UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

COORDINACION DE LA LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

SINDROME DE TORCH
CITOMEGALOVIRUS Y HERPES SIMPLE

ALUMNA:
ANA JENNIFER PALMA MORALES
4F

DOCENTE:
CONSUELO MEZQUITA PEREZ

Villahermosa, Tabasco a 23 de abril del 2023

 SINDROME DE TORCH, CITOMEGALOVIRUS Y HERPES SIMPLE

ÍNDICE
CITOMEGALOVIRUS ................................................................................................................ 3
Definición .................................................................................................................................. 3
Frecuencia ................................................................................................................................. 3
Clasificación ............................................................................................................................... 3
Etiología ..................................................................................................................................... 3
Cuadro clínico ............................................................................................................................ 3
Diagnóstico ................................................................................................................................ 4
Pronostico ................................................................................................................................. 4
Tratamiento............................................................................................................................... 4
Implicacion o complicación. ...................................................................................................... 4
HERPES SIMPLE ......................................................................................................................... 4
Definición .................................................................................................................................. 4
Frecuencia ................................................................................................................................. 4
Clasificación ............................................................................................................................... 4
Etiología ..................................................................................................................................... 4
Cuadro clínico ............................................................................................................................ 4
Diagnóstico ................................................................................................................................ 5
Pronostico ................................................................................................................................. 5
Tratamiento............................................................................................................................... 5
Implicación o complicación ....................................................................................................... 5
ANEXOS....................................................................................................................................... 5

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 SINDROME DE TORCH, CITOMEGALOVIRUS Y HERPES SIMPLE

El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que
presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita y permite
un enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico. Los microorganismos
clásicamente incluidos son
Toxoplasma gondii
Virus de la rubéola
Citomegalovirus (CMV)
herpes simple (VHS)
otros agentes (en orden alfabético: enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium
tuberculosis, parvovirus B-19, Treponema pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de
hepatitis B, virus de inmunodeficiencia humana, virus varicela-zoster)

Las manifestaciones clínicas de las infecciones congénitas están influenciadas por

múltiples factores independientes entre sí, como el efecto del patógeno sobre la
organogénesis, el momento en que ocurre la infección respecto a la edad gestacional, la
presencia o ausencia de inmunidad materna y el modo de adquisición de la infección.

CITOMEGALOVIRUS
Definición: El citomegalovirus (CMV) es un virus de herpes de DNA ubicuo que
eventualmente infecta a la mayoría de los humanos.
Frecuencia: Es la infección perinatal más común en el mundo desarrollado.
Específicamente, se encuentra cierta evidencia de infección fetal en 0.2 a 2.2% de todos
los neonatos. Las tasas de transmisión para la infección primaria son de 30 a 36% en el
primer trimestre, de 34 a 40% en el segundo y de 40 a 72% en el tercer trimestre. En
contraste, la infección materna recurrente infecta al feto en sólo 0.15 a 1% de los casos.
Clasificación: Sin clasificación
Etiología: El virus se secreta en todos los fluidos corporales, y el contacto de persona a
persona con saliva, semen, orina, sangre y secreciones nasofaríngeas y cervicales
cargadas de virus puede transmitir la infección. El feto puede infectarse por la viremia
transplacentaria, o el neonato se infecta durante el parto o durante la lactancia.
Cuadro clínico: La mayoría de las infecciones por CMV son clínicamente silenciosas, El
embarazo no aumenta el riesgo ni la gravedad de la infección materna por CMV. La
mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero entre 10 y 15% de los adultos
infectados tienen un síndrome similar a la mononucleosis, caracterizado por fiebre,
faringitis, linfadenopatía y poliartritis. Las mujeres inmunocomprometidas pueden
desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis, retinitis, gastroenteritis
o meningoencefalitis.
Los recién nacidos con secuelas aparentes de infección por CMV adquirida en el útero se
describen como teniendo infección por CMV sintomática. La infección congénita es un
síndrome que puede incluir restricción del crecimiento, microcefalia, calcificaciones
intracraneales, coriorretinitis, retraso mental y motor, déficits neurosensoriales,
hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica. la
mayoría de los bebés infectados son asintomáticos al nacer, pero algunos desarrollan
secuelas de inicio tardío.

