URGENCIAS NEUROLOGICAS

MANEJO HIPERAGUDO DEL PACIENTE CON ACV

ACV ISQUÉMICO

A nivel mundial por cada 4 ACV, 3 de ellos son isquémicos.

 65-85% eventos cerebrovasculares

 Principal causa de discapacidad severa permanente
 4° causa de muerte

En Argentina:

 Muy bajo uso de Unidades especializadas y de tratamiento fibrinolítico, dos conceptos fuertemente
asociados a varios marcadores como disminución en la mortalidad, disminución de discapacidad,
menores tiempos de internación, menor tasa de complicación clínica, entre otros.

Si tuviésemos que resumir con una palabra el carácter del manejo de un paciente con ACV, esa palabra
seria RAPIDEZ. Se estima que por cada minuto de demora en el inicio de las terapias de reperfusion se
pierden 2 millones de neuronas, el equivalente a la cantidad de neuronas que se pierden en 3 a 6 años de
envejecimiento.

El AVC isquémico, representa por lo tanto, una emergencia medica, porque requiere un pronto
reconocimiento y tratamiento dentro de una ventana terapéutica estrecha.

Valoración inicial

 Presentación clínica: la presentación típica del ACV isquémico es la de un defecto neurológico de

inicio súbito. Un componente critico en la atención del ACV es la concientización a nivel publico y
varias herramientas han sido desarrolladas para reconocer el ACV a nivel prehospitalario.
 FAST, sigla derivada de la escala prehospitalaria de Cincinnati, evalua la presencia de:
 Asimetría facial
 Debilidad de un brazo
 Anomalía en el habla

3 items que son evaluados en menos de un minuto. La respuesta positiva de uno o mas de estos ítems,
debiera provocar el llamado al servicio de emergencias. Lo siguiente seria la hospitalización mediante el
servicio de emergencias y la notificación prehospitalaria de que un posible ACV esta en camino, siendo
recomendable que la derivación se haga a un centro que disponga de TAC, posibilidad de administrar
tromboliticos y personal entrenado en el manejo del ACV.

“Camaleones” de ACV

 Estado mental alterado

 Sindrome vestibular 14% ACV NO SON RECONOCIDOS
 Cefalea. Interpretada como de causa primaria
 Interpretación errónea de la neuroimagen

Un porcentaje importante de pacientes con ACV no son reconocidos en la guardia, son los llamados
falsos negativos o subdiagnosticados. Esto se observa particularmente en pacientes con estado mental
alterado y mareos debido a infarto vertebro-basilar. Las fallas mas comunes se deben a errores en la toma
de la historia clínica, el examen físico y neurológico y en el pedido de exámenes complementarios o en su
interpretación errónea. Otros factores de riesgo para la no identificación del ACV son, pacientes jóvenes,
mujeres, y pacientes que perteneces a minorías étnicas.

Valoración inicial

 Presentación clínica
 ABC
 Establecer la hora exacta de inicio
 Utilizar escala del NIH

El tratamiento agudo del ACV esta fundamentalmente dirigido a salvar la penumbra isquémica, este
tejido es viable si el flujo sanguíneo es restituido rápidamente. Por cada minuto de evolución, la penumbra
se reduce dando paso a un infarto consolidad y definitivo. El primer paso en la evaluación de un paciente
con sospecha de ACV, es monitorear los signos vitales y verificar la estabilidad hemodinámica y
ventilatoria.

Recomendación:

 Monitorear de forma continua la FR y chequear los gases arteriales

 Colocar oxigeno si se presenta saturación de oxígeno por debajo del 94%
 Intubación en caso de presentar una escala de Glasgow de 8 puntos o menos
 Controlar la FC y la TA
 Colocar dos vías periféricas en el brazo no paretico
 Hidratar con solución al 0,9%, evitando las soluciones glucosadas si no hay hipoglucemia,
controlando la glucemia inicialmente mediante el hemoglucotest y corregir si el valor es inferior
a 60mg/dl y en caso de hiperglucemia mantener valores entre 140-180 mg/dl
 En caso de constatar la temperatura superior a 37,5°C se trata

Simultaneamente mientras se va valorando al paciente se puede solicitar laboratorio.

Los pacientes con sospecha de ACV que ingresan al departamento de emergencias o a la guardia deben
ser atendidos de manera rápida. El primer triage puede ser realizado en menos de 5 minutos por personal
de enfermería. Una vez corroborada la sospecha de ACV, dentro de los primeros 10 minutos, es relevante
establecer la hora de inicio de los síntomas, el uso de medicamentos previos y la existencia de
antecedentes médicos como FRCV, o historia de abuso de drogas, migraña, etc. Estos datos determinaran
la elección de un tratamiento inmediato.

