Molusco Contagioso

Etiología
Es una infección viral causada por el virus Molluscum Contagiosum (MCV), que proviene de la
familia Poxvirus, un virus epiteliotrópico que infectan tanto a los seres humanos como a los
animales.
El Molluscum Contagiousm tiene 4 subgrupos definidos I, II, III,y IV, posee una homología de
un 30% con el virus de la viruela. Es idéntico a otros Poxvirus al observarlo con microscopio
electrónico. El MCV habita en la epidermis y en el infundíbulo del folículo piloso. Se presenta
por lo general en la cara, cuello, axilas, brazos y manos causando pequeñas pápulas cutáneas
a menudo umbilicadas, pocas o muchas lesiones, suelen tener apariencia perlada.
La virosis determinada por el molusco contagioso desaparece de manera espontánea en
personas sanas.
Patogenia
Es una enfermedad cutánea benigna que se adquiere por inoculación en diminutas abrasiones
en la piel.
Es un virus con ADN de gran tamaño, es el único dentro de la familia Poxvirus que tiene un
ciclo completo en el citoplasma de la célula huésped. Se caracteriza por poseer un ciclo
citopático epidérmico, este fenómeno no es típico de la piel, pero representa un daño celular
ocasionado por el virus, determinado principalmente por cambios morfológicos como
vacuolización, formación de cuerpos de inclusión, sincitios y otros.
En un inicio la afectación comienza en la capa basal de la epidermis, donde aumenta la
proliferación celular por encima de la tasa normal a la que se dividen las células de la piel, el
virus pierde su envoltura cuando entra a la célula, dejando al descubierto los núcleos y que así
comience el proceso de replicación propiamente en el citoplasma de los queratinocitos.
Se puede observar histológicamente hipertrofia e hiperplasia de la epidermis como resultado
del incremento del factor de crecimiento epidérmico.
Los cuerpos de inclusión que se observan como estructuras eosinofílicas intraplasmaticas en
las células epidérmicas son llamados cuerpos de molusco, que son acúmulos de partículas
virales, estos cuerpos de molusco aumentan de tamaño conforme las células infectadas a la
superficie.
La piel cercana a la lesión puede presentar inflamación leve o ausente, excepto cuando se
rompen las lesiones y se da liberación de los cuerpos de molusco, esto puede llevar a una
dermatitis por molusco lo que produce una reacción de hipersensibilidad retardada IV.
Epidemiología
1. Mecanismo de Transmisión: Se transmite por contacto directo con lesiones, piel a piel
obligatoriamente y por contacto sexual durante el coito.
2. Puerta de entrada: Piel.
3. Fuente de Infección: Secreciones de personas infectadas y contacto con objetos
infectados.
4. Periodo de incubación: 2 a 8 semanas.
5. Edad Afectada: Todas las edades, pero es común en pacientes con inmunodeficiencias
y adultos sexualmente activos o con VIH.
 6. Zona Geográfica: Alrededor de todo el mundo.
Cuadro Clínico
 Inicio: Lesión papulosa e indolora con relieves, de aspecto redondeado y con un color
similar a la piel adyacente.
 Pequeñas de menos de 6mm de diámetro.
 Generalmente son umbilicadas o con un punto superior en la parte central.
 Pueden inflamarse y tornarse eritematosas.
 Puede haber prurito y esto puede ocasionar desprendimiento y reinfectarse en otra
zona.
 Pueden estar en todo el cuerpo, pero con frecuencia se ven en: cara, cuello, axilas,
ingle, brazos, menos en palmas y plantas. Pueden aparecer en genitales y ano,
específicas de transmisión sexual o VIH.
 Frecuente conjuntivitis por lesiones cercanas a los ojos.
 La infección puede presentarse de forma crónica sin modificación de las lesiones
existentes o ir apareciendo de forma espontánea en meses o años.
 Los pacientes no inmunocompetentes suelen resolver sin dejar cicatriz.
Complicaciones:
Conjuntivitis.
Dermatitis con Hipersensibilidad retardada tipo IV.
En pacientes inmunocomprometidos puede perdurar hasta 5 años (persistencia y
diseminación).
Enrojecimiento e inflamación como respuesta inmunitaria a la infección.
Diagnóstico de laboratorio
Se establece con base a los datos clínicos, como el aspecto de la lesión.
Puede realizarse biopsia en caso de sospecha y el resultado evidencia los cuerpos de molusco.
Estudiar inmunodeficiencias en pacientes con lesiones numerosas y de gran tamaño.
Tratamiento
En pacientes no inmunocomprometidos se suele resolver de forma natural a los 6 a 12 meses.
Dentro de las posibles terapias se incluyen raspado, criocirugía, terapia laser y
electrodesecacion, la crema de imiquimod al 5% es eficaz contra el virus.
 Papilomavirus
Etiología
El papilomavirus forma parte del género Papillomavirus de la familia Papillomaviridae, es un
virus de ADN bicatenario. Se han identificado más de 125 tipos de HPV y algunos tipos
concretos se asocian a manifestaciones clínicas específicas. El HPV-1 produce verrugas
plantares, el HPV-6 y HPV-11 produce las verrugas anogenitales y la infección por el HPV-16 y
HPV-18 producen displasia del cuello uterino y carcinoma cervical invasor. Los HPV son
específicos para cada especie y no se han propagado en cultivos de tejidos ni en animales de
experimentación.

Patogenia
Todos los tipos de epitelio escamoso se pueden infectar por el HPV y el aspecto de las lesiones
varía según la localización y el tipo de virus. El ciclo de la replicación del HPV inicia con la
infección de los queratinocitos basales como consecuencia de una diminuta exposición de las
células al virus.
El ciclo termina cuando los queratinocitos se diferencian, y es en ese momento que los viriones
se ensamblan en el núcleo de los queratinocitos. La infección se transmite por contacto con el
virus contenido en estos queratinocitos descamados de una persona infectada.
La respuesta inmunitaria mediada por células tiene una función importante para controlar el
avance natural del HPV. La regulación de las células T CD4 son importantes para controlar las
infecciones causadas por el HPV, por eso las tasas de infección y enfermedad más altas son
las personas con inmunosupresiones, sobre todo los infectados por VIH.
La infección genital por HPV da origen a una respuesta de anticuerpos séricos sólo en 60 a
70% de las personas porque no existe una fase virémica durante la infección. La protección
contra la enfermedad se relaciona con la cantidad de anticuerpos neutralizadores en el sitio de
la infección y dura dependiendo si son suficientes o no.

Epidemiología
1. Mecanismo de transmisión: por contacto sexual durante el coito, sexo oral y por
contacto con los genitales de la pareja.

2. Puerta de entrada: genitales femeninos

3. Fuente de infección: secreción de los genitales

4. Periodo de incubación: aproximadamente 6 a 9 meses

5. Edad afectada: casi el 40% de mujeres jóvenes tienen indicios de esta infección, con
picos en la adolescencia y principios de los 30 años, poco después del primer coito.
 6. Zona geográfica: todo el planeta, en especial en países de bajos recursos como Asia,
África, Sudamérica y Centroamérica.

Cuadro Clínico
 En la mayoría de los casos el HPV causa cáncer cervicouterino
 Infección asintomática a las verrugas genitales
 Infecciones perineales en ambos géneros
 Lesiones displásicas
 Cánceres invasores del ano, pene, vulva, vagina y cuello uterino
 Además de un subgrupo de cánceres bucofaríngeos

Diagnóstico de laboratorio
La mayoría de las verrugas se descubren por inspección y se pueden diagnosticar
correctamente sólo con la historia clínica y la exploración física. El colposcopio sirve para
demostrar las lesiones vaginales y cervicouterinas, y establecer el diagnóstico de infección
bucal y cutánea por HPV. Los frotis de raspado cervicouterino o anal preparados con el método
de Papanicolaou muestran con frecuencia signos citológicos de HPV.
Los métodos más específicos serían la reacción en cadena de polimerasa o el análisis de
captura de híbridos para detectar los ácidos nucleicos del virus e identificar el tipo específico
del virus y así diagnosticar y tratar el tipo de HPV.

