Trastornos Hídricos y Hemodinámicos

TRASTORNOS HÍDRICOS Y HEMODINÁMICOS
FEBRERO 1/2016
TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS

Estos trastornos son procesos patológicos (algo común en muchas enfermedades) y son causa
frecuente de morbi-mortalidad.
Para poder hablar sobre los trastornos hídricos y hemodinámicos hay que abordar La
hemostasia hídrica normal:
Para que haya un equilibrio se necesita una integridad de las paredes vasculares, de la presión
hidrostática y de la presión oncótica. En el momento que haya un daño a nivel de la pared de los
vasos sucederá hemorragia o trombosis. En el momento en que se aumente la presión
hidrostática, se producirá por ejemplo edema, congestión o hemorragia. Por su puesto también es
importante mantener la presión oncótica o la osmolaridad en niveles normales (la presión
oncótica está dada principalmente por la albúmina), en el momento en que disminuye la presión
oncótica, disminuye la osmolaridad y se puede generar una enfermedad (ej. un tipo de edema).
También debe mantenerse la sangre en estado líquido hasta que una lesión vascular y se requiera
la formación de un coágulo. Si la sangre no se mantiene en estado líquido entonces se va a formar
un trombo y éste se puede desprender y generar una embolia y si no se forma un trombo cuando
haya una lesión, pues habrá hemorragia.
 Cuando hay desequilibrio se produce la enfermedad. Cuando hay anormalidad resultan los
trastornos hídricos y hemodinámicos.
Los trastornos hídricos y hemodinámicos son:
1. Edema
2. Congestión
3. Hemorragia
4. Embolia
5. Trombosis
6. Infarto
7. Shock
EDEMA CONGESTIÓN TROMBOSIS
HEMORRAGIA EMBOLIA
INFARTO
SHOCK
MEDICINA CUARTO SEMESTRE 2016
JHONATAN CARRLLO
FEBRERO 1/2016
 Todos están íntimamente relacionados. Ej. Si algo me produce edema puede ser que esa misma
causa me produzca congestión. Ej. Si algo me produce infarto, muy probablemente esa misma
etiología me puede generar trombosis. Y todas esas condiciones probablemente al final pueden
terminar en un Shock.
1. EDEMA Es un evento agudo, nadie dura con edema semanas o meses. Dura horas/
máximo 3 días.
El 60% del cuerpo es agua

 40% de esa agua está en el espacio intracelular
 20% en el espacio extracelular Esto es lo que normalmente
o 15% espacio intersticial debe haber en el cuerpo
o 5% en el plasma humano
En el momento en que aumentan estas proporciones (en cualquiera de los compartimentos) se

producirá un edema en el compartimiento en el que se aumentó la proporción.
Entonces un edema es un aumento de líquido en cualquiera de los espacios dentro del cuerpo,
incluso en una articulación o cavidad pericárdica cuando aumenta el líquido también se habla de
edema (ej. si aumenta el volumen de líquido en el espacio pericárdico –normalmente deben haber
20cm3- habrá un edema llamado hidropericardio).
Edema de la inflamación aguda: resultado del aumento de

la permeabilidad vascular, el líquido de este es rico en
proteínas y su densidad es muy alta y es llamado exudado.
 El líquido del edema en este caso es bajo en proteínas y su

densidad está disminuida (-1012 a – 1020) se llama
trasudado.
En conclusión cuando hay edema se pueden producir dos

tipos de líquido, uno exudado que acompaña la inflamación
y otro de tipo trasudado que no acompaña la inflamación.
Los mecanismos patogénicos por los que se produce edema:

Fijaremos la atención en:
 En el lecho arteriolar estará dominando la presión hidrostática
 En el lecho venoso predominará la presión oncótica
 En el lecho linfático predominará el flujo del drenaje linfático.
Si hay un equilibrio entre la presión oncótica y la hidrostática el líquido no sale de los

compartimentos vasculares. A veces en el lecho vascular salen pequeñas cantidades de líquido,
pero este poco líquido que sale, nuevamente es reabsorbido por el drenaje linfático y todo el
drenaje linfático llega hasta el conducto torácico y nuevamente vuelve a la circulación de los vasos
sanguíneos. En el momento en que se altera cualquiera de estos 3 puntos, da como resultado el
edema.