Cuando se desconoce la hora de inicio de los síntomas, se considera como inicio de ACV la ultima vez
que fue visto asintomático.

Lo siguiente, dentro de los 15 minutos de arribo al centro de salud, es realizar la escala del NIH, la cual
es una herramienta estandarizada que permite cuantificar la severidad del ACV. Es una escala de
puntuación según la severidad de un conjunto de signos y síntomas, consta de 11 ítems, cuanto mayor es
la gravedad, mayor es la puntuación. El puntaje total oscila entre 0-42 puntos. Se considera que un NIH de
5 indica un ACV menor, por otro lado una puntuación mayor a 20 indica un infarto extenso.

Una de las virtudes de esta escala es que posee una fuerte predicción de funcionalidad y mortalidad,
tanto a corto como a largo plazo. Es una herramienta indispensable para la administración de rtPA. Como
puntos débiles en su contra se encuentran la subestimación de signos de compromiso de tronco encefálico
y cerebelo y por otra parte le otorga mayor relevancia al hemisferio izquierdo por sobre el derecho.
Diagnósticos diferenciales

Mediante el interrogatorio, el examen y estudios complementarios rapidos se deben descartar otras

condiciones que pueden presentar con un déficit neurologico y aparentar ser un ACV, son los llamados
“simuladores”.

 Epilepsia foca con paralisis de Todd o estado post ictal

 Migraña
 Desorden psicogénico
 Infecciones del SNC
 Traumatismo
 Sindrome vestibular periférico
 Encefalopatía metabólica (hipoglucemia)

La hipoglucemia debe ser descartada rápidamente y en caso de constatarse requiere un tratamiento

inmediato por el riesgo de provocar secuelas.

Un mayor beneficio clínico se obtendrá cuando menor sea la demora en el inicio del tratamiento
fibrinolítico.

La “hora de oro” en la evaluación y atención del paciente con accidente cerebrovascular isquémico: a
los 5 minutos el paciente ingresa a la guardia y es valorado por personal, activa el servicio medico y a los 10
minutos el paciente debe haber tenido ya una evaluación inicial por el equipo de la guardia, antes de los 15
minutos ya debería ser evaluado por el equipo de ACV, dentro del cual se incluye al neurólogo. La TAC debe
realizarse antes de los 25 minutos y ser interpretada antes de los 45 minutos. Por último, antes de la hora
de haber arribado al centro de salud, si se ha decidido administrar rtPA, comenzar con el bolo EV.

Laboratorio

 Hemograma con recuento de plaquetas

 Ionograma
 Función renal
 Función hepática
 Coagulograma. No debería demorar inicio de rtPA
 Glucemia. UNICO ESTRICTAMENTE NECESARIO ANTES DE rtPA
 Gasometría arterial
 Dosaje de troponina
Control de temperatura

Con respecto a los estudios complementarios durante la emergencia, la realización de laboratorio y

otros estudios, no deben demorar la implementación del tratamiento, ya que la terapia fibrinolitica es la
prioridad. Los estudios a realizar en este contexto son los arriba mencionados. El dosaje de troponina se
hace porque un porcentaje de los pacientes presentan elevación de la misma siendo marcador de
gravedad del ACV y de riesgo de mortalidad.

Otros estudios complementarios

 ECG de 12 derivaciones en conjunto con el dosaje de troponina permite identificar isquemia

miocárdica o arritmias

En pacientes seleccionados

 EEG (evidencia de afección cardiaca o pulmonar)

 Punción lumbar (sospecha de HSA o infección de SNC)
  Tiempo de trombina o tiempo de coagulación ecarina (pacientes con inhibidores de la trombina o
inhibidores de factor Xa)

NEUROIMAGEN

TC de encéfalo sin contraste

 Pacientes con sospecha de ACV: dentro de los 20 minutos de arribo a la guardia.

La TC de encéfalo sin contraste posee una excelente sensibilidad para identificar un sangrado
intracraneal reciente, pero su precisión es pobre para detectar lesiones isquémicas agudas, especialmente
si es realizada tempranamente luego de iniciado los síntomas, o por ejemplo en el caso de un infarto de
territorio posterior o por ejemplo en caso de lesiones pequeñas.
A su vez, la TC puede demostrar cambios precoces de isquemia cuando hay compromiso de arteria
cerebral media.

