PANCREATITIS AGUDA

● Introducción
● Etiología

CONTENIDO ●
●
●
Fisiopatología
Presentación Clínica
Clasificación
● Diagnóstico
● Tratamiento - Manejo
INTRODUCCIÓN

● Órgano glandular (endocrino y exocrino)

● Retroperitoneal, vértebras L1/L2

Conducto pancreático (Wirsung)

Colédoco

Ampolla de mayor (Vater)

 INTRODUCCIÓN

Consiste en un proceso inflamatorio del páncreas caracterizado

por la auto digestión enzimática del páncreas.

● Enfermedad gastrointestinal más común que requiere un ingreso a urgencias

○ Impredecible y letal
○ Incidencia 5 a 80 casos por 100.000 personas por año
○ Mortalidad 5 -15 %

● Variabilidad variabilidad
○ Pancreatitis edematosa intersticial
○ Pancreatitis necrotizante → Mayor mortalidad (evidencia tardìa)
 ETIOLOGÍA

Los cálculos biliares (45%) y el abuso de alcohol (20%) son las causas más frecuentes de
pancreatitis aguda en la mayoría de los países de ingresos altos

Litiasis biliar, microlitiasis, tumores pancreáticos, periampulares,

Obstructiva
obstrucción duodenal, pólipos, coledococele

Toxicidad Alcohol, tabaco, veneno de escorpión, fármacos

Metabólicas Hipercalcemia, hipertrigliceridemia ( >1000mg/dl)

Iatrogénica Post-CPRE, biopsia pancreática, colangiografía percutánea transhepática

Hepatitis A, B y E, Citomegalovirus, Coxsackie, Toxoplasma, Cryptosporidium

Infecciosa
VIH

Mutaciones PRSS1, CFTR, SPINK1, CTRC, CPA1, CEL

Genética Autoinmune Ig4 (páncreas en salchicha)
Páncreas divisum (2panxresd pegados)
 FISIOPATOLOGÍA

Activación prematura del Eventos Señalización patológica

tripsinógeno fisiopatológicos del calcio

Autofagia pancreática
 FISIOPATOLOGÍA

Señalización patológica del calcio

 FISIOPATOLOGÍA

Activación prematura del tripsinógeno

 FISIOPATOLOGÍA

Autofagia pancreática
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

● Dolor abdominal
Síndrome de respuesta
○ Intenso
○ Continuo inflamatoria sistémica
○ Localizado en epigastrio ● Ictericia ●
(60% de los pacientes)
Taquicardia
○ Irradiado a hipocondrios “en cinturón” ● Taquipnea
● Náuseas ● Fiebre
● Vómito

- Pancreatitis necrotizante
- Asociado a mal pronóstico

Signo de Cullen Signo de Gray Turner

 CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE ATLANTA (2012)

Tiempo
● Fase temprana
● Fase tardía

Tipos (imagen)
● Pancreatitis aguda edematosa
● Pancreatitis aguda necrotizante

Grado de severidad
● Leve
● Moderadamente grave
● Grave
 CLASIFICACIÓN
Clasificación según la gravedad
(ATLANTA 2012)
- Insuficiencia orgánica
Basado en: - Complicaciones locales
- Complicaciones sistémicas
● Leve
● Moderadamente grave
● Grave
Leve
Ausencia de complicaciones locales o
sistémicas e insuficiencia orgánica
Moderadamente grave
Complicaciones locales o sistémicas y en
ausencia de insuficiencia orgánica
persistente
Grave
Insuficiencia orgánica (persistente) única o
múltiple
 CLASIFICACIÓN

Insuficiencia orgánica
● Evaluar tres sistemas de órganos (Cardiovascular, respiratorio, renal)
● Score Marshall modificado
○ Puntuación ≥ 2 para cualquier sistema define la presencia de insuficiencia orgánica.
 CLASIFICACIÓN

Complicaciones locales 4 semanas o más y se ● Pseudoquiste pancreatico

● Colección aguda peripancreática
organizan y encapsulan ● Necrosis amurallada
● Colección necrótica aguda

Pancreatitis aguda edematosa Pancreatitis aguda necrotizante

¿Cuando sospechar?
- Persistencia del dolor abdominal
- Signos clínicos de sepsis (fiebre y leucocitosis)
Colección aguda peripancreática Colección necrótica aguda
- Aumento de la disfunción orgánica

Pseudoquiste pancreatico Necrosis amurallada

 CLASIFICACIÓN

Complicaciones sistémicas
● Es la exacerbación de comorbilidades preexistentes
○ enfermedad coronaria
○ Enfermedad pulmonar crónica
○ Trastornos metabólicos
○ Enfermedad renal crónica

Clasificación según Tipos (imagen)
(ATLANTA 2012)
Pancreatitis aguda edematosa
- Aumento del tamaño del páncreas
difuso o focal
- Rodeado por una inflamación
peripancreática tenue o una leve
cantidad de líquido
CLASIFICACIÓN
● Pancreatitis aguda edematosa
● Pancreatitis aguda necrotizante
○ Pancreatitis aguda necrotizante infectada
Pancreatitis aguda necrotizante
Pancreatitis aguda necrotizante
infectada
- Necrosis del tejido pancreático o - Presencia de gas extraluminal
peripancreáticos - Biopsia PAF, bacteria (gram +
- Los signos de necrosis aparecen cultivo)
tardíamente
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

Criterios diagnóstico de pancreatitis

● Dolor abdominal superior (mesogastrio)
● Amilasa y Lipasa sérica > 3 veces LSN
● Hallazgo imagenológico (TAC, RMN, Ecografía)*

Cumplir dos o más criterios

 PREDICTORES DE GRAVEDAD

● APACHE II
● BISAP
● Ranson

BAJA TASA DE VALOR

PREDICTIVO POSITIVO
 TRATAMIENTO - MANEJO

Administración de Soporte
Pilares
líquidos nutricional

Analgesia
Manejo complicaciones
locales
Prevención recurrencia
 TRATAMIENTO INICIAL

Incluye:
● Monitoreo cercano de los
signos vitales.
● Balance hídrico.
● Alivio del dolor.
● Nutrición.

Boxhoorn, L., Voermans, R. P., Bouwense, S. A., Bruno, M. J., Verdonk, R. C., Boermeester, M. A., van Santvoort, H. C., &
Besselink, M. G. (2020). Acute pancreatitis. Lancet, 396(10252), 726–734. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(20)31310-
 REANIMACIÓN CON FLUIDOS Y MANEJO DEL DOLOR
La respuesta inmunitaria
sistémica que suele acompañar a
la pancreatitis aguda conduce a la
extravasación de líquido, lo que
podría provocar hipovolemia,
hipoperfusión, insuficiencia
orgánica y, en última instancia, la
muerte.
La terapia de fluidos óptima con
un control estricto de los signos
vitales al principio del curso de
la enfermedad mejora el
resultado clínico.
Fluidoterapia intravenosa con 5-10
ml/kg por hora hasta alcanzar una
frecuencia cardíaca de menos de
120 por minuto, una presión
arterial media entre 65 mmHg y
85 mmHg y una diuresis de más de
0,5-1,0 ml/kg por hora.
Se ha sugerido que la perfusión
del páncreas mejora mediante
la administración de anestesia
epidural .
La solución de Lactato de Ringer debería ser
la opción preferida.*
 NUTRICIÓN

● Un soporte nutricional óptimo mantiene la ● Aunque es frecuente creer que la

función de la barrera intestinal, inhibe la
translocación bacteriana y disminuye el
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
● La alimentación por sonda enteral puede
iniciarse una vez que los pacientes tienen
una ingesta calórica insuficiente después
de 72h.
alimentación nasogástrica está
asociada con un mayor riesgo de
aspiración en comparación con
alimentación nasoyeyunal, dos
pequeños ensayos aleatorios
demostraron que la alimentación
nasogástrica fue segura y bien
tolerada.

NO se recomienda la nutrición parenteral de rutina debido al riesgo asociado de

complicaciones, necesidad de cirugía y mortalidad.*
USO DE CPRE EN PANCREATITIS BILIAR Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
Se cree que la infección
secundaria de la necrosis
pancreática o peripancreática es
el resultado de la translocación
bacteriana de microorganismos
desde la luz intestinal. No
obstante, el uso profiláctico de
antibióticos NO REDUCE el riesgo
de infección secundaria.
Los antibióticos solo se
recomiendan como tratamiento
de infección secundaria
confirmada o sospechada
clínicamente.
NO USO DE PROBIOTICOS.!*
La administración de antibióticos
profilácticos se asocia con el
desarrollo de bacterias
multirresistentes y
sobreinfecciones fúngicas.*
Las pautas actuales recomiendan
que la CPRE urgente solo esté
indicada en pacientes con
pancreatitis biliar y colangitis
concomitante, y podría
considerarse en pacientes con
colestasis persistente.
 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES

PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL

INDICACIÓN Y MOMENTO DE LA INTERVENCIÓN ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN:

Generalmente las colecciones de líquido
pancreático o peripancreático en la pancreatitis Drenaje endoscópico transluminal,
edematosa intersticial se resuelven si el pseudoquiste puede ser
espontáneamente en las primeras semanas después alcanzado endoscópicamente.
del inicio de la enfermedad y rara vez requieren Drenaje transpapilar; si el
intervención. pseudoquiste se comunica con un el
El desarrollo de un pseudoquiste pancreático es ducto pancreático principal.
raro después de una pancreatitis aguda y sólo se
interviene cuando hay presencia de síntomas como
dolor abdominal y obstrucción de la salida gástrica
(Pseudoquistes mayor a 6cms), solo se drenan si
están encapsulados.*
 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES

PANCREATITIS NECROTIZANTE
● 10-20% de los casos
● Terapia antimicrobiana → imágenes transversales demuestran gas en una colección
pancreática o peripancreática. AB EV de amplio espectro: carbapenémicos,
metronidazol, quinolonas y cefalosporinas de 3-4 generación.
● Nutrición → nutrición parenteral total
● Drenaje percutáneo → pacientes sintomáticos (solo o en combinación). El drenaje
percutáneo debe emplearse cuando el drenaje endoscópico no está disponible, no
tiene éxito o no es técnicamente factible.
● Necrosectomía endoscópica → Las colecciones en la zona de la cabeza pancreática se
drenan por vía transduodenal, mientras que las demás se drenan por vía transgástrica
 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES

PANCREATITIS NECROTIZANTE
●
 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES

SÍNDROME DEL CONDUCTO PANCREÁTICO DESCONECTADO

● Falta de continuidad entre el conducto del páncreas del lado izquierdo (cuerpo/cola) y
el tracto gastrointestinal luminal.

● Fístula pancreática persistente, que con mayor frecuencia se presenta como una
colección de líquido peripancreático.

● El tratamiento estándar para el DPDS es la resección quirúrgica del páncreas

desconectado.
● La pancreatectomía distal se puede realizar en situaciones subagudas (en los
primeros 30 a 60 días de la enfermedad) al mismo tiempo que el desbridamiento.