Urgencias clínicas: GENERALIDADES DE BIOSEGURIDAD, SME FEBRIL, BOTULISMO,

TÉTANOS Y NEUTROPENIA FEBRIL.

Bioseguridad: constituye las aplicaciones de conocimientos, técnicas y equipamiento, para prevenir
que personas, laboratorios, áreas de hospitales se vean afectados y estén preparados para enfrentar
agentes de alto riesgo biológico.
Universalidad: asumir que toda persona está infectada y que sus fluidos biológicos y todos los
objetos que han utilizado para su atención, son potencialmente infectantes.
No se puede determinar a simple vista si alguien tiene o no una enfermedad.
Percepciones subjetivas que influyen en las conductas de los trabajadores de salud:
✓ Diagnóstico del paciente.
✓ Apariencia física.
✓ Percepción de hábitos generales de higiene.
✓ Visibilidad de los fluidos corporales de los pacientes.
✓ Edad de los pacientes.
Precauciones estándar de bioseguridad: Prevenir el riesgo de infección.

Entre los pacientes y el

trabajador de salud.

Entre el trabajador de
Entre pacientes. salud y los pacientes.

✓ Lavados de manos: es la medida más económica, simple y eficaz, para prevenir la trasmisión
de las iacs (infecciones asociadas al cuidado de salud). las manos constituyen en el vehículo
de trasmisión más común de microorganismos, los objetivos del lavado de manos:

-eliminar la flora transitoria y eliminar la flora residente.

-evitar la diseminación de microorganismos (MOR-MRR).

-Reducir la morbi-mortalidad de infecciones de las iacs.

5 momentos claves para la realización de la técnica:
1: antes de tocar a un paciente.
2: antes de realizar una tarea aséptica.
3: después de un riesgo de exposición a fluidos corporales.
4: después de tocar al paciente.
5: después de tocar el entorno del paciente.

✓ Equipos de protección personal (epp): Uso de guantes: posibilidad de contacto con sangre,
fluidos corporales, secreciones, excreciones y artículos visiblemente manchados.
 ✓ No utilizar el mismo par de guantes con diferentes pacientes.
✓ Sacarse los aguantes inmediatamente después de su uso y lavarse las manos.
✓ Cambiarlos entre distintas tareas aunque se esté atendiendo un mismo paciente.
✓ Tener en cuenta al momento de la remoción de los mismos, desmontar enrollando hacia
adelante y formar una bolsa que contenga ambos guantes.
✓ Barbijo: protección de mucosas de ojos, nariz, boca durante procedimientos, en los que es
probable que existan salpicaduras o se produzca un spray de sangre, secreciones u otros
fluidos orgánicos.
✓ El mismo debe cubrir totalmente nariz y boca para prevenir la penetración de fluidos y
secreciones.
✓ ajustar la pieza flexible del barbijo al puente de la nariz.
✓ atar las tiras superiores en la parte alta de la cabeza.
✓ estirar el barbijo debajo del mentón y atar las tiras inferiores por detrás de la nuca.
✓ comprobar que ha quedado adecuadamente ajustado a ambos lados de la cara.
✓ Protección ocular: es muy probable que durante la realización de procedimientos se produzca
la salpicadura de secreciones o spray de sangre.
✓ deben permiten ver con claridad, adaptarse y ajustarse alrededor de los ojos.
✓ deben permanecer al alcance del personal y no son descartables por lo luego de cada uso
deberán ser lavados adecamente.
✓ Camisolines: utilizar del tipo y tamaño adecuado, asegurar durante la colocación primero el
cuello y luego la cintura.
✓ Para la remoción: desatar las tiras de ajuste, retirar desmontado desde cuello y hombros,
envolver al retirarlo de modo que la parte externa (contaminada) quede hacia adentro.
La secuencia de retiro del EPP: primero los guantes, luego la protección ocular, camisolín y
finalmente el barbijo.
Uso adecuado de material cortopunzante:
✓ el material debe descartarse inmediatamente luego de finalizar su uso.
✓ los descargadores deben estar disponibles al alcance del personal sanitario y tener cierre
hermético.
✓ no reencapuchar agujas, tener cuidado durante la manipulación de no poner en riesgo a los
miembros del equipo durante el manipuleo.
Respetar y aplicar las técnicas asépticas en Todos los procedimientos.
Los accidentes con material cortopunzante, conllevan un riesgo importante de adquirir infecciones
principalmente:
- VIH: 0,3-0,5%.
- HB: 6 a 30%.
- HC: 3 a 10%.
Lesión por salpicaduras en conjuntivas y mucosa: <1%.
Vacunación del personal de salud: importante tener completo y actualizado el carnet.
❖ dTpa: 1 dosis personal que atiende <1año de vida.
❖ Doble bacteriana: esquema básico completo (0-1-6meses). Refuerzo cada 10 años.
❖ Triple viral: 2 dosis documentada o la evidencia serológica de sarampión y rubeola.
❖ Hepatitis B: esquema completo con control de títulos anti HBs.
 ❖ Hepatitis A: indicación en personal de salud susceptible, que asiste a pacientes pediátricos
(con serología negativa).
❖ Antigripal: vacunación anual.
❖ Varicela: sin antecedentes de enfermedad o con serología negativa, vacunación con 2 dosis
separadas por un mes.

Síndrome febril en clínica médica.

Ante todo paciente que ingresa por guardia pensar inicialmente ¿si todo aumento de temperatura es
fiebre?, ¿Toda fiebre forma parte de un síndrome febril? ¿Cómo establezco los signos de alarma?
Conceptos fundamentales:
▪ Es un cuadro sindrómico que incluye fiebre y algún otro dato clínico.
▪ Es de origen infeccioso hasta que se demuestre lo contrario.
▪ Pueden presentarse enfermedades infecciosas sin fiebre o que este atenuada, e incluso se
manifiesten con hipotermia en pacientes graves o con shock séptico.
▪ Puede ser por patología no infecciosa.
▪ El enfoque diagnostico será teniendo en cuenta las características, individuales de cada
paciente, según origen, epidemiologia y situación basal.
Fiebre: elevación de la temperatura a partir de 37,9°C.
Sme febril: fiebre+síntomas acompañantes.
Febrícula: 37-37,8°C.
Hipertermia: >39°C con mala respuesta a antipiréticos, que no respeta el ritmo circadiano.
Hiperpirexia: >40-41,5°C o aumento >1°C en 2hs o más.
Según tiempo de evolución: patrones. Recurrente regular:

-fiebre de Pel-Ebstein: 3-10 días con

Sostenida
fiebre seguida de 3-10 s/n fiebre.

-fiebre palúdica: cada 72-96hs.

Intermitente Recurrente Recurrente irregular:

-linfomas, fármacos.

Ondulante: brucelosis.

Recurrente cíclica:
Remitente Fod
-neutropenias cíclicas cada 21 días.

Fod: temperatura >38,3°C en varias determinaciones, de más de 3 semanas de duración, sin

diagnostico luego de 3 visitas ambulatorias con estudio adecuado o con 3 días en un hospital sin
encontrar la causa.

Mecanismos propuestos en la generación de fiebre en sepsis:

Estimulación por pirógenos de células centinela, que estimulan la POA del hipotálamo por los
segundos mensajeros PEG2 y ceramidas.
Las PEG2 se producen a partir de cel. de kuffer en respuesta a la estimulación de lipolisacaridos que
estimulan el POA a través del nervio vago.
Beneficios controversiales de la fiebre en sepsis:
✓ En la sepsis la elevación de la temperatura central es beneficiosa.
✓ La hipertermia no pirógena se asocia a efectos negativos sobre diversos órganos, a corto,
mediano y largo plazo.

Mecanismo de daños causados por fiebre:

✓ Daño celular directo.
✓ Efectos locales: estimulación de citosinas y respuesta inflamatoria.
✓ Efectos sistémicos: translocación bacteriana intestinal y renal.
✓ La tasa de FG se reduce después de un aumento de 2°C y empeoran más el aumento de la
temperatura.
✓ Dilatación capilar glomerular, hemorragia intersticial, estasis microvascular y macrovascular.
✓ Estimulación del sistema renina-angiotensina, durante la hipertermia reduce el flujo sanguíneo
renal.
✓ La lesión térmica directa, la hipoperfusion renal y la rabdomiolisis probablemente contribuyen
a la lesión renal aguda.
Etiologías: Según el tiempo de evolución y la magnitud de la elevación de la temperatura es
orientadora de la causa.
➢ Duración breve o corta: 90% de origen viral (HIV, mononucleosis, CMV, HB y HC).
➢ Duración prolongada: infecciones bacterianas (bacteriemias, endocarditis infecciosa,
brucelosis, salmonelosis, abscesos, procesos supurativos-tracto biliar-hígado-pancreas-riñon
o pleura; sinusitis, neumonías, osteomielitis, menigococcemia.
Micobacterias: TBC.
Parasitos.protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, leishmaniosis.
Hongos: candidiasis, Criptococos.
Contextos en los que puede producirse un síndrome febril:
❖ Posterior a una lesión cerebral: es común la presencia de la misma luego de un daño
cerebral agudo, trauma o evento vascular y se asocia de forma independiente a peor
pronóstico, su mecanismo de producción es multifactorial por lesión hipotalámica con
desregulación térmica.
❖ Por enfermedades inmunológicas: alergias o hipersensibilidad, drogas, proteínas del
suero, rechazo de injerto o trasplantes; colagenopatias, LES, FR, AR, PAN,
dermatomiositis, arteritis de la temporal, enfermedad de wegener.
❖ Necrosis tisular y enfermedad tromboembolica: IAM, infarto pulmonar, traumatismo
extenso, hematomas o acúmulos de sangre en cavidades, gangrena de una
extremidad.
❖ Enfermedades endocrinas: tiroiditis, tirotoxicosis, feocromocitoma, gota.
 ❖ Enfermedades hematológicas: linfomas, leucemias, mielofibrosis.
❖ Neoplasias: tumores sólidos (renales, colon, hígado, páncreas, mixomas auricular,
melanoma).
❖ Alteraciones de la termorregulación: hipertermia, golpe de calor, síndrome neuroléptico
maligno, deliruim tremens, status epiléptico, tétanos generalizado.
❖ Fármacos: antibióticos (b-lactamicos: piperacilina, cefotaxima), sulfamidas;
Antihistamínicos: cloferinamina; Antiespamodiscos: oxibutinina; Antidepresivos cíclicos:
amitriptilina, doxepina; Opioides: tramadol, petidina, fentalino, hidrocodona; sicodélicos:
lisérgica, hierbas (de san juan, rue sirio, etc.);
❖ Drogas ilícitas: anfetaminas, metanfetaminas, cocaína.

Manejo del síndrome febril por guardia.

Objetivo inicial: detectar signos de alarma que indiquen peligro inminente para la vida
del paciente.
✓ Signos de inestabilidad hemodinámica y mala perfusión periférica, que nos
hagan sospechar presencia de shock séptico.
✓ Signos de CID: petequias.
✓ Signos meníngeos.
✓ Signos de abdomen agudo.
✓ Signos de insuficiencia respiratoria.
✓ Presencia de Hiperpirexia.
Todo paciente con algunos de signos requiere el ingreso en unidad de observación para su
estabilización e iniciar maniobras diagnósticas y terapéuticas oportunas.
Actitud diagnostica: historia clínica completa:
Antecedentes personales: situación de su enfermedad actual (características del cuadro febril,
tiempo de evolución, síntomas acompañantes) y tratamientos prescriptos.
Examen físico: buscar focos más frecuentes (orofaringe, tracto respiratorio, región perianal, tacto
urinario, sitios de punción o catéteres intravascular).
Antecentes personales y epidemiológicos:
✓ Enfermedades crónicas, infecciones previas, ingresos hospitalarios, cirugías previas.
✓ Vacunación, transfusiones o trasplantes.
✓ Accidentes o traumatismos previos, existencia de hematomas.
✓ Prótesis, sondajes, implantes, catéteres.
✓ Hipersensibilidad o alergias.
✓ Fármacos.
✓ Hábitos tóxicos, sexuales, alimentarios.
✓ Contacto con conviviente potencialmente infectocontagiado, contacto con animales.
✓ Viajes resientes, lugar de residencia, tipo de trabajo o profesión.
El diagnostico se consigue con: HC+síntomas acompañantes+hallazgos del ex físico+situacion
inmunológica del paciente.
Criterios de gravedad:
• Alteración de la conciencia.
 • Fiebre >39°C.
• Hipotensión o signos de hipoperfusion periférica.
• Taquicardia.
• Taquipnea, disnea intensa o uso de músculos accesorios.
• Crisis convulsivas.
• Pacientes con comorbilidades.
• Hipertermia rebelde al tratamiento antipirético adecuado.
• Infección bacteriana que no responde al tratamiento antibiótico empírico.
• Sospecha de infección grave: meningitis, artritis séptica, empiema, colecistitis, signos de
irritación peritoneal.
• Rápido deterioro del estado general. Diagnóstico clínico, no hacen
Paciente con orientación diagnostica, sin criterios de gravedad falta realizar exámenes
complementarios.
Paciente sin orientación diagnostica, pero sin criterios de gravedad
Hemograma- bioquímica

Estudio y sedimento de orina

Paciente sin orientación diagnostica y criterios de gravedad
Rx tórax.
El hemograma aporta información importante:

Leucocitosis con neutrofilia o desviación a la izquierda,

leucopenias (infecciones graves bacterianas). Hemocultivos+urocultivos
Eosinofilia (parasitosis, fármacos). PCR-Procalcitonina-Lactato.
Linfocitos activados o atípicos (mononucleosis).

Monocitosis ( virales).

Bioquímica: Biomarcadores de resp-inflamatoria:

Glucosa, iones, perfil renal y hepático (su alteración PCR útiles pero no indispensables.
indica signos de mal pronóstico).
PCT
Cpk (si sospechamos rabdomiolisis).
LACTATO.
Orina y sedimento: nitritos+ y lecucituria-piuria.

Imágenes: RX de tórax PA y lateral (útil para evaluar presencia de patología pleuropulmonar, silueta
cardiaca, mediastino, adenopatías).
Hemocultivos en caso de:
- Paciente con sospecha o predisposición para bacteriemia.
- Portadores de prótesis.
- Signos clínicos de gravedad.
- Sospecha de infección grave (meningitis, endocarditis, etc.).
- Sospecha de brucelosis o fiebre tifoidea.
- Previo al inicio de tto ATB empírico.
- Obtener hemocultivo cuando la Procalcitonina >1ng/ml.
Otros exámenes complementarios según necesidad: Rx de CV, CL, senos paranasales;
coagulograma, VSG; ECG, Ecocardiograma; TAC craneal.

Botulismo
Definición: es una enfermedad neuroparalítica rara y potencialmente mortal causada por las
neurotóxinas producidas por Clostriduim botulinum e infrecuentemente por algunas cepas de
Clostriduim butyricum tipo E y Clostriduim baratii tipo F.
Las neurotoxinas de botulismo se encuentran entre las toxinas más potentes conocidas, con tan
poco como 30 a 100 ng son potencialmente fatales.
Microbiológica: El Clostriduim botulinum es un bacilo Gram positivo, estrictamente anaeróbico, que
resiste las duras condiciones ambientales, se encuentra en el polvo, el suelo, sedimento acuático y a
veces, en el intestino de animales y humanos.
• produce toxina en un medio anaeróbico, con bajo contenido de sal y azúcar y una temperatura de
4-121°C
• Clostriduim botulinum es una designación taxonómica para tres grupos de bacterias formadoras de
esporas anaeróbicas que comparten la característica común de producir una o más neurotoxinas
botulínicas Igual acción pero genéticamente muy distintas. Se reconocen varias neurotoxinas
botulínicas (A, B, C, D, E y F).

Fisiopatología: es causado por los efectos de la toxina botulínica presente en la circulación después
de su absorción (herida u otras superficies mucosas).
•Las toxinas son grandes polipéptidos que inhiben la liberación de acetilcolina a través de la unión
neuromuscular en el terminal de la neurona motora presináptica. Se absorben principalmente en
intestino delgado. Las enzimas digestivas no destruyen la toxina botulínica y en colon la absorción
es más lenta.
Clasificación del Botulismo
- Botulismo del lactante: Más común. Ingesta de esporas que germinan y liberan toxina.
- Botulismo por alimentos: Ingesta de alimentos contaminados con toxina. Emergencia salud
pública.
- Botulismo por heridas: Infección de una herida con esporas.
- Botulismo intestinal del adulto: Rara. Colonización intestinal del adulto. Alteración de la
microbiota.
- Botulismo iatrogénico: Infrecuente. Tto c/ dosis alta de toxina.
- Botulismo por bioterrorismo: Toxina más potente. Dosis letal 0,7-0,9 mcg.

• Nervios craneales.
Debilidad • Extremidades.
• Músculos respiratorios.
 Péntada clásica:
Otras manifestaciones:
• Sequedad bucal.
• Disnea, disartria.
• Náuseas y vómitos.
• Debilidad de extremidades.
• Disfagia.
• Mareos.
• Diplopía.
• Estreñimiento, dolor abdominal, diarrea.
• Midriasis paralitica.
• Parestesias.
3 signos: 93% especificidad. • Debilidad facial y en lengua.
• Oftalmoplejia.

En el botulismo iatrogénico
o por heridas: están
ausentes los síntomas
digestivos.

Primeras manifestaciones: Visión borrosa, diplopía, Ptosis palpebral, midriasis, Mucosas secas.
Conservación del estado de conciencia. Paciente lúcido Afebril.
Período de estado: 7 a 14 días- Periodo de recuperación 14 a 21 días, la recuperación es en sentido
Inverso a su presentación.
Diagnósticos diferenciales:
• Síndrome de Guillan Barre (variante descendente- afectación de pares craneales)
• Miastenia Gravis
• Accidente cerebrovascular
• Intoxicación alimentaria
• Intoxicación química (monóxido de carbono- opioides)
• Envenenamiento por hongos
• Poliomielitis
• Faringoamigdalitis.
Del lactante: Niño hipotónico, succión débil, llanto: Meningitis, alt electrolítica, miopatía congénita,
síndrome de Reye.
Metodología diagnostica:
•Laboratorios.
•Detección de toxina en heces, suero o alimento sospechoso por ELISA
•PCR Clostriduim
SI LA SOSPECHA CLÍNICA DE BOTULISMO ES
•Electrofisiología. ALTA, NO DEBE RETRASARSE EL TRATAMIENTO
Abordaje terapéutico:
•internación en área de cuidados críticos.
▫Intubación precoz-
▫SNG, evitar ingesta oral, humectar mucosas, balance hidroelectrolítico y MI.
▫Aspiración de secreciones, kinesioterapia motora.
▫enemas para eliminación de toxinas, sostén nutricional.
▫Paciente lucido, Administración de la antitoxina, en forma precoz, neutraliza toxina antes que se
produzca unión extensa a terminales nerviosas (no recomendada más allá de 5 días de iniciado los
síntomas).
Antitoxina botulínica:

PREVENCION:
•Procedimientos seguros en la preparación de alimentos - Higiene personal (lavado de manos) e
higiene del sector donde se manipulan alimentos
•Cocción total de los alimentos
•Mantener perecederos en heladera.
•No descongelar alimentos a temperatura ambiente
•Refrigeración y métodos de enlatados seguros
•Las esporas son ubicuas, pero requieren ambiente anaeróbico y poco acido.
•No comer alimentos en conserva si el envase esta hinchado o con olor
•No administrar miel a lactantes.

Tétanos.
Es una patología totalmente prevenible mediante una vacunación eficaz.
Epidemiologia: Distribución mundial, afecta a pacientes:
•No vacunados o con vacunación incompleta.
•Adultos mayores (pérdida de anticuerpos).
• Neonatos (Países con planes subóptimos de inmunización).
SITUACION EN ARGENTINA: En 2007: 3 casos de tétanos neonatal.
•2018: Notificación 6 casos de tétanos en otras edades (mayores de 60 años en su mayoría) sin
cobertura vacunal correcta.
•La enfermedad se encuentra controlada en el país mantener las coberturas altas para sostener este
logro, (es un agente presente en el ambiente y no es pasible de eliminación.
Clostriduim tetani: es un Bacilo Gram positivo, anaerobio que forma esporas (altamente resistentes
a desinfección química, sobreviven H20 hirviendo varios minutos. En suelo seco pueden vivir varios
años).Liberan toxina tetánica (exotoxina/neurotoxina), Es También llamado bacilo de Nicolaier.
Enfermedad neurológica aguda, producida por neurotoxina del bacilo tetánico que se caracteriza por
contracciones musculares dolorosas, primero en los maseteros (trismus) y en los músculos del cuello
y luego en el tronco, espasmos generalizados graves agravados por estímulos externos. La letalidad
varía de 10% a 90%, siendo inversamente proporcional al período de incubación.
Fisiopatología
•Presencia de esporas en herida con bajo potencial redox, generan la producción y liberación de
neurotoxinas.
•Tetanolisina: alteración de membranas celulares y daño de tejidos
•Tetanospasmina: Bloquea liberación presináptica de neurotransmisores inhibitorios de la alfa
motoneurona (GABA y glicina)
Aumenta el tono muscular y produce contracción intensa, sostenida y simultánea de músculos
agonistas y antagonistas.
Período de incubación: La duración del período de incubación guarda relación inversa con la
distancia entre el punto de inoculación y el sistema nervioso central y la cantidad de toxina producida
6 a 12 días (2 días a meses).
Período de incubación más cortos se asocia con enfermedad más severa, periodo de generalización
es el que se produce entre: el trismus y la contractura generalizada.
Definición de caso clínico: comienzo agudo de hipertonía o contracciones musculares dolorosas
(habitualmente de los músculos de la mandíbula o el cuello) y espasmos musculares generalizados,
sin otra causa médica aparente.
Cuadro clínico:
•Trismo: Rigidez de los maseteros
•Risa sardónica: Rigidez del orbicular de los labios
•opistotonos: Contracción dolorosa de los músculos del tórax y espalda + Flexión de los brazos y
extensión de las piernas (fracturas, desinserción, rabdomiolisis).
•Espasmo laríngeo y de glotis.
•Las contracciones musculares pueden ser desencadenadas por estímulos mínimos.
•Espasmos Reflejos (1 a 4 días de los primeros síntomas- período de comienzo).
Otras manifestaciones clínicas: Disfunción autónoma, Hipertensión, Taquicardia, Arritmias,
Vasoconstricción periférica, Sudoración profusa, Pirexia, Mayor producción de catecolaminas
Paro cardíaco, Miocarditis.
Otros cuadros clínicos
•Tétanos cefálico: disfunción de pares craneales.
•Tétanos local: contracciones musculares en el área de la lesión.
•Tétanos neonatal: Generalizado.
Puertas de entrada:
•Heridas cutáneo – mucosas 72%.
•Inyectables IM 8 %.
•Heridas quirúrgicas 5%.
•Inaparente 7- 30%.
•Tétanos sobreagudo: Quemaduras, abortos sépticos, heridas quirúrgicas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del tétanos, a diferencia de otras enfermedades infecciosas está basado en las
Características clínicas del paciente.
Puerta de entrada + cuadro neurológico compatible.
•Trismus . Ausencia de fiebre
•fascie sardónica
•Contractura tónica muscular
•Raquialgia
Sin alteración de
•Paroxismos o espasmos musculares conciencia
•Disfagia/Laringoespasmos
•Dificultad respiratoria
•Disfunción autonómica.
Diagnósticos diferenciales: Absceso dental, Empuje gingival del molar, Parotiditis, Artritis temporo
maxilar, Trauma de cara, Tortícolis. Trimus.

Meningitis, Peritonitis/Abdomen agudo, Rabia, Tetania hipocalcemia, Epilepsia/Sme abstinencia,

Intoxicación con estricnina, Intoxicación con bloqueantes dopaminérgicos
(haloperidol/metoclopramida). Generales.
 Objetivos del tratamiento:
•Prevenir la muerte, aliviar la incomodidad del paciente, prevenir las complicaciones, neutralizar la
mayor cantidad de toxina y tratar la herida inicial.
Internación en Unidad de cuidados intensivos: Asegurar vía aérea (zona silenciosa y tranquila para
minimizar estímulos):
•Inmunoglobulina antitetánica humana 3 a 6 mil u. IM
•Desbridamiento de la herida con eliminación de cuerpos extraños y tejido necrótico (gamma gl
Antitetánica en pta de entrada)
•Relajantes musculares (benzodiacepinas/Pancuronio)
•Soporte mecánico ventilatorio (traqueotomía precoz)
•Heparina profilaxis
•Tratamiento ATB: Metronidazol: 500 mg EV cada 8 horas.
Complicaciones:
Insuficiencia Respiratoria, Neumonía (atelectasia- ARM), TVP y TEP, Arritmias cardíacas,
Hipertensión- Hipotensión, Miocarditis, Depleción del volumen intravascular, Fracturas óseas,
Infecciones relacionadas a la herida, Ulceras por decúbito, Infecciones asociadas a procedimientos
invasivos (IACS), IRA, Mioglobinuria.
Prevención:
•Vacunación primaria toxoide tetánico
▫2-4-6 y 18meses –6 años- Refuerzo 11 años con DTPa.
▫Dosis de refuerzo con doble adultos (difteria –tétanos) cada 10 años
•Adulto no vacunado DT 3 dosis 0-30 días- 6 meses, Refuerzo de DT cada 10 años
Completar esquemas en pacientes con tétanos.
Prevención. Manejo de heridas:
•Heridas de alto riesgo: Contaminadas con suciedad, heces, tierra, que contengan tejidos
desvitalizados, etc.
•Limpieza de la herida
•Considerar el desbridamiento
•Efectuar la evaluación del estado inmunitario y antecedentes vacunales del accidentado
• Inmunización: según el tipo de herida y el antecedente vacunal del paciente.
Pronóstico: Mortalidad
•Tétanos moderado: 9%
•Tétanos Severo 44%
•Tétanos neonatal: 75%
•Pronóstico más severo en los extremos de la vida.

Neutropenia febril.
Se define como la elevación de la temperatura aislada > o = 38,3°C, en una ocasión o una
temperatura >o=38°C sostenida durante una hora en un paciente con RAN (cantidad de neutrófilos
en sangre) <o= 500cel/mm3, o la predicción que el valor del mismo será <500 cel. /mm3 en las
próximas 24 a 48hs.
Se define como neutropenia profunda: cuando el ACN (cantidad del conjunto de neutrófilos) es <100
cel. /mm3.
Se define como neutropenia funcional: la presencia de neutrófilos inmaduros por lo que estos
pacientes tienen mayor riesgo de complicaciones.
Bajo riesgo Alto riesgo.
Duración anticipada de neutropenia <7dias. Duración de neutropenia anticipada >7 días.
Tumor solido o leucemia en tratamiento de Leucemia con quimioterapia de inducción con
mantenimiento. TMO.
Ausencia de enfermedades asociadas. Condiciones médicas comorbidas: hipotensión,
situación mental alterada, cambios
neurológicas, insuficiencia respiratoria,
deshidratación, dolor abdominal, hemorragia,
compromiso cardiaco o arritmias, etc.
Fod. Bacteriemia, neumonía y otras infecciones
graves documentadas.
Paciente >65años.
Paciente ingresado en el momento de la
neutropenia.

Criterios de MASCC para definir el riesgo de complicaciones: con >21 puntos paciente bajo riesgo
indicación de tratamiento antibiótico empírico en forma ambulatoria. Con <21 p alto riesgo,
internación y tratamiento antibiótico empírico.
Evaluación pre-tratamiento:
➢ Examen físico.
➢ Laboratorios: hemograma con recuento diferencial de leucocitos y neutrófilos, plaquetas, urea
y creatinina, iones, transaminasa y bilirrubina total.
➢ Cultivos: al menos 2 hemocultivos si presenta catéter venoso central, debe recogerse muestra
en forma simultanea de cada lumen de cvc y de un sitio venoso periférico. En caso de
sospecha de otro foco infeccioso obtener otros cultivos.
➢ Estudios por imagen RX tórax.
Microorganismo más frecuente:
Gram negativos Gram positivos Otros
E.coli. S.coagulasa negativo. Clostriduim difficile.
Klebsiella. S. aureus. Anaerobios.
Pseudomonas. S. pneumoniae. Mycobacterias.
Enterobacter. Corinebactiruim. Aspergillus.
S .Pyogenes. Cándida albicans y no albicans.

Menos frecuentes
Gram negativos. Gram positivos Anaerobios.
Proteus. S. viridans. Bacteriodes.
Haemophilus. Bacillus. Clostriduim.
Citrobacter. Listeria. Fusobacterias.
Serratia.

Tener en cuenta agentes virales: HSV 1 y2, CMV, Epstein Bar, VSR, Enterovirus.
Profilaxis antifungicos: contra la infección por cándida en grupos de riesgo (receptores de
trasplantes de células madres hematopoyéticas alogenicas, sometidos a ciclos intensos de
quimioterapia), opciones: fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol, micafungin y
caspofungin.
Profilaxis contra infecciones invasivas: por aspergillus debe considerarse en pacientes
seleccionados >o= de 13 años en tratamiento quimioterapicos invasivo por LMA o sme
mielodisplasicos, la opción es posaconazol.