 Signos precoces de isquemia:

1. Hipodensidad de sustancia gris o blanca
2. Obliteración de surcos corticales
3. Hipodensidad de ganglios basales
4. Perdida del ribete insular

 Evidencia de trombo intraarterial

Signo de la cuerda: en el
caso de un trombo a nivel
del segmento M1 de la
arteria cerebral media

Signo del punto: cuando se

encuentra en la cisura de
Silvio

 ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score). Determina extensión

 Antes de definir el tratamiento es importante determinar la extensión de la isquemia ya que a mayor
territorio comprometido, mayor es el riesgo de la transformación hemorrágica. Si la extensión de la lesión
es superior a 1/3 del territorio de la arteria cerebral media, se recomiendo no administrar trombolíticos.
Para tal fin se utilizan escalas como la del ASPECTS que permite ayudar a determinar la extensión del
infarto, esta escala evalua la presencia de cambios isquémicos en 10 regiones del territorio vascular de la
arteria cerebral media, en dos diferentes niveles, por cada región anormal se sustrae un punto. El puntaje
total abarca de 10 en caso de una TC cerebral normal a 0 en caso de infarto completo de arteria cerebral
media.

Angio TC

 Puede determinar etiología del ACV

 Información sobre el trombo
 Circulación colateral
 Oclusión de gran vaso

Permite una rápida visualización rápida del sistema vascular cerebral y ayuda a determinar la etiología
del ACV orientando el tratamiento agudo. Tiene un excelente rendimiento para la detección de oclusión de
gran vaso y por lo tanto colabora en la selección de pacientes para el tratamiento endovascular. Provee
información sobre la localización del trombo, su longitud y permeabilidad. Permite además identificar a
pacientes con estenosis y oclusiones arteriales.

RMN de encéfalo

 Difusión (DWI) sensible TC

 Falso negativo en 10% dentro de las primeras 24 hs
 Puede determinar etiología

Esta, con las secuencias de difusión es mas sensible que

la TC para el diagnostico temprano del ACV isquémico, y en particular en los casos de infartos lacunares y
vertebrobasilares. Sin embargo hasta un 10% de los pacientes con ACV isquémico tienen una difusión
negativa.

Puede aportar claves para identificar la etiología del ACV como por ejemplo en el caso de la disección
arterial como se ve en las imágenes.
 En la foto A se ven dos lesiones que involucran a la circulación posterior, en la imagen B (corte sagital)
se ve con la flecha señalando el hematoma intramural, y por la angiografía digital se ve la disección de la
arteria basilar con la oclusión distal.

Estima tiempo de evolución de ACV en pacientes que se presentan con un inicio incierto de los síntomas.

 Desajuste DWI-FLAIR, sugiere la presencia de un ACV dentro de las 4 hs y media. Que se entiende
por el mismatch DWI-FLAIR? Cuando la lesión positiva en la difusión no tiene la correspondiente
hiperintensidad en la secuencia FLAIR.
 Identifica con un intervalo de tiempo de 3 a 4,5 horas con alta especificidad y valor predictivo
positivo (0,81 y 0,87)

Las terapias de reperfusión son seguras y efectivas solo cuando son administradas dentro de la ventana
terapéutica, pero varios pacientes no son elegibles ya sea porque se presentan tardíamente o porque se
desconoce la hora de inicio de síntomas. Algunas técnicas de imágenes como la perfusión por TC y la
perfusión por RMN pueden estimar el tiempo de inicio y cuantificar la extensión del daño irreversible es
decir, el core del infarto, y al mismo tiempo el volumen del tejido hipoperfundido potencialmente
rescatable, es decir, la penumbra. Pacientes con un gran mismatch core-penumbra pueden ser
seleccionados para el tratamiento de reperfusión mas allá de las ventanas terapéuticas convencionales.
Además informa sobre la zona hipoperfundida y muestra lo que seria un estado hemodinámico
momentáneo, es decir, la isquemia reversible. (“Gracias a este método aquel grito de guerra inicial que
insta a los médicos a curar en el tratamiento del ACV isquémico el tiempo es cerebro, esta siendo puesto en
jaque por uno mas novedoso, que seria el tiempo son colaterales, esto en referencia a las colaterales que
son quienes sostienen a la penumbra”).

Terapias de revascularización

Trombolisis endovenosa. rtPA

La trombólisis intravenosa con el activador del plasminógeno tisular, promueve la lisis del trombo e
incrementa en un 30% la probabilidad de buen pronóstico funcional a tres meses. Su eficacia es altamente
tiempo dependiente y fue aprobado hace más de 20 años, inicialmente para ser utilizado dentro de las
primeras 3 horas de evolución del ACV, pero estudios posteriores demostraron su eficacia y seguridad con la
ventana extendida a cuatro horas y media que es la que figura en las guías actuales; pero cabe destacar que
cuanto más temprana sea la infusión, mejor será el pronóstico final. Resulta fundamental al momento de
decidir el tratamiento con fibrinolítico, determinar apropiadamente a los pacientes siguiendo una serie de
criterios de selección.
En un comienzo los criterios eran estrictos, pero actualmente son más flexibilizados; según el consenso
intersocietario argentino publicado en 2019 en la revista medicina se debería considerar el tratamiento con
rtPA a pacientes con ventana inferior a cuatro horas y media, mayores de 18 años, con tomografía o
resonancia que evidencie isquemia que no supere el 33% del territorio de la ACM. Algunos pacientes pueden
presentar un NIH bajo (< 5) debido a un ACV altamente invalidante como por ejemplo cuando manifiestan
hemianopsia, afasia o debilidad discapacitante, etc. por lo tanto no deberían ser privados de la terapia.
La dosis recomendada para el rtPA es de 0,9 miligramos por kilogramo, con una dosis máxima de 90
miligramos. Un 10% de la dosis total se administra en bolo endovenoso en un minuto y el resto, en no menos
o a lo largo de una hora, simultáneamente monitoreando la presión arterial cada 15 minutos durante 2 horas
y realizando la evaluación neurológica mediante la escala de NIH cada 15 minutos en la primera hora y luego
en forma horaria.
A fin de disminuir el riesgo de efectos adversos como la complicación hemorrágica grave, es indispensable
ajustarse a los protocolos y antes de comenzar la infusión constatar la ausencia de criterios de exclusión
como por ejemplo la presencia de hemorragia en la tomografía de cerebro, el antecedente de un ACV
isquémico en los últimos tres meses, glucemia inferior a 50 mg/Dl, valores de presión arterial por encima de
185 y 110 de sistólica y diastólica respectivamente, etc.

Complicaciones del rtPA

La hemorragia intracraneal sintomática es la complicación más seria del tratamiento con rtPA, mayormente
ocurre en las primeras 12 horas y su frecuencia se asocia directamente con la edad, la severidad del ACV, la
presión arterial elevada y el tratamiento antiplaquetario concomitante; por lo tanto un aumento de 4 puntos
o más en la escala del NIH durante la infusión sugiere deterioro neurológico, debiéndose realizar
inmediatamente una tomografía y si existe sospecha clínica de complicación hemorrágica debe suspenderse
de la infusión. Por otra parte, no hay suficiente evidencia para recomendar terapias de reversión.
El angioedema es otra complicación infrecuente pero potencialmente fatal, su manejo es discontinuar
inmediatamente la infusión del rtPA y administrar de forma endovenosa hidrocortisona o metilprednisolona
asociado a difenhidramina y ranitidina. Algunos pacientes que no responden a estas medidas iniciales
pueden llegar a necesitar adrenalina e intubación endotraqueal.

Trombectomía endovascular

En el año 2015 luego de la publicación de cinco ensayos la trombectomía endovascular se volvió el

tratamiento estándar del ACV causado por oclusión de gran vaso en circulación anterior, con una ventana
terapéutica de 6 horas.
La trombectomía mecánica no es una alternativa al rtPA y los pacientes elegibles deben recibir trombólisis
endovenosa indistintamente de la posibilidad de trombectomía. Los beneficios como ocurre con la
administración del rtPA son tiempo dependientes por eso debiera ser comenzada ni bien sea posible,
también se recomienda en pacientes con exclusión de gran vaso que no sean candidatos al rtPA y sin tanta
evidencia, se utiliza además en ACV que se dan en la circulación vertebro-basilar. Existe recientemente
evidencia de que pacientes con ventanas de hasta 24 horas, puede lograr cambios significativos en su
evolución.

Manejo de edema maligno

En lo referente al manejo del edema maligno, los infartos supratentoriales extensos o cerebelosos, pueden
provocar edema cerebral significativo con aumento de la presión intracraneal y deterioro neurológico. El
tratamiento médico con manitol y solución hipertónica representan el primer paso terapéutico. La
craniectomía descompresiva se considera como un procedimiento de rescate en pacientes con deterioro
neurológico a pesar del tratamiento médico. En pacientes menores de 60 años puede reducir la mortalidad
en un 50% y mejorar el pronóstico funcional, si se realiza dentro de las primeras 48 horas.

Tratamiento TA

Con respecto al manejo de la presión arterial, la hipertensión es un hallazgo frecuente en un paciente con
ACV isquémico. El tratamiento dependerá de si el paciente es candidato a las terapias de reperfusión, si hay
indicación para trombólisis endovenosa o tratamiento endovascular, el objetivo es menor de 185 110
mmHg; en caso contrario, se puede tolerar una presión de hasta 220-120 mmHg, excepto que exista una
condición médica simultánea que indique su descenso inmediato como sería el infarto agudo de miocardio,
la disección aórtica o la insuficiencia cardíaca. En este caso se recomienda un descenso del 15% en las
primeras 24 horas, los fármacos antihipertensivos preferidos son aquellos de administración endovenosa y
de vida corta como el labetalol.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

Un escenario particular es aquel donde el paciente se presenta con síntomas transitorios. Un 20-25 % de los
ACV son precedidos por un ataque isquémico transitorio.
Estos episodios duran aproximadamente menos de una hora (segundos a minutos). El AIT fue definido
inicialmente como un concepto temporal, pero el diagnóstico muto a un concepto tisular dada la evidencia
de presencia de infartos en muchos de estos pacientes, por lo tanto, la definición actual de ataque isquémico
transitorio requiere la demostración de ausencia de lesión en la neuroimagen (DWI-RMI idealmente); si se
observa un infarto se lo considera un ACV menor.
Debido al riesgo elevado de ACV a tres meses y particularmente dentro de los diez días del ataque isquémico
transitorio su evaluación urgente constituye una oportunidad para prevenirlo. El riesgo de error en el
diagnóstico, tal vez sea mayor que en el ACV por lo que el nivel de sospecha debería ser aún más alto.
El abordaje es similar ante el paciente con un defecto neurológico instalado, al momento de la consulta en
cuanto a estudios de imagen, la técnica recomendada es la difusión por resonancia, en caso de no ser
disponible se realizara una tomografía de encéfalo a fin de descartar otras causas y por último en cuanto al
tratamiento, el objetivo es la prevención de la recurrencia de un evento isquémico más severo, entonces, lo
primero que debemos hacer es determinar el riesgo de ACV, para lo cual se utilizan escalas como la del
ABCD2 o ABCD2I, pero su uso no es tan relevante, ya que la decisión terapéutica se basará en la etiología del
evento. Los predictores de ACV más fuertes, además del puntaje alto del ACV de como son 6-7, son la
estenosis carotídea y la fibrilación auricular, condiciones que no son evaluadas por esta escala.

CONCLUSION

En conclusión, el ACV isquémico es una emergencia médica con una ventana terapéutica muy estrecha, el
diagnóstico rápido y la selección óptima de pacientes candidatos a las terapias de reperfusión son el pilar de
tratamiento agudo en las guardias. Luego de la fase aguda todos los pacientes deberán ser admitidos en
unidades de ACV o unidad de terapia intensiva para continuar con el monitoreo, determinar la etiología,
definir la prevención secundaria y manejar las complicaciones médicas, comenzar con la rehabilitación, etc.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Presenta mayor carga de letalidad. Esta se refiere al sangrado agudo, espontáneo, no traumático en el
parénquima cerebral. El principal factor etiológico es la enfermedad de pequeño vaso que lleva al
debilitamiento y ruptura de la pared arterial.
El hematoma intracerebral típicamente se presenta con un déficit neurológico focal agudo, deterioro del
sensorio, cefalea, presión arterial elevada y vómitos. Estas manifestaciones son más frecuentes que en el
ACV isquémico, sin embargo, estos signos y síntomas son sumamente inespecíficos y por lo tanto el
diagnóstico de hematoma intracerebral no puede basarse en la presentación clínica y se requiere de la
neuroimagen.

Valoración inicial

Los objetivos de la evaluación inicial son: el examen clínico general con la valoración de la vía aérea y de la
circulación, además de su estabilización. Deben monitorearse los signos vitales y el estado neurológico; es
necesario realizar un electrocardiograma y análisis sanguíneos que incluyan hemograma completo, función
renal/hepática y coagulograma.
Hay que tener en cuenta a los pacientes con sangrado que se encuentran recibiendo los nuevos
anticoagulantes directos, ya que el coagulograma no refleja confiablemente el estado de coagulación, por lo
tanto, se requerirán exámenes específicos para revertir su coagulopatía.

Neuroimágenes

En cuanto a las neuroimágenes, la tomografía computada sin contraste es la técnica más disponible; además
es precisa ya que posee una excelente sensibilidad para detectar hematomas intraparenquimatosos.
También informa sobre el tamaño del hematoma, su localización y la presencia de sangre intraventricular.
Tanto el tamaño del sangrado como la hemorragia intraventricular y la localización infratentorial,
representan fuertes productores independientes de mal pronóstico.
La angiotomografía permite una rápida identificación de malformaciones vasculares causales del sangrado;
una causa secundaria deberá considerarse en los pacientes jóvenes con hematomas lobares y ausencia de
factores de riesgo para enfermedad de pequeño vaso.
La resonancia que la mejor técnica para detectar la enfermedad de pequeño vaso y además puede aportar
información adicional, en el caso de la transformación hemorrágica de un infarto o de lesiones neoplásicas
subyacentes al sangrado, sin embargo, dado el tiempo que conlleva realizarlo se utiliza poco en la fase
aguda.
Por último, la angiografía por sustracción digital sigue siendo el método gold standard para la detección y
tratamiento de malformaciones vasculares.

Manejo TA

Esta suele estar elevada de manera muy frecuente en los pacientes con hematoma intraparenquimatoso.
Una reducción rápida de la presión arterial sistólica a 140 mmHg es segura y puede mejorar el pronóstico
funcional a largo plazo, si se lo compara con el tratamiento convencional que tiene como objetivo reducir
por debajo de 180 mmHg. A su vez reducciones por debajo de 140, no aportan beneficios.
Entonces, la presión arterial sistémica debiera ser disminuida rápidamente a 140 mmHg, evitando las
fluctuaciones, con fármacos endovenosos de acción corta como el labetalol, nicardipina, hidralazina,
enalaprilato.

Terapia hemostática

¿¿¿¿¿La transfusión de plaquetas puede ser útil en pacientes con: sangrado intracerebral en tratamiento
antiplaquetario y con recuento de plaquetas bajo???? por lo tanto este tratamiento debería considerarse en
pacientes con trombocitopenia severa, es decir con un recuento entre 50.000 y 100.000 plaquetas.
En pacientes con una coagulopatía asociada al uso de heparina, la protamina es el fármaco antagonista
utilizado para neutralizar la actividad anticoagulante de esta, ya sea no fraccionada o de bajo peso
molecular. En caso de utilizarla deben monitorearse los signos vitales ya que puede provocar hipotensión
arterial.
El tratamiento con antagonistas de la vitamina K, como por ejemplo la warfarina, está asociado a un
sangrado activo prolongado en los pacientes con hematoma intracerebral, por lo tanto, como primeras
medidas, debe continuarse en la warfarina y administrar 10 mg de vitamina K endovenosa en infusión.
En cuanto a los anticoagulantes orales y directos, existen diferentes opciones terapéuticas dependiendo del
fármaco específico que reciba el paciente y de su disponibilidad.

HTE y tto quirúrgico

El aumento de la presión endocraneana es causado por: el efecto de masa del hematoma intracerebral de
gran volumen, el edema perihematoma, la hemorragia intraventricular con hidrocefalia.
El tratamiento médico consiste en:
-Elevar la cabeza a 30 grados.
-Realizar una hiperventilación transitoria.
-Infundirla terapia hiperosmolar ya sea con manitol o con solución salina hipertónica.
En aquellos pacientes que no mejoren puede considerarse entonces la craneotomía descompresiva.
Los pacientes con hipertensión endocraneana causada por una hemorragia intraventricular con hidrocefalia
deberán ser tratados con drenaje ventricular. Se recomienda entonces la cirugía descompresiva y
evacuación del hematoma, en caso de hematoma cerebeloso o con riesgo de herniación.

CONCLUSION

Como conclusión la hemorragia cerebral una condición con riesgo de vida que requiere un diagnóstico y
manejo rápido. El tratamiento de la fase aguda apunta a limitar el volumen del sangrado y a minimizar el
daño cerebral secundario. La reducción de la presión arterial y la reversión de la coagulopatía son el pilar del
tratamiento médico mientras que la cirugía puede ser recomendada aun grupo menor de pacientes.
La internación en la útil sería entonces la única intervención terapéutica que ha probado mejorar el
pronóstico.