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Analizando:
 Un aumento de la presión hidrostática generará obstrucción del drenaje venoso sobretodo

(puede ser generalizado o localizado). Cualquier entidad que me obstruya este drenaje
venoso me generará salida del líquido desde el espacio intravascular al espacio intersticial,
generándome edema.
Ejemplos:
o Condición localizada: Ej. Trombo ubicado en las venas de los miembros inferiores,
entonces toda la sangre que viene del pie, encontrará un obstáculo, habrá un
remanso de sangre y esa obstrucción genera aumento de la presión hidrostática y
hace que haya salida de líquido del espacio vascular al intersticial y se va a
producir edema.
o Condición generalizada: Un paciente con un problema en el corazón derecho, todo

el flujo derecho (venoso) llega a las cavidades derechas, entonces un paciente con
esta no podrá bombear sangre adecuadamente hacia los pulmones, toda la sangre
que viene por el drenaje venoso va a obstruirse y va a aumentar la presión
hidrostática.
Ej. insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis, congestión en el hígado (si un
paciente tiene una obstrucción en el drenaje venoso del hígado, toda la sangre
que venga de los miembros inferiores y del abdomen va a encontrar obstáculo, se
detiene, aumenta la presión hidrostática y empieza a salir líquido al espacio extra-
vascular generando edema.
 La presión oncótica está dada por la concentración de albumina en la sangre. Diferentes

condiciones hacen que haya poca albúmina en la sangre, entonces al disminuir esta
proteína disminuirá la presión oncótica.
Esa disminución de la presión oncótica u osmolaridad puede estar causada por:
Ej.
o Desnutrición
o Síndrome de mala absorción el paciente la consume pero no puede absorberla
en el intestino delgado.
o Hepatopatía el paciente puede absorber la albúmina pero no puede
metabolizarla.
o Síndrome nefrótico/glomerulopatías El paciente pierde las proteínas por la
orina.
 Todo lo que altere u obstruya el drenaje linfático . Normalmente, en condiciones

fisiológicas, pequeñas cantidades de líquido del espacio intravascular salen al espacio
intersticial y esos excesos son recogidos por el drenaje linfático, son llevados al conducto
torácico y nuevamente vuelven a la circulación. Pero cuando hay un problema serio o
grave en esto, no podrá absorberse de manera adecuada.
Entonces una obstrucción del drenaje linfático puede estar causada por:
Ej.
o Un paciente que tenga parásitos que circulen por la vía linfática (filariasis).

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o Paciente con células tumorales que se desplacen por el drenaje linfático

obstruyéndolo.
o Pacientes con cáncer a los que se les resecan ganglios linfáticos, esto genera
también obstrucción.
o Pacientes que reciben quimioterapia
o radioterapia sobre estas áreas
generarán obstrucción del drenaje
porque empieza a fibrosar los vasos
linfáticos.
 El edema también se puede producir por retención

primaria de agua y sodio. Algunos autores mencionan
esto como un cuarto mecanismo, otros autores
mencionan solo tres, porque esos tres primeros
finalmente terminan produciendo retención de agua y
sodio ya que puede haber una hipoperfusión renal
que dispara el sistema renina angiotensina
aldosterona y éste va a retener sodio y agua.
Entonces este edema es pobre en proteínas y de

menor densidad (trasudado)
Localización
El edema se puede producir en cualquier sitio anatómico y acompaña muchas enfermedades. Algo
que no podemos hacer es usar el mecanismo de obstrucción para explicar el edema cerebral por
ejemplo.
Lo que pasa es que hay sitios donde es más fácil ver el edema a nivel macroscópico:
 Tejido celular subcutáneo Acá lo podemos ver de diferentes formas.
o Edema localizado: Este lo veremos cuando lo que produce la alteración es algo

puntual en un sitio, ej. en una extremidad por una quemadura. El edema
localizado puede verse en un paciente con un trombo en un miembro.
o Edema generalizado o anasarca: puede ser por dos causas:
o Una insuficiencia cardiaca Este edema tiene una presentación típica.

Este edema empieza en los pies, o sea cuando el paciente se despierta en
la mañana no tiene edema, en la medida en que empieza el movimiento y
el esfuerzo, empieza a aparecer el edema en los miembros inferiores, es
decir ya en la tarde el edema es generalizado.
El edema empieza en los pies y comienza a ascender:
o Cuando llega a los tobillos Edema grado 1
o Cuando llega hasta las rodillas Edema grado 2
o Cuando llega hasta la cadera Edema grado 3