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Diagnóstico: el diagnóstico de infección no primaria por CMV es un desafío. No se

recomienda la evaluación serológica prenatal para CMV. Las mujeres embarazadas deben
someterse a una prueba de detección del CMV si presentan una enfermedad similar a la
mononucleosis o si se sospecha una infección congénita basada en hallazgos ecográficos
anormales. La infección primaria se diagnostica mediante pruebas de IgG específicas de
CMV de sueros pareados en la fase aguda y la convalecencia. Se pueden observar varias
anomalías fetales asociadas con la infección por CMV con ecografía, tomografía
computarizada o imágenes de resonancia magnética. En algunos casos, se encuentran en
el momento de la exploración ecográfica prenatal de rutina, pero en otros son parte de
una evaluación específica en mujeres con infección por CMV.
Pronostico: tiene una evolución asintomática hasta la aparición de fiebre y fatiga

Tratamiento: Actualmente, no hay tratamientos comprobados disponibles para la

infección por CMV La inmunización pasiva con globulina hiperinmune específica de
CMV puede reducir el riesgo de infección congénita por CMV cuando se administra a
mujeres embarazadas con enfermedad primaria.

Implicacion o complicación.
Fetal: aborto, nacido muerto, o muerte posnatal por hemorragia, anemia hemolítica,
lesión del hígado o del SNC

HERPES SIMPLE
Definición: Los virus Herpes simplex 1 y 2 (VHS-1, VHS-2) son virus ADN, de doble
cadena, neurotropos, con una alta seroprevalencia que se incrementa con la edad
Frecuencia: afecta a casi 50 millones de adolescentes y adultos. En un estudio de cerca
de 16 000 mujeres embarazadas de 2000 a 2010, la seroprevalencia general de HSV-2 fue
de 16% y para HSV-1, fue de 66% (
Clasificación: virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) y el virus herpes simple tipo 2 (VHS-
2). La infección genital puede deberse a VHS-1 (oral) o VHS-2 (genital).
herpes simple (VHS) tipo 1: Causa lesiones conocidas como "vesículas de fiebre",
"lesiones de frío" o "fuegos" en la boca, pero también afecta el área genital, afecta a un
90% de la población.
herpes simple (VHS) tipo 2: Usualmente causa el herpes genital, pero también puede
infectar la boca durante el sexo oral. Una persona infectada con herpes genital puede
transmitir el virus durante el acto sexual a una persona sana
Etiología: Tienen como único reservorio el hombre y se transmiten principalmente a
través del contacto estrecho con secreciones orales (VHS-1) o genitales (VHS-2) entre un
huésped susceptible y una persona infectada con o sin lesiones visibles.
Cuadro clínico: Ambos fenotipos del virus pueden producir llagas en y alrededor de la
boca, área vaginal, alrededor del ano y en los glúteos o muslos. Las lesiones son
características y evolucionan en apariencia desde pústula, ulcera abierta y costra. Hay

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dolor intenso y fragilidad de lesiones. El virus permanece en ciertas células nerviosas del
cuerpo de por vida y puede producir síntomas esporádicos en algunos pacientes infectados
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico, pero se debe realizar confirmación por medio del
laboratorio. El cultivo de células es el método preferido para el diagnóstico, pero tiene
muchas desventajas. La carga viral disminuye a medida que las lesiones se rompen y
se secan, por lo que lesiones viejas pueden dar cultivos falsos negativos. Por otro lado, la
evaluación citológica de células tomadas de lesiones sospechosas muestra cambios
celulares específicos, pero no siempre se correlaciona con cultivos positivos. Se dispone
también de técnica de ELISA y anticuerpos marcados con fluoresceína contra VHS que
pueden colaborar en el análisis histológico.
La técnica de PCR es más sensible que el cultivo y puede detectar el virus en
concentraciones menores. A pesar de esto, existen problemas con la estandarización del
método y aún no ha sido aprobado por la FDA para su uso en lesiones genitales. Ensayos
serológicos específicos permiten distinguir entre los tipos VHS-1 y VHS-2.
Pronostico: La evolución de la infección se produce a lo largo de cinco a siete días,
aunque las costras pueden permanecer hasta dos semanas.
Tratamiento: No existe cura para la infección por VHS, por lo que la terapia está
indicada para disminuir los síntomas, evitar las complicaciones y disminuir el contagio.
Los antivirales han demostrado disminuir la severidad y duración de infecciones
primarias y disminuir la frecuencia y duración de episodios recurrentes. Si bien no se ha
demostrado efectos teratogénicos de la terapia anti VHS, la decisión de usar tratamiento
debe ser discutida. Las lesiones genitales y perianales se pueden tratar con baños de
asiento, buena higiene y anestesia tópica.
Implicación o complicación: Las infecciones maternas solo se trasmiten al feto en casos
pocos frecuentes, pero cuando esto ocurre en el primer trimestre, provoca aborto
espontaneo o anormalidades graves.
Después de la semana 20 de gestación, la infección aumenta el riesgo de parto pre
término, pero no ocasiona anomalías fetales. El virus también puede ser transmitido por
el canal del parto en el recién nacido. Si la madre tiene el primer episodio cerca del
momento del parto vaginal, el riesgo de infección del niño es mayor, ya que la infección
intrauterina es rara en caso de infección recurrente

ANEXOS