Tratamiento
Existen diferentes modalidades terapéuticas para tratar las infecciones por HPV, sin embargo,
ninguna elimina el virus del tejido dañado.
 Podofilotoxina
 Sinecatequinas
 Imiquimod
 Crioterapia
 Métodos quirúrgicos
 Tratamiento láser
 Interferón
 VIH/ SIDA

Etiología

El VIH es el agente etiológico del sida, que pertenece a la familia de los retrovirus humanos
(Retroviridae) dentro de la subfamilia lentivirus. Los cuatros retrovirus humanos reconocidos
pertenecen a dos grupos distintos: los virus con tropismo para linfocitos T humanos I y II, que
son virus transformadores y los virus de la inmunodeficiencia humana VIH-1 y VIH-2, que
tienen efectos citopáticos directos o indirectos. Probablemente los virus de VIH-1 provengan de
chimpancés, de gorilas o de ambos y los VIH-2 de mangabeys.

Patogenia

La característica de la enfermedad causada por el VIH es la profunda inmunodeficiencia, que

se deriva sobre todo de un déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo, de la subpoblación de
linfocitos T conocida como linfocitos T colaboradores, el cual ocurre acompañado de la
activación inmunitaria policlonal.

Estas células se definen fenotípicamente por tener en su superficie la molécula CD4 que
funciona como principal receptor celular del VIH. El VIH utiliza dos correceptores
fundamentales para la fusión y la entrada, también son receptores fundamentales para ciertas
citosinas de atracción química denominadas quimiocinas.

Algunos de los mecanismos que ocasionan la disfunción inmunitaria de los linfocitos T CD4+ y
la reducción en el número son: infección directa y destrucción de dichas células por VIH y la
eliminación de células infectadas por el sistema inmunitario, así como los efectos indirectos,
como el agotamiento inmunitario por la activación celular aberrante y la activación de la muerte
celular inducida.

La activación inmunitaria y la infamación en personas con VIH contribuyen de manera

sustancial a 1) la replicación de VIH, 2) la inducción de la disfunción inmunitaria y 3) la mayor
incidencia de trastornos crónicos relacionados con la activación inmunitaria persistente y la
inflamación.

Epidemiología

1. Mecanismo de transmisión: relaciones sexuales, uso de drogas inyectadas, por sangre,

maternofetal, por otros líquidos corporales.

2. Puerta de entrada: genitales, sangre.

3. Fuente de la infección: secreción de los genitales, jeringas, sangre.

4. Período de incubación: 5 a 10 años.

5. Edad afectada: Todas las personas, principalmente las personas que practican
relaciones sexuales anales y las personas que usan drogas intravenosas con jeringas
compartidas.
 6. Zona geográfica: Todo el mundo.

Cuadro clínico

 Signos y síntomas: fiebre, fatiga, exantema, cefalea, linfadenopatía, faringitis, artralgias,

mialgias, diaforesis nocturna, problemas gastrointestinales, meningitis aséptica, úlceras
orales o genitales, pérdida de peso.

 Complicaciones: tuberculosis, salmonelosis, citomegalovirosis (CMV), candidosis,

toxoplasmosis, sarcoma de Kaposi, linfoma, síndrome consuntivo y complicaciones
neurológicas.

Diagnóstico de laboratorio

Se diagnostica con mayor frecuencia, mediante un análisis de sangre o de saliva para detectar
anticuerpos contra el virus.

Tratamiento

El tratamiento es una combinación de tres medicamentos tomados una o dos veces al día de manera
continuada.
Las familias de fármacos que se administran son las siguientes:
 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (Itian).

 Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleótido (Itinn).

 Inhibidores de la proteasa (IP).

 Inhibidores de la integrasa, que se están consolidando como fármacos muy bien tolerados y eficaces
para el tratamiento de la infección.