana en la
superficie celular que es removido por la formación de vesículas
de cubierta. Durante este proceso se plantea que también se
recupera el neurotransmisor.
2. La hendidura sináptica es el espacio intercelular
que existe entre las estructuras pre y
postsinápticas.
Es un espacio de 20 a 30 nm (0.2 nm en las
sinapsis eléctricas) que presenta material
electrondenso en forma de filamentos que parecen
unir a la membrana presináptica con la
postsináptica y que parecen corresponder con
glucoproteínas transmembrana.
•3. En el lado postsináptico no se pueden
encontrar vesículas sinápticas y si RER,
microtúbulos y microfilamentos. En las
sinapsis denominadas asimétricas, se
encuentra un engrosamiento mayor que la
rejilla presináptica o engrosamiento
presináptico. Pero el éste puede faltar en
algunos tipos de sinapsis, denominadas
asimétricas por este motivo.
• Cuando el potencial de acción llega a la membrana
presináptica, inicia la apertura de canales de Ca++, lo
que permite que entren éstos iones. La entrada de Ca++
hace que las vesículas sinápticas se fusionen con la
membrana presináptica y vacíen su neurotransmisor en
la hendidura sináptica por medio de exocitosis. El
exceso de membrana se recaptura por medio de
endocitosis mediada por clatrina. Las vesículas de
cubierta formadas se fusionan con el REL, sitio en el
que se recicla de manera continua la nueva membrana.
• El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura
sináptica hasta receptores de canales iónicos de
compuerta situados sobre la membrana postsináptica. La
fijación del neurotransmisor a éstos receptores inicia la
apertura de los canales iónicos que permite el paso de
ciertos iones, lo que altera la permeabilidad de la
membrana postsináptica e invierte su potencial de
membrana. Es importante percatarse que los
neurotransmisores no producen los sucesos a nivel de la
membrana postsináptica; sólo la activan.
• El espesor y las densidades relativas de las membranas
presináptica y postsináptica acopladas y la amplitud de
la hendidura sináptica se correlacionan, generalmente,
con la naturaleza de la reacción. Una densidad
postsináptica gruesa y una hendidura sináptica de 30
nm se denominan, en conjunto, sinapsis asimétrica,
que suele ser el sitio de las reacciones excitatorias. La
densidad postsináptica delgada con una hendidura
sináptica de 20 nm constituyen una sinapsis simétrica,
que suele ser el sitio de las reacciones inhibitorias.
• La excitación nerviosa se propaga a lo largo de la
membrana plasmática por el potencial de acción.
Este consiste en una despolarización súbita de la
membrana acompañada del aumento de la
permeabilidad al Na+. El potencial cambia de ‑70
mV. a más de +50 mV. El potencial de acción tiene
un umbral de activación, es una respuesta del tipo
todo o nada, no decrece y presenta un periodo
refractario durante el cual no puede reaccionar a
otro estímulo.
• Sinapsis eléctricas.
- Son poco frecuentes en los mamíferos, se encuentran en el
tallo cerebral, la retina y la corteza cerebral.
- Las sinapsis eléctricas suelen estar representadas por
uniones comunicantes o de hendidura (nexos) que
permiten el paso libre de iones desde una célula hacia
otra.
- Cuando sucede así entre neuronas, el resultado será un
flujo de corriente.
- La transmisión de impulsos es mucho más rápida a través
de las sinapsis eléctricas que a través de las químicas.
• Cuando el estímulo a nivel de una sinapsis da
por resultado despolarización de la membrana
postsináptica hasta un valor umbral que inicia
un potencial de acción, se denomina potencial
postsináptico excitatorio. El estímulo a nivel de
la sinapsis que da por resultado conservación
del potencial de la membrana o aumento de la
hiperpolarización de ésta se denomina
potencial postsináptico inhibitorio.
• Cuando el Potencial Postsináptico Excitatorio, sea lo
suficientemente grande, se alcanza el umbral de
descarga y se produce el Potencial de Acción (P.A.)
en el cono axónico.
• SUMACIÓN ESPACIAL de Potencial Postsináptico.
• Es cuando se produce varios Potencias
Postsinápticas de intensidad inferior al umbral de
Descarga, en terminales situados en áreas separadas
de la membrana, entonces, se suman sus efectos y
se produce el P.A.
• SUMACIÓN TEMPORAL.
• Es cuando se producen descargas sucesivas de Potenciales
Postsinápticos en una sola Terminal Presináptico, con la rapidez
suficiente, se pueden sumar sus efectos de una misma manera que
cuando son de terminales espaciadas.
• Ambos Potenciales Postsinápticos, excitatorio cuando inhibitorio,
pueden sumarse tanto espacialmente como temporalmente.
• Una neurona pueden llegar diversas informaciones a la una vez
mediante múltiples sinapsis.
• Sin embargo, dicha neurona solo puede transmitir una solo
información a través de su axón. Esta información contiene a todas
las recibidas sin que se pierda ninguno de sus integrantes. Mediante
un proceso de integración que ocurre a nivel del cono axónico.
 Características de la transmisión sináptica
• Conducción unidireccional: El impulso nervioso solo se
propaga de la Terminal presináptica a la membrana
postsináptica.
• Retraso sináptico: La conducción del impulso se retrasa
debido al periodo de tiempo mínimo necesario para que
tenga lugar todo que garantiza la transmisión.
• Fatiga sináptica: Cuando una sinapsis se estimula
repetidamente en gran velocidad el neurotransmisor se
agota produciendo la fatiga sináptica. Esta característica
constituye un mecanismo protector del sistema nervioso.
• La transmisión sináptica se modifica por:
• Cambios del medio:
• CAMBIOS DEL Ph (acidosis1 o alcalosis2)
• HIPOXIA.
• SINAPSIS QUÍMICAS
• Son las más comunes en el cuerpo.
• Todas las neuronas se comunican entre sí de esta manera,
así como con otras estructuras no neuronales.
• En este tipo de sinapsis, la neurona que envía el mensaje
sintetiza un compuesto químico (neurotransmisor) en su
soma.
• HENDIDURA SINÁPTICA.
• Es el espacio entre la terminación axonal y la membrana
receptora, donde es liberado el neurotransmisor
transportado por el axón.
• En la sinapsis química, no hay continuidad entre las
neuronas, la transmisión de información se produce
cuando la neurona presináptica libera una sustancia
química o neurotransmisor, que se une a receptores
localizados en la membrana postsináptica.
• La unión neurotransmisor-receptor desencadena
cambios en la permeabilidad de la membrana que
producirán un potencial graduado, el potencial
postsináptico o, sencillamente, el potencial
sináptico.
• Elemento presináptico, botón terminal o botón
sináptico. En la terminación del axón se encuentran
almacenadas las vesículas sinápticas en cantidades
variables.
• En el interior de las mismas se acumulan las moléculas
de neurotransmisor en número fijo que puede ir desde
10.000 a 50.000 por vesícula, dependiendo del
neurotransmisor analizado.
• Hendidura sináptica o espacio extracelular existente
entre las membranas de la neurona pre y postsináptica.
Este espacio puede ir desde los 20 nm hasta los 50 nm.
• Elemento postsináptico o receptores de
membrana. En la membrana de la neurona
postsináptica se acumulan los receptores
para los neurotransmisores. La unión del
neurotransmisor con el receptor dará
lugar a través de diferentes mecanismos a
modificaciones del potencial de
membrana de la neurona postsináptica.
Secuencia de acontecimientos en el
desarrollo de una sinapsis química
• En el desarrollo de una sinapsis química se
diferencian tres etapas:
• a) Liberación del neurotransmisor.
• b) Unión con el receptor.
• c) Transducción en la neurona
postsináptica: potenciales postsinápticos.
• a) Liberación del neurotransmisor.
• Aunque la salida del neurotransmisor puede realizarse
a veces de manera espontánea, la mayor parte de las
veces se produce sólo cuando un potencial de acción
alcanza el terminal axónico.
• En la membrana del botón sináptico el número de
canales de Ca++ dependientes de voltaje es 10 veces
más alto que en otras partes de la membrana
neuronal y cuando el potencial de acción despolariza
esta membrana, abre estos canales y el Ca++ difunde
masivamente al interior del axón.
• La concentración intracelular de Ca++ llega ser de esta
forma 1000 veces mayor en cuestión de unos pocos
cientos de microsegundos.
• Este incremento tan fuerte y tan rápido facilita la
sincronización en la liberación del neurotransmisor.
• La entrada de Ca++ produce la fusión y apertura de las
vesículas situadas en la zona activa o compartimento
disponible, y la movilización de las vesículas de un
segundo compartimento de almacenamiento.
• A medida que entra más Ca++ en el terminal presináptico,
mayor es la cantidad de vesículas sinápticas que llevan a
cabo la exocitosis, y por lo tanto la cantidad de
neurotransmisor vertido a la hendidura sináptica.
• La liberación del neurotransmisor se realiza de
forma cuántica, es decir en cuantos (quanta) o
paquetes, ya que cada vesícula contiene una
cantidad fija de neurotransmisor y la liberación
se hace por vesículas y no por moléculas de
neurotransmisor.
• Así si una vesícula da lugar a la liberación de por
ejemplo 10.000 moléculas de neurotransmisor,
la exocitosis de dos o tres las liberará una
cantidad de neurotransmisor doble o triple.
• b) Unión con el receptor
• El neurotransmisor difunde en la hendidura sináptica
de una forma muy rápida, y una parte del mismo se
une con los receptores postsinápticos. El efecto de los
neurotransmisores sobre la célula postsináptica no
depende de las propiedades químicas de éste, sino de
las propiedades de los receptores a los que se une. Un
mismo neurotransmisor puede causar efectos
antagónicos sobre dos células, de lo que se deduce
que es el receptor y no el ligando el responsable de la
respuesta.
• Dentro de los receptores sinápticos hay dos sistemas
básicos:
• • Un tipo de receptores que activa directamente canales
iónicos, ya que el propio receptor es una proteína canal,
denominados receptores ionotropos.
• • Un segundo tipo que activa canales de forma indirecta a
través de múltiples mecanismos de transducción que
permiten que sea un segundo mensajero quien active el
canal, denominados receptores metabotropos.
• Esta unión, abra directa o indirectamente canales iónicos,
modifica la permeabilidad de la membrana y produce una
corriente de iones específicos a través de la membrana,
generando la respuesta sináptica.
• La corriente iónica a través de los canales iónicos cesa
cuando se produce la eliminación del neurotransmisor. Si el
neurotransmisor permaneciese indefinidamente en la
hendidura impediría nuevas comunicaciones sinápticas.
• Existen varios mecanismos para llevar a cabo este proceso:
• • Difusión del neurotransmisor lejos del receptor a través del
líquido extracelular.
• • Degradación enzimática: como la unión del
neurotransmisor con el receptor es disociable, las moléculas
disociadas son degradadas a través de reacciones simples
que convierten el neurotransmisor en una sustancia
inactiva.
• • Recaptación del neurotransmisor por la neurona
presináptica y por las células gliales.
• 3. TRANSDUCCIÓN EN LA NEURONA POSTSINÁPTICA:
POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
• Hay dos tipos de sinapsis químicas:
• Sinapsis excitatoria: la unión del neurotransmisor al
receptor produce una despolarización de la membrana
postsináptica llamada potencial excitatorio
postsináptico, PEPS. El PEPS es un potencial
electrotónico o graduado; su amplitud depende del
número de canales abiertos y se propaga con
decremento.
•Sinapsis inhibitoria: la unión del
neurotransmisor al receptor
produce una Hiperpolarización de
la membrana postsináptica llamada
potencial inhibitorio postsináptico,
PIPS. El PIPS es igualmente un
potencial graduado.
• 3.1 Características de los potenciales postsinápticos
• a) Amplitud: los potenciales postsinápticos son de
pequeña amplitud, ya que pueden medir entre 0,2 a
0,4 mV. Normalmente se requieren múltiples
potenciales postsinápticos para que la neurona
postsináptica alcance el umbral.
• b) Duración: a diferencia de los potenciales de
acción que tienen un desarrollo temporal muy
rápido, los potenciales postsinápticos presentan una
duración muy larga, por término medio pueden
durar unos 15 mseg.
• c) Retardo o retraso sináptico: desde la llegada del
potencial de acción al terminal presináptico hasta
que se producen los cambios de potencial en la
membrana postsináptica hay una latencia de 0,3 a 0,5
ms.
• d) Fatiga sináptica: la respuesta postsináptica va
declinando en amplitud pudiendo llegar a
desaparecer si la frecuencia de potenciales de acción
de la neurona presináptica es muy alta. Esto es
debido al agotamiento del neurotransmisor, ya que si
se aplica externamente la sinapsis responde.
• e) Dependencia del medio externo, la sinapsis química por el
hecho de utilizar una sustancia que ha de recorrer el espacio
extracelular está sometida a las influencias que se puedan
producir en dicho medio.
• 3.2 Bases iónicas de los potenciales postsinápticos
• La generación de un PEPS puede obtenerse normalmente
mediante la apertura de canales de Na+ y K+, la fuerza de
conducción es mucho mayor para el Na+ que para el K+ , lo
cual provoca un flujo neto de entrada de Na+ despolarizando
la membrana. También la apertura de canales de Ca++ o el
cierre de canales de K+ da lugar a una respuesta excitatoria. La
generación de un PIPS puede realizarse bien por apertura de
canales de Cl- o K+ y también por el cierre de canales de Na+.
• 3.3 Activación de la neurona postsináptica o la
neurona postsináptica como un integrador
• La mayoría de las neuronas tiene miles de
sinapsis sobre su membrana, y probablemente,
cientos de ellas están activas simultáneamente.
• En un momento dado, por tanto, el potencial de
membrana de una neurona depende del número
de sinapsis activas, tanto excitatorias como
inhibitorias.
• Los potenciales postsinápticos presentan una
amplitud muy pequeña. Para que la membrana de
una neurona se despolarice hasta el valor umbral (de
15 a 25 mV. más positivo que el valor de reposo) y
genere un potencial de acción, es necesario que se
“sumen” los efectos de muchas sinapsis de tipo
excitador. Así sobre la membrana postsináptica se
van produciendo procesos sumatorios que permitirá
(o no) que el potencial de membrana alcance el
umbral de despolarización y se genere un potencial
de acción.
• Mecanismos de integración sináptica
• Existen varios mecanismos mediante los cuales una
neurona postsináptica puede realizar la integración de
las entradas sinápticas:
• Sumación. Este proceso implica que la neurona
postsináptica está realizando un proceso continuo de
suma de los potenciales sinápticos que llegan hasta ella.
Existen dos tipos de Sumación.
• Espacial: cuando los potenciales sinápticos se producen
de forma simultánea en diferentes regiones de la
membrana neuronal.
•Temporal: cuando los potenciales
sinápticos se producen en la misma
región de membrana, pero se suman en
el tiempo ya que aprovechando su larga
duración se genera un potencial
sináptico sin haber concluido el
anterior, es decir sin que la membrana
haya vuelto a su valor de reposo.
• 2) Facilitación e inhibición presináptica. Se puede
variar la eficacia sináptica a corto plazo mediante
modificaciones en la entrada y acumulación de Ca++ en
el terminal presináptico, afectando lógicamente de esta
manera a la cantidad de neurotransmisor liberado.
• Este tipo de modulación se realiza a través de sinapsis
axo- axónicas, las cuales permiten cambiar el potencial
de membrana en reposo de la neurona presináptica,
pudiendo así hacer inoperante una sinapsis eficaz; o,
por el contrario, obtener una gran eficacia en una
sinapsis débil.
• 4. PLASTICIDAD SINÁPTICA
• Es la capacidad de cambio a largo plazo que
pueden experimentar las sinapsis. La base de la
plasticidad son las modificaciones sinápticas que
se generan como respuestas adaptativas ante
determinados estímulos. Cuando una neurona
actúa insistentemente sobre otra, se establece
un mecanismo de reforzamiento sináptico entre
ellas, lo que hace más fácil y probable su
siguiente interacción.
• Estos cambios pueden ser de forma genérica de dos
tipos:
• 4.1 Cambios morfológicos, que conllevan un cambio
estructural permanente como:
• • Incremento de la superficie sináptica.
• • Formación de nuevas sinapsis.
• • Traslocación de contactos sinápticos, etc.
• Afectan al número y a la localización de las sinapsis y
son el sustrato de funciones tales como la memoria, el
aprendizaje o el entrenamiento.
• 4.2 Cambios neuroquímicos, no apreciables
microscópicamente pero que afectan al
funcionamiento de la sinapsis, como:
• • Cantidad de neurotransmisor liberado.
• • Número de receptores postsinápticos.
• • Cambios en la velocidad de eliminación del
neurotransmisor.
• • Cambios en la cascada de los segundos
mensajeros, etc.
• Dentro de los mecanismos de plasticidad en los
mamíferos, los conocidos son:
• • Potenciación a largo plazo: se describe con este
término al incremento en la eficacia de la respuesta
sináptica después de una estimulación repetida de la
misma que persiste días o semanas.
• • Depresión a largo plazo: fenómeno opuesto al
anterior, en el que se observa que ante una
estimulación repetida, disminuye la eficacia sináptica
obteniéndose menores respuestas e incluso la
desaparición total.
• 5. NEUROTRANSMISORES
• Son sustancias químicas que liberan los
terminales axónicos. Se unen a receptores
de membrana postsináptica. Son los
compuestos químicos sintetizados por
neuronas que sirven como mensajeros
entre neuronas y también entre neuronas y
tejidos no neuronales como el 
músculo esquelético.
• Un gran número de sustancias han sido identificadas
como neurotransmisores, una clasificación de los
mismos lo más simple posible los divide en dos
grupos: transmisores de pequeño tamaño molecular y
transmisores de tamaño grande (Péptidos).
• 5.1 Neurotransmisores de pequeño tamaño
• Constituyen un grupo muy heterogéneo desde el
punto de vista químico, ya que su único punto en
común, que además da nombre al grupo es que
presentan un tamaño molecular pequeño.
• MONOAMINAS
• 1) Acetilcolina: Es utilizada por el sistema
nervioso central y periférico, en sinapsis
excitatorias e inhibitorias. A nivel periférico en la
unión neuromuscular es siempre excitatoria. Las
neuronas que utilizan esta molécula se
denominan neuronas colinérgicas.
• Los receptores colinérgicos que son estimulados
por acetilcolina (ACh) incluyen a los receptores
muscarínicos (M) y nicotínicos (N).
• Los receptores colinérgicos son de dos tipos:
nicotínicos y muscarínicos, denominados así por las
sustancias (nicotina y muscarina) que se utilizaron
para su distinción farmacológica.
• El receptor nicotínico al unir Acetilcolina cambia de
conformación dando lugar a que su porción de canal
se abra permitiendo la entrada de Na+ y la
consecuente despolarización.
• El receptor muscarínico, que dispone de cinco
subtipos (M1 a M5) ejerce sus efectos a través de
proteínas G, pudiendo producir despolarizaciones o
hiperpolarizaciones.
• 2) Catecolaminas: Contienen un anillo catecol. La
síntesis se realiza a partir del aminoácido tirosina
que dependiendo del tipo neuronal dispondrá (o
no) de unos enzimas que le permitirán llevar más
lejos la ruta biosintética que sería:
• L-Tirosina → L-DOPA → Dopamina →
Noradrenalina → Adrenalina
• Receptores catecolaminérgicos como los de tipo
α-, β y receptores de dopamina (D), que son
activados por norepinefrina y dopamina,
respectivamente.
• Las neuronas que forman dopamina se denominan
dopaminérgicas y existen cinco tipos de receptores
dopaminérgicos (D1 a D5) que están ligados a
proteínas G.
• Los receptores adrenérgicos unen adrenalina y
noradrenalina y son de dos tipos: receptores α (alfa) y
β (beta). Después de su liberación a la hendidura
sináptica las Catecolaminas son degradadas por dos
enzimas: la monoaminooxidasa (MAO) que separa el
grupo amino del resto de la molécula y por la catecol-
O- metiltransferasa (COMT) que metila un grupo del
anillo catecol.
• Los productos de la degradación se excretan a través
de la orina. Sin embargo la mayoría (80%) de la
noradrenalina es recaptada rápidamente por el
terminal presináptico. En el interior se almacena en
vesículas y se recicla.
• 3) Serotonina o 5-hidroxi-triptamina (5-HT): La
actividad de las neuronas serotoninérgicas es alta
durante los estados de alerta y disminuye durante el
sueño. Su síntesis se realiza a partir del aminoácido
triptófano. Se une a varios subtipos (14) de receptores
(5-HT1- 5- HT7).
• 4) Histamina: la mayor parte de las neuronas
histaminérgicas están concentradas en el
hipotálamo y suelen utilizar otros
neurotransmisores además de la histamina.
Existen tres tipos de receptores para la histamina
(H1, H2, H3) ligados a proteínas G.
• Existen también receptores histaminérgicos (H)
y serotoninérgicos (5 HT) que responden a la
unión de histamina y serotonina
respectivamente.
• - Aminoácidos
• 1) Inhibitorios.
• - GABA: es el principal neurotransmisor inhibidor del SNC.
Las neuronas gabaergicas son las interneuronas
inhibitorias más abundantes en el SNC.
• - Glicina: es menos utilizado que el GABA, se encuentra
en número limitado en las sinapsis inhibitorias en la
médula espinal y en el tronco del encéfalo.
• 2) Excitatorios.
• Glutamato y aspartato son aminoácidos que se
interconvierten fácilmente entre sí, y los dos estimulan a
los mismos receptores.
• - Nucleótidos y nucleósidos purícos
• El ATP y la adenosina actúan como
neurotransmisores en el sistema nervioso
central y periférico.
• El primero presenta acciones excitadoras y se
ha comprobado su coliberación con otros
neurotransmisores (noradrenalina en el
sistema vegetativo); la adenosina sin
embargo presenta acciones inhibidoras.
• - Oxido nítrico (NO)
• Además de su función como mediador local en muchas células,
el NO funciona como neurotransmisor en el sistema nervioso
central y en el periférico. Se diferencia en que no se almacena
en vesículas, ya que al ser un gas, en el momento en que se
forma se libera por difusión.
• - Esteroides
• Además de los efectos hormonales manifiestos a largo plazo,
los esteroides presentan acciones a corto plazo desarrollados a
través de la membrana neuronal. Los receptores para el
desarrollo de estas acciones pueden ser específicos o utilizar los
de otros neurotransmisores, aunque también es posible que su
acción no esté asociada a la activación de ningún receptor.
GRACIAS. HEMOS
TERMINADO.
ESPERO QUE
HALLAN
ESTUDIADO.