SÍNDROME EDEMATOSO

Caso clínico

• 28 años, mujer
• Sin AM
• AF → Mama con LES + ERC en
hemodiálisis, padre HTA y DM
• 3 pérdidas gestacionales previas.
• Inicia enfermedad actual 2 días previos,
donde presenta aumento de volumen
ascendente de los dedos hasta el hombro
de la ES izquierda. Sensación de peso del
mismo brazo, cambios en su coloración,
más morada. Sin antecedentes de
traumatismo.

• Examen físico → todo normal

a excepción de la extremidad,
aumento del volumen, edema
sin cambios de temperatura,
conversando pulso, con dolor
tras la presión.

*Frente a un edema, podemos

poner sd edematoso de X
extremidad, eso tambien esta
bien.*

¿Qué es el edema?

• Acumulación de líquido en el espacio extracelular y extravascular de órganos y tejidos.

• Se puede clasificar en local y generalizado. → Generalizada (ej, insuf renal, sd nefrítico), anasarca es cuando hay
toque de serosas (pericardio, peritoneo, pleura) mientras que el ed generalizado es el hinchado. O localizada.
• Cuando es masivo y generalizado se denomina anasarca.
 ¿Cómo se produce el edema?

Alteración de la hemodinamia capilar, sale liquido al intersticio, se reduce la perfusión tisular, llega menos líquido en
un tejido X, se activa SRAA, el riñón retiene agua y sodio.

Fuerzas de Starling

• Diferencias entre intersticio e intravascular.

• Van de mayor a menor concentración
• Proteínas (albumina) → super imp para la presión
oncótica

Etiopatogenia del edema

1) Aumento de la presión hidrostática en el segmento venoso

de los capilares → IC, HTA, DHC
2) Disminución de la presión oncótica en el plasma → Sd.
nefrótico, DHC, desnutrición.
3) Aumento de la permeabilidad de las paredes capilares →
Sepsis, anafilaxia, loxoscelismo.
4) Dificultad del retorno linfático → Masa, ↓ canales
linfáticos, trombosis.
 ¿Cómo evaluar el edema?

4 grados, compresión sobre el edema con el grado de dispersión y tiempo de duración.

Sd edematoso - Abordaje inicial

Anamnesis → Antecedentes médicos, síntomas

del cuadro actual, forma de evolución del edema
(según el órgano afectado tienen diferentes
evoluciones y apariciones), hábitos nutricionales,
fármacos, consumo de OH.

Ex físico → localización, simetría/asimetría (ej sd

de la vena cava superior → del tórax para arriba
esta cianótico, edematoso), aspecto de la piel,
coexistencia con color, duro/blando, signos
vitales, registrar peso actual (idealmente
comparar).

Clínica

Angioedema → urticaria, labio edematoso, complejidad respiratoria (laringeoedema), ojos, orejas hinchados, es rápido,
se relaciona a un contacto puntual (alergeno x ej), puede haber dificultad respiratoria.

Trastorno del retorno linfático → Linfedema. Es probable que tenga una obstrucción (ej, una masa, ca, algo que
comprime y reprime la libre circulación de la linfa, lesión a nivel del conducto linfático, ej, la operaron y cortan
algún conducto linfático, disección ganglionar). Edema gordo, duro, sin aumento de temperatura y no le duele,
sensación de brazo pesado a lo más.

Inflamatorio → por ej Celulitis, hay dolor, se pone roja, limitación funcional para la movilización, supura, etc. Erisipela,
mucho mas brillante, rojo intenso, bordes bien definidos.

Trastornos del retorno venoso → por ej, un trombo que se mete al vaso sanguíneo e impide el retorno. rápido, progresivo,
puede ser edema unilateral, pesadez, se puede poner medio moradito. EESS y EEII (mas frecuente), cuando es de EEII
por lo general tienen historia de insuficiencia venosa crónica, en px jóvenes siempre consultar AC orales, en adultos,
trombofilias, tabaco, traumatismos graves, presencia de prótesis, hospitalizaciones y cirugías, condicionan un
fenómeno trombótico.

Cardiaco → edema progresivo, ortopnea, DPN, edema empeora en el día, cuando camina, etc. Es progresivo

Hepático → siempre esta edematizado, las extremidades están enflaquecidas (muñeco de castaño), el edema es más
abdominal, ascítico.

Metabólico → pérdida importante de peso pero un edema que no se corresponde con esa perdida. Se ve poco.

Renal → empeora en la mañana, amanece muy hinchado, en la medida que pasa el día, con la actividad va bajando,
edema facial.

Fármacos → sd Cushing (estrías violáceas verticales, giba, cara de luna llena, obesidad centrípeta).

Hipotiroidismo → mixedema pretibial.

 Diagnósticos diferenciales

El edema podría ser el primer signo de alguna patología que se está manifestando.

• Cardiaco → ECG, RX tórax, ECOcardio,

ECO abdominal, troponinas, ELP.
• Hepático → Hemograma, P hepático, eco
abdominal, pruebas de coagulación,
biopsia hepática.
• Metabólico → niveles de albumina, ELP,
hemograma, proteínas totales, vitamina B
(podría condicionar un sd edematoso).
• Renal → orina completa, albumina, PCR,
perfil lípido, biopsia renal
• Tr venoso → Dímero D, eco de compresión, angioTC.

Dx diferenciales de edemas generalizados

• Insuficiencia cardiaca
• Edemas de origen hepático
• Edemas de origen hormonal
• Deficiencias de proteínas, K, vitamina B,
hierro
• Edemas medicamentosa
• Edemas nefróticos
• Edemas nefríticos.

Manejo

• De acuerdo con su cuadro clínico

• Hay que buscar la causa que lo produce. Ej, edema cardiaco → tratar la insuf cardiaca, su principal causa es la
mala adherencia al tto. ER con edema, evaluar el consumo de volumen que este consumiendo.
• Restricción del sodio → para darle cierre a esa llave que genera edema. Super importante, personas que consumen
más sodio, retienen más agua.
• Terapia con diuréticos → tb depende de la etiología, fundamental como por ej IC, falla renal, daño hepático
crónico.
• Edema iatrogénico → cuando ponen suero sin que lo necesite. Mala práctica.

Antes de iniciar terapia con diuréticos, realizarse las siguientes preguntas:

¿Cuándo se debe tratar el edema?

→ En EPA actuar inmediatamente. En el resto de los estados edematosos, puede ser incluso beneficioso ir más lento.

¿Cuáles son las consecuencias de la eliminación del líquido del edema?

→ Depende si la retención de sodio y agua por parte del riñón es

compensatoria o inapropiada (por retención 1ria).

Si esto no es capaz de compensar rápidamente, el paciente tambien va a caer entre este tipo de problemas. Ej.
Paracentesis y albumina, si sacamos este líquido, además de llevarnos ELP hacemos un cambio vascular porque aquello
que comprime, se descomprime rápidamente y puede caer en EPA, por eso es la albumina.

¿Con qué rapidez se debe eliminar el líquido del edema?

→ Cuando se administran diuréticos, el líquido que se pierde inicialmente proviene del espacio intravascular, por tanto
es importante vigilar.

Cuando se dan diuréticos, primero se drena lo vascular, después entra lo intersticial al vaso y después sale lo que estoy
eliminando el extravascular. Debe ser progresivo, si no, vamos a generar un shock.

Volviendo a la paciente…

Hipótesis: Sd edematosos de extremidad superior izquierda (ESI) ¿TVP?

Exámenes → crea, urea, ELP, se solicita porque vamos a tener que dar
anticoagulantes, entonces hay que ver cómo está la función renal porque se
metabolizan por ahí, TTPA, Dímero D (marcador del producto de la degradación de la fibrina -del coagulo-) el tema
es que no solo se eleva en TVP, hay otros procesos que también lo elevan como traumatismos, embarazo, adultos mayores
(el valor se ajusta), pacientes con ERC). Su valor normal en px sin ERC y no embarazadas es <500. Sirve para descartar
TEP (VPP negativo).

Se le hace eco doppler, y tiene una

TVP de la vena axilar IZQ.

TVP: ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

“Obstrucción de una o más venas por un coágulo (trombo) que puede ocasionar obstrucción de otros vasos a distancia
(émbolos)”. Habitualmente está en un lugar fijo, cuando se desprende se llama embolo y bloquea otra zona.

Se produce cuando un coágulo de sangre bloquea el flujo sanguíneo a través de una vena, luego de una operación, un
traumatismo o una inmovilidad muy prolongada de un paciente. Los coágulos pueden desprenderse de su sitio de
origen y bloquear el flujo de sangre a los pulmones e incrementar la mortalidad.

FR → luego de una operación, traumatismo, inmovilidad muy prolongada.

Triada de Virschow

• Estasis venosa
• Lesión endotelial
• Estado de hipercoagulabilidad. → en el caso clínico, el
Sd antifosfolipídico (sx por los abortos) es
protrombótico.

TVP + perdida fetal recurrente → OBLIGATORIO DESCARTAR

SD ANTIFOSFOLIPIDOC
 SD ANTIFOSFOLÍPIDO

• Enfermedad autoinmune, trombofilia adquirida, secundaria a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos:

anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anticuerpos Anti-B2glicoproteina-1, con la consecuente presención
de trombosis en cualquier lecho vascular.
• Presencia de AC antifosfolipídicos, anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anticuerpos anti B2 glicoproteína
-1. -marcadores que terminan definiendo la presencia de AC contra las membranas fosfolipídicas-.
• Puede y suele estar acompañada de otras enfermedades inmunológicas. Los antecedentes familiares super
importantes.
• Puede presentarse en la infancia.
• Causa de abortos a repetición, de hecho, es criterio clínico
• Mujer >>>hombre
• Su principal manifestación es la trombocitopenia!!.

Historia Clínica:

• Buscar antecedentes de uso de medicamentos procoaguante-Historia familiar de trombofilia.

• Búsqueda de signos de compromiso mesenquimatoso y/o neoplasias.

Criterios:

Para los diagnosticarlo se necesita→

serología, clínica y presencia de
trombosis.

• Presencia de perdida fetal

recurrente
• Fenómeno trombótico
• Presencia de alguno de los ac o
marcadores.

Tratamiento:

• Anticoagulación

• Tratamiento de patología de
base

Ideas importantes

• El edema se produce por una alteración en la hemodinámica capilar junto con una
retención de sodio y agua por parte del riñón.
• Una adecuada anamnesis y examen físico es fundamental para un correcto manejo del sd. edematoso.
• El manejo fundamental es revertir el trastorno subyacente. Por ello la importancia de llegar al diagnóstico
adecuado.
• En la mayoría de los casos de edema sistémico se utilizan diuréticos. Sin embargo, es importante
preguntarse el cuándo y el porqué.