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Entonces acá diremos que el paciente tiene una insuficiencia cardiaca

derecha y el edema va a ser por un aumento de la presión hidrostática por
la manera en que se presenta.
o Problema renal En un edema típico de la insuficiencia renal, de un

síndrome nefrótico, el paciente se levanta por la mañana con edema
sobretodo en la cara (peri-ocular, peri-nasal, peri-bucal) y en la medida en
que avanza el día el edema se generaliza.
Entonces es un edema de tipo renal y el mecanismo patogénico es una
disminución de la presión oncótica porque se está perdiendo albúmina.
Estos dos tipos de edema son blandos porque al presionar dejan fóvea.
El edema que no deja fóvea, que es duro, es el producido por una obstrucción del drenaje
linfático. A esto lo llamaremos linfedema o elefantiasis. Adicionalmente se le puede llamar
elefantiasis.
Ej. Una paciente con mastectomía derecha (se le han resecado los ganglios axilares
derechos) tiene una obstrucción entonces de todo el drenaje linfático que viene del
miembro superior derecho.
 Pulmón Un edema pulmonar puede estar producido por, insuficiencia cardiaca

izquierda, síndrome nefrótico o una obstrucción del drenaje linfático.
El más frecuente de los mecanismos es una insuficiencia cardiaca izquierda (aumento de la

presión hidrostática). Porque un paciente que no bombea la sangre que le llega al corazón
izquierdo (sangre oxigenada) entonces toda la sangre del pulmón empieza a sufrir un
remanso, al sufrir esto hay un aumento de la presión hidrostática y sale líquido al espacio
extravascular.
El hallazgo macroscópico más importante (sólo con él no necesito los demás) Al corte
salida de líquido rosado y espumoso. Es rosado hay extravasación de hematíes y se
pierden algunas proteínas. Espumoso porque tiene aire.
Otros hallazgos serían: Aumento de peso, aumento de tamaño, color pálido, salida de
agua.
El hallazgo histopatológico más importante Presencia de sacos alveolares con un liquido

rosado (porque salen proteínas y hematíes), eosinofílico y amorfo. Habrá vasos
congestivos cerca.
Un paciente con edema pulmonar tendrá disnea, dificultad para respirar y puede tener un
dolor torácico. El paciente fallece por insuficiencia respiratoria.
 Cerebro Puede ser producido por aumento de la presión hidrostática o disminución de

la presión oncótica. *Otra causa puede ser una obstrucción de LCR.
Principal hallazgo macroscópico: Aumento de peso (el peso normal es de 13000 – 1500g)

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Otros: Aplanamiento de las circunvoluciones, disminución de los surcos, desviación de la

línea media, órgano más pálido de lo habitual, al corte la superficie es acuosa.
Principal hallazgo histopatológico: Neuronas hinchadas (tumefacción celular), espacios

pericelulares, 1espacios perivasculares o de Virchow robin. A nivel de la MEC (matriz extra
celular) se ven unos espacios blancos que corresponderían a apolillamiento.
Un quinto hallazgo (aveces se ve) serán las neuronas rojas, este se presenta sobre todos
cuando el edema es producido por una isquemia o una hipoxia.
Muchas enfermedades pueden acompañar al edema cerebral, ej. Trauma, neoplasia, infección,
etc. y por eso es un proceso patológico.
 Cavidades: Ej.
o En el pericardio Hidropericardio
o En el espacio pleural Hidrotórax
o En la cavidad abdominalAscitis
o En una articulación Hidrartrosis
2. Hiperemia y congestión
En la hiperemia aumenta la sangre a nivel del lecho arterial (sangre oxigenadaRojo intenso) y en
la congestión aumenta a nivel del lecho venoso (sangre sin oxígenoAzulado)
o Hiperemia: Es un proceso activo Se da por necesidad, es algo que ayuda.

Ej. Alguien comienza a hacer ejercicio, al rato la piel se torna roja porque el exceso de
trabajo necesita que haya mayor irrigación, mayor oxígeno, entonces aumenta el flujo
sanguíneo a nivel del lecho arteriolar, lleva más oxígeno y no genera daño.
o Congestión: Proceso pasivo El aumento de sangre en el lecho venoso, probablemente

debido a una obstrucción, empeora las cosas y no se dará el suficiente oxígeno a los
órganos que están rodeando.
Hablaremos entonces solo de congestión ya que esta es la que trae cosas malas:
Congestión
Se produce en todos los órganos pero hay unos en los que es más fácil evidenciarlos: pulmón e
hígado. El mecanismo patogénico casi siempre va a ser una obstrucción, luego casi siempre es por
un aumento de la presión hidrostática.
*Entonces cuando en un tejido o en una estructura se da un aumento de la presión hidrostática se

puede dar edema y/o congestión.
La congestión puede ser aguda (días-semanas) o crónica (meses-años).
 En el pulmón: Obstrucción en las cámaras izquierdas
Aguda:
Las mismas cosas que me generan edema me pueden generar congestión. En el pulmón
sería:

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Ej. insuficiencia cardiaca izquierda aumenta la presión hidrostática la sangre allí queda
estancada.
Macroscópicamente: Color rojo azulado porque aumenta la sangre no oxigenada, aumento

de tamaño, aumento de peso.
Hallazgos histopatológicos: Vasos dilatados, llenos de sangre.
Usualmente los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda duran meses-años con esa
insuficiencia, entonces con el paso de los años ese pulmón comienza a cambiar de color.
Crónica
Los hematíes empiezan a degradarse, y entonces se empezaran a convertir en biliverdina,
luego en bilirrubina y luego en hemosiderina; a medida que se degradan, se comienzan a
ver en diferentes colores.
Con el tiempo la hemoglobina se convierte en hemosiderina (color verde/naranja), por
esto los pulmones con congestión pulmonar crónica adquieren un color pálido o naranja.
El tejido de alrededor del vaso (donde la sangre está estancada) comienza a sufrir lesión
celular, al sufrir lesión empieza a haber necrosis, si hay necrosis, viene la reparación o
cicatrización, entonces al cabo de los mese veré en el pulmón el color dado por la
hemosiderina y además un aumento de su consistencia.
Macroscópicamente: color verde o naranja y aumento de la consistencia debido a la

fibrosis.
Hallazgos histopatológicos: Al hacer un corte histopatológico desde arriba se observan

vasos dilatados repletos de sangre. Al hacer un corte desde abajo se vería un aumento de
fibrosis a nivel de los septos alveolares y hemosiderófagos (macrófagos que han
fagocitado hemosiderina), a estos les podemos llamar células de la insuficiencia cardiaca
izquierda haciendo alusión a la causa más frecuente.
 En el hígado: La causa de una congestión hepática será una insuficiencia cardiaca derecha.
Aguda:
Hallazgos macroscópicos: Hígado aumentado de peso, de tamaño, mas rojo y más oscuro
de lo normal.
Histopatológicamente: Veremos más cantidad de hematíes en la vena centrolobulillar y en

los sinusoides. Estos estarán repletos de hematíes y dilatados.
Crónica:
Hallazgos macroscópicos: Hígado en nuez moscada. Si este hígado sigue con el problema
termina fibrosándose y termina convirtiéndose en una cirrosis.

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*Cuando un hígado termina produciendo cirrosis por una insuficiencia cardiaca derecha
crónica, la llamaremos cirrosis cardiaca, debido al origen de la causa.
Histopatológicamente: Los hematíes que están dentro de la vena centrolobulillar

empiezan a degradarse y además las áreas que están cercanas al vaso (donde la sangre se
estancó) empiezan a sufrir lesión celular. Entonces esa área se necrosa y eso es lo que da
una imagen típica en la congestión hepática crónica que son: áreas oscuras (debido a la
necrosis de la zona 3 del lobulillo), alternadas con áreas claras de esos hepatocitos que no
han sufrido lesión (que están en la zona dos y uno del lobulillo.
Hemorragia
Nota: Antes de saber sobre hemorragia y trombosis hay

que saber lo siguiente
Hemostasia normal En un vaso que sufre lesión, lo

primero que se da es vasoconstricción, pero esa
vasoconstricción dura pocos segundos, adicionalmente las
células endoteliales comienzan a liberar endotelina, esta
ayuda a hacer vasoconstricción también en el sitio de la
lesión, pero esto es muy pasajero. Lo que se necesita es
que se forme un coagulo. En la medida en que queda
expuesto el endotelio (MEC de la íntima) con el flujo
sanguíneo, esto tiene un alto poder trombogénico, el flujo
de sangre que normalmente es laminar se daña y las
células se comienzan a adherir a la pared del vaso. Las
primeras células que llegan a adherirse son las plaquetas,
ellas llegan se adhieren (mediante el factor de Von-
Willebrand), cambian de forma (se aplanan) y empiezan a
secretar gránulos o sustancias como:
o ADP genera más vasoconstricción.
o Tromboxano comienzan a llamar más plaquetas
para que haya agregación plaquetaria.
Cuando se forman solo plaquetas se llama Hemostasia
primaria, pero una vez están las plaquetas, el endotelio
comienza a producir factor tisular, el cual hace que se
adhieran más plaquetas y produce una serie de
fosfolípidos que hacen que se active la fibrina (es decir
que se active la cascada de la coagulación). Esa suma de
plaquetas y fibrina es la que forma la hemostasia
secundaria o trombo verdadero.

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Por otro parte existen dos sustancias que son la trombomodulina y el factor activador del
fibrinógeno, que hacen que en otros sitios donde no se necesite un trombo, no se forme.
 Esto es lo que sucede normalmente, cuando hay alteración en alguno de los puntos
sucede o hemorragia o trombosis.
La hemorragia es la salida de sangre debido a un daño de la pared del vaso. Tiene que
haber un daño de la pared para que sea hemorragia, no es lo mismo que extravasación de
hematíes por aumento de la permeabilidad de la membrana.
Existen diferentes clasificaciones de hemorragias:
Según si se ponen en contacto con el medio:
 Externa: se ven, se puede cuantificar la pérdida y se puede encontrar el daño.

 Interna: son más graves porque aveces no se ven, aveces pueden ser pequeñas y
aveces suceden en sitios vitales que aunque pequeñas pueden causar la muerte
del paciente.
Según la medida y localización:
 Petequias: se ubican piel, mucosas o serosas y miden menos de 2mm.

Ej. Las producidas en el dengue hemorrágico; ej. En el cerebro (por HTA).
 Púrpuras: Ubicadas en piel, mucosas o serosas y miden entre 3mms-2cms.

Ej. Meningococcemia.
 Equimosis o hematomas: Si mide más de 2 cms.
o Equimosis/cardenal: Mayor de 2cms pero no forma coagulo.

Ej. La producida en piel o tejido celular subcutáneo- en estos lugares no se
forma coagulo porque el tejido es muy compacto y no le da chance a la
formación del coagulo. Secuencia: morado-verde-amarillo.
o Hematoma: Mayor de 2cms y forma coagulo de sangre.

Ej. En el cerebro- por trauma o neoplasia.
 Si se acumula en otros espacios recibirá denominaciones especiales:

o Ej. Hemopericardio, hemotorax, hemoperitoneo, hemartrosis,

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Aprenderse las hemorragias:

Ejemplos:
 Salida de sangre por los oídos Otorragia.
 Salida de sangre por las fosas nasales Epistasis.
 Salida de sangre por la orina hematuria.
 Salida de sangre por el recto:
o Sangre roja, no digerida rectorragia.
o Sangre oscura, digerida, oxidada melenas.
o Pintas de sangre en las heces Hematoquecia
 Vómito de sangre:
o Rutilante o roja Hematemesis.
o Digerida Melanemesis
La hemorragia depende de la cantidad, localización, si es externa o externa es peor.

 Aveces las hemorragias externas, cuando se pierde gran cantidad de sangre, el
paciente puede fallecer de un shock hipovolémico; pero aveces la cantidad no
importa si está en una localización muy importante. Una petequia en el bulbo o
protuberancia, el paciente acá se morirá de un shock neurogénico porque acá
están los centros respiratorios y cardiacos. (un punto de sangre en un área vital,
mata al paciente).
 Son peores las internas que las externas.
3. Trombosis:
Hay ocasiones donde no funciona el mecanismo de modular la coagulación
(trombomodulina y factor activador del fibrinógeno) y así como se forma trombo en la
lesión se formarán trombos indiscriminadamente en todos los vasos.
Se producen cuando se activan de manera inadecuada los mecanismos de coagulación,

aun en ausencia de lesión endotelial se da la trombosis.
Los trombos se pueden formar dentro del corazón, estructuras arteriales o venosas, pero
el sitio más frecuente son las estructuras venosas y en el 95% en el sistema venoso
profundo de miembros inferiores.

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Un trombo puede generar:

 Necrosis pulmonar por trombo-embolismo pulmonar, gangrena, isquémica
mesentérica, infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular, etc.
¿Qué cosas me pueden generar trombos?
Triada de Virchow explica los mecanismos

patogénicos por los cuales se producen los trombos:
a. Lesión endotelial
b. Alteraciones del flujo de sangre:
i. Por turbulencias (no flujo laminar).
ii. Remanso de sangre o estasis
sanguínea
c. Hipercoagulabilidad
Los trombos pueden ser de tipo:
 Venoso: Son muy (los más) frecuentes. El mecanismo patogénico más frecuente
por el cual se producen trombos venosos es por alteraciones del fujo sanguíneo
por estasis y menos frecuentemente por hipercoagulabilidad.
 Arterial: Son muy raros. Se producen por lesión endotelial y menos

frecuentemente por alteraciones del flujo sanguíneo de tipo turbulencia.
Causas de los 3 mecanismos:

a) Lesión endotelial (el mecanismo más frecuente en trombos arteriales) Ej.
trauma directo (genera trombo arterial), virus, bacteria, depósito de lípidos,
inflamación, respuesta inmunológica, medicamento, etc.
b) Alteraciones del flujo sanguíneo Ej. Turbulencias (2° más frecuente en trombo
arterial), obstrucción (remanso de sangre95% de los casos de los trombos
venosos), cirugía, problema valvular en las venas, etc.
c) Hipercoagulabilidad (2° mecanismo más frecuente en trombos venosos)
a. Síndromes de hipercoagulabilidad primarios: son los heredados. Ej.
mutación del factor 5.
b. Síndromes de hipercoagulabilidad secundarios o adquiridos: (son muy
frecuentes). Ej. grandes politraumatismos, personas muy obesas, reposo
prolongado (ej. viaje den avión por muchas horas).
Morfología de los trombos

Arteriales Venosos
 Pálidos  Rojos
 Son menos frecuentes.  Son los más frecuentes (aprox. 95% de todos
los trombos y causados por obstrucción).
 Se dan por lesión endotelial y menos  Se dan por estasis y menos frecuentemente

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frecuentemente por turbulencia. por hipercoagulabilidad.

 Tienen un pedículo grueso: es decir tienen base  Pedículo delgado.
gruesa adherida a la pared del coagulo
 Crecen en sentido retrógrado al flujo.  Crecen en el mismo sentido del flujo
(fácilmente se desprenden).
 Son oclusivos porque usualmente no hace embolia,  Trombo no oclusivo (se desplazan-embolia).
se queda ahí y produce infarto en el sitio de la
lesión.  No tienen líneas de Zahn, siempre se ven
 Líneas de Zahn: son una alternancia entre áreas rojos.
blancas (plaquetas) con rojas (hematíes)
Localización de los trombos

Arteriales Venosos
 Cavidades cardiacas izquierdas, Sobretodo  Miembros inferiores (sistema venoso

ventrículo izquierdo. profundo)- 99% de las veces
 Arterias coronarias El porcentaje restante se producen en:

 Arterias cerebrales  Miembros superiores
 Arteria femoral  Próstata
 Mesentérica  Retina
 renal  Ovarios
 Vena porta
 Vena hepática
 Estos pueden producir IAM, infarto mesentérico,  La mayoría de las veces son asintomáticos
infarto renal, accidentes cerebrovasculares, gangrena, porque son pequeños y abundantes.
etc. Pero cuando son grandes probablemente producen
tromboembolismo pulmonar.
Destino de los trombos:
 Puede viajar y producir embolia Venoso más frecuentemente.

 Puede ser destruido y desaparecer (activación efectiva de sistemas fibrinolíticos)
Venosos y arteriales.
 Puede adherirse a la pared, que haga parte de ella e
incluso recanalizar la pared Arteriales más
frecuentemente.
Nota: Hay que diferenciar los trombos patológicos de los

postmortem
Cuando los trombos están en circulación venosa y arterial
hay que pensar que son malos.
Si estos trombos son blandos, gelatinosos y no tienen
pedículo serán trombos post-mortem. Después de la muerte
se producen trombos.

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Los trombos postmortem en las zonas declive tienen color rojo y en la zona anti-gravedad son de
color pálido.
4. Embolia
Es el desplazamiento por la sangre de cualquier cosa. Una masa que arrastrada por la corriente
sanguínea termina enclavándose en un sitio distante de su punto de origen.
La mayoría de veces que hablamos de embolias son generadas por trombos- el 99% de las veces.
Hay que tener en cuenta:

o Origen
o Recorrido
o Destino
Ej. Trombo venoso

o Origen: la mayoría de las veces es sistema venoso profundo de miembros inferiores.
o Recorrido: circulación venosa, llega a hígado, cavidades derechas, etc.
o Destino: pulmón.
Tipos de embola:
 Trombos Mayoría de veces

 Tejido adiposo
 Aire
 Medula ósea (cuando hay grandes facturas se pueden ir por los vasos sanguíneos
fragmentos de médula ósea o tejido adiposo).
 Tumores
 Cuerpos extraños
 Líquido amniótico (aveces en los partos normales o por cesárea, se rompen vasos y a su
luz puede entrar líquido amniótico- esto es infrecuente y es mortal).
Embolias venosas-pulmonares:
 Más frecuentes por que la mayoría de veces la causa son los trombos.
 El 99.9% de los orígenes son el sistema venos de miembros inferiores.
 La mayoría son silentes porque son pequeñas y múltiples (80%). En la medida en que
aumenta de tamaño comenzará a producir clínica (ej. si la embolia es un poco más grande,
producirá infarto, edema, congestión; si es muy grande el trombo, se puede incrustar en
un gran vaso del pulmón necrosando gran área de este produciendo muerte instantánea).
 Destino: la mayoría terminan en el pulmón, un pequeño % pasan a la circulación arterial

(embolia paradójica) para explicar lo último: para que del lado derecho pase al lado
izquierdo tiene que haber una comunicación cardiaca, ya sea inter auricular o
interventricular, si no no pasa el trombo. Hay pacientes que tienen estas comunicaciones.;
no puede pasar en un paciente que no tenga una alteración a nivel cardiaco.
Embolias arteriales:
 Son menos frecuentes.
 La mayoría se originan en el corazón izquierdo.

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 La mayoría de las veces son únicas.

 Siempre se van para abajo siguiendo la gravedad
 Destino: la mayoría de las veces van a miembros inferiores, también puede ir a: cerebro,
corazón, intestino, riñón, etc.
Macroscópicamente:
 Embolia venosa:
o Ej. en silla de montar: es grande.
 Embolia arterial:
o Ej. placas ateromatosas generan trombos que se sueltan y generarán gangrenas o
infartos mesentéricos.
5. Infarto:
Se define como la necrosis isquémica debido a la interrupción del riego arterial o drenaje venoso
de un determinado tejido, causado la mayoría de veces por un trombo o una embolia.
Etiología:
 Embolia o trombos- 95%. (ej. IAM- tiene que ser
causado la mayoría de veces por trombo o
embolia, la mayoría de veces se genera por
trombo).
 Vaso espasmo local
 Compresión externa de un vaso (ej. Tumor
ovárico de 30Kg)
 Torsión de vasos
 Rotura de vasos.
Clasificación:
 Sépticos o blandos: cuando se acompañan de
proceso bacteriano.
 No sépticos: La mayor parte de infartos son de esta

clase. Estos a su vez de dividen en:
 Blancos o anémicos:
o Producidos por oclusión arterial
o En órganos solidos
o En órganos con irrigación única (estos tienen mayor riesgo de infarto).
 Rojos o hemorrágicos:
o Por oclusión venosa
o En tejidos laxos
o En tejidos con doble circulación (hígado, pulmón, intestino, corazón,
extremidades).
o En tejidos previamente congestivos

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o En tejidos previamente necrosados

o Histopatológicamente veré Necrosis coagulativa, cariolisis.
Hay que mirar todo, no tomar solo una de estas características

 Ej. El hígado es un órgano sólido, pero tiene doble circulación.
 Ej. En órganos laxos (ej. pulmón, intestino), puede ser que haya una oclusión arteria,
entonces veré es un infarto hemorrágico.
 Ej. En un pulmón o hígado con congestión previa, si se produce una obstrucción de arteria
o vena, no importa, el infarto será hemorrágico.
 Ej. Si un tejido (sin importar si es blando o sólido) tiene necrosis previa y vuelvo a
restablecer la circulación, el infarto que veré será hemorrágico.
 *En un mismo órgano puedo ver los dos tipos de infarto: Ej. Si en el riñón produzco
obstrucción de la vena renal veré infarto hemorrágico, si en el mismo riñón obstruyo la
vena renal, veré infarto pálido.
Evolución de infartos (en el paciente vivo):
 Los infartos hemorrágicos al inicio, después y al final puede ser que cicatrice son
hemorrágicos (mientras no se degrade).
 Los infartos pálidos al inicio son hemorrágicos, después son pálidos y luego puede
aparecer cicatriz fibrosa en el sitio de la lesión Ej. infarto placentario, es una necrosis
coagulativa, en las primeras horas se veía hemorrágico, pero al cabo de unos 2 días se verá
pálido.
Cuando se habla de un infarto, este depende de:

 Condiciones de la circulación local No es lo mismo un infarto o una isquemia en un
órgano con circulación única a uno con doble. El de circulación única tendrá más riesgo de
infarto.
 Velocidad de la oclusión No es lo mismo obstruir de manera abrupta a un gran vaso que
obstruir lentamente un vaso. Si ocurre lentamente, se le da chance a otro vaso de echar
colaterales y posiblemente el órgano no entrará en infarto.
 Vulnerabilidad no es lo mismo someter a isquemia al cerebro (a los 6 minutos se
infarta), al corazón (se infarta a los 30-40mins) y a un tejido fibroconectivo (se infartará a
las 12-24 horas).
 Contenido de oxígeno en la sangre No es lo mismo el tejido de una persona joven sin
enfermedades a los tejidos de un anciano con EPOC, insuficiencia cardiaca, etc.
6. Shock
Es un estado de hipo-perfusión generalizada causada por una disminución del gasto cardiaco o del
volumen sanguíneo circulatorio eficaz.
Es la vía final de varios procesos potencialmente mortales. Muchas enfermedades terminan en

shock.
Tipos de shock: No importa cual sea. Tienen un común denominador, la hipoperfusión causada
por hipotensión

JHONATAN CARRLLO
FEBRERO 1/2016
 Shock cardiogénico Ej. paciente con placa ateromatosas en coronaria izquierda y sufre
IAM, terminará en shock cardiogénico.
 Shock hipovolémico Ej. paciente con herida por arma corto punzante y pierde mucha
sangre, termina en shock hipovolémico.
 Shock séptico Ej. un paciente con neumonía por bacteria que se complique, terminará
en shock séptico
 Shock neurogénico Ej. Un paciente anestesiado que hace una complicación, puede
terminar en shock neurogénico.
 Shock anafiláctico Ej. si un paciente come mantequilla de maní y era alérgico, hará una
reacción anafiláctica y terminará en shock anafiláctico
Esa hipotensión que se da en el Shock es refractaria, no responde al tratamiento. Una vez el

paciente ha entrado en shock, con respuesta refractaria, NADIE lo sacará de ese estado porque si
hay hipoperfusión, los tejidos sufrirán lesión irreversible (cerebro, hígado, pulmón).
Patogenia:
a. Hipotensión arterial refractaria
b. Disminución de la perfusión tisular
c. Hipoxia celular
d. Muerte

JHONATAN CARRLLO

Trastornos Hídricos y Hemodinámicos

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TRASTORNOS HÍDRICOS Y HEMODINÁMICOS

TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS

Los trastornos hídricos y hemodinámicos son:

EDEMA CONGESTIÓN TROMBOSIS

El 60% del cuerpo es agua

En el momento en que aumentan estas proporciones (en cualquiera de los compartimentos) se

Edema de la inflamación aguda: resultado del aumento de

 El líquido del edema en este caso es bajo en proteínas y su

En conclusión cuando hay edema se pueden producir dos

Los mecanismos patogénicos por los que se produce edema:

Si hay un equilibrio entre la presión oncótica y la hidrostática el líquido no sale de los

MEDICINA CUARTO SEMESTRE 2016

 Un aumento de la presión hidrostática generará obstrucción del drenaje venoso sobretodo

o Condición generalizada: Un paciente con un problema en el corazón derecho, todo

 La presión oncótica está dada por la concentración de albumina en la sangre. Diferentes

 Todo lo que altere u obstruya el drenaje linfático . Normalmente, en condiciones

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o Paciente con células tumorales que se desplacen por el drenaje linfático

 El edema también se puede producir por retención

Entonces este edema es pobre en proteínas y de

 Tejido celular subcutáneo Acá lo podemos ver de diferentes formas.

o Edema localizado: Este lo veremos cuando lo que produce la alteración es algo

o Edema generalizado o anasarca: puede ser por dos causas:

o Una insuficiencia cardiaca Este edema tiene una presentación típica.

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Entonces acá diremos que el paciente tiene una insuficiencia cardiaca

o Problema renal En un edema típico de la insuficiencia renal, de un

 Pulmón Un edema pulmonar puede estar producido por, insuficiencia cardiaca

El más frecuente de los mecanismos es una insuficiencia cardiaca izquierda (aumento de la

El hallazgo histopatológico más importante Presencia de sacos alveolares con un liquido

 Cerebro Puede ser producido por aumento de la presión hidrostática o disminución de

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Otros: Aplanamiento de las circunvoluciones, disminución de los surcos, desviación de la

Principal hallazgo histopatológico: Neuronas hinchadas (tumefacción celular), espacios

o Hiperemia: Es un proceso activo Se da por necesidad, es algo que ayuda.

o Congestión: Proceso pasivo El aumento de sangre en el lecho venoso, probablemente

*Entonces cuando en un tejido o en una estructura se da un aumento de la presión hidrostática se

La congestión puede ser aguda (días-semanas) o crónica (meses-años).

 En el pulmón: Obstrucción en las cámaras izquierdas

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Macroscópicamente: Color rojo azulado porque aumenta la sangre no oxigenada, aumento

Hallazgos histopatológicos: Vasos dilatados, llenos de sangre.

Macroscópicamente: color verde o naranja y aumento de la consistencia debido a la

Hallazgos histopatológicos: Al hacer un corte histopatológico desde arriba se observan

Histopatológicamente: Veremos más cantidad de hematíes en la vena centrolobulillar y en

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Histopatológicamente: Los hematíes que están dentro de la vena centrolobulillar

Nota: Antes de saber sobre hemorragia y trombosis hay

Hemostasia normal En un vaso que sufre lesión, lo

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Existen diferentes clasificaciones de hemorragias:

Según si se ponen en contacto con el medio:

 Externa: se ven, se puede cuantificar la pérdida y se puede encontrar el daño.

 Petequias: se ubican piel, mucosas o serosas y miden menos de 2mm.

 Púrpuras: Ubicadas en piel, mucosas o serosas y miden entre 3mms-2cms.

 Equimosis o hematomas: Si mide más de 2 cms.

o Equimosis/cardenal: Mayor de 2cms pero no forma coagulo.

o Hematoma: Mayor de 2cms y forma coagulo de sangre.

 Si se acumula en otros espacios recibirá denominaciones especiales:

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Aprenderse las hemorragias:

La hemorragia depende de la cantidad, localización, si es externa o externa es peor.

Se producen cuando se activan de manera inadecuada los mecanismos de coagulación,