UNIVERSIDAD NACIONAL “TORIBIO RODIGUEZ DE MENDOZA”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

(Meningoencefalitis viral; meningoencefalitis por hongos; parasitosis:

cisticercosis, toxoplasmosis.)

DOCENTE : DR. VÍCTOR MANUEL GARNIQUE PARRAGUEZ

CURSO : PATOLOGIA GENERAL

ESCULA PROF. : MEDICINA HUMANA.

FACULTAD : CIENCIAS DE LA SALUD

ALUMNO : EDWIN JONATHAN GONZALES CHAVEZ

CICLO : IV CICLO

AÑO 2020
 I.- INTRODUCCION:

La meningitis se define como la inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la

médula espinal, que involucra las aracnoides, piamadre y el líquido cefalorraquídeo. Su
etiología es diversa y la causada por bacterias es una enfermedad grave de distribución
universal que afecta individuos de todas las edades, en especial, a los niños. La meningitis
bacteriana es más frecuente en las edades extremas y en inmunocomprometidos, pero puede
ocurrir en cualquier grupo etario; es una de las más graves emergencias de todas las
enfermedades infecciosas, puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo
de muerte, así como de morbilidad neurológica en aquéllos que sobreviven. Aunque se realice
un diagnóstico precoz y el tratamiento antibiótico sea adecuado, la meningitis bacteriana se
asocia con una alta tasa de complicaciones neurológicas y un elevado riesgo de morbilidad a
largo plazo.

Las complicaciones neurológicas agudas se presentan en un 20-30% de los casos y las más
frecuentes son: hidrocefalia, convulsiones, infarto cerebral, parálisis de pares craneales,
alteraciones neuroendocrinas, colecciones intracraneales e hipertensión endocraneana. Las
secuelas neurológicas a largo plazo se producen en un 10-20% de los casos e incluyen sordera
neurosensorial, retraso psicomotor y parálisis cerebral, entre otras. En los lactantes y niños la
mortalidad varía del 2% al 10% y se eleva a un 30% en los recién nacidos.

Aunque el pronóstico ha mejorado drásticamente con la utilización de antibióticos modernos,

la mortalidad permanece alta, aún en un 4,5% en los países desarrollados, al igual que las
complicaciones, ya que la meningitis es la principal causa de sordera neurosensorial adquirida
en la infancia y una causa importante de epilepsia y retraso psicomotor. El riesgo de padecer
meningitis bacteriana, el microorganismo responsable y la mortalidad son variables en las
distintas regiones del mundo. En países desarrollados la incidencia anual es alrededor de 4,6 a
10 por 100.000 habitantes. Es más elevada en niños pequeños, especialmente en menores de
5 años, y aumenta a cerca de 80 por 100.000 habitantes en menores de un año de edad.
Nueve de cada diez meningitis bacterianas se presentan en menores de 5 años de edad y el
segundo semestre de la vida es el de mayor riesgo. Signos meníngeos positivos y fiebre son
altamente sugestivos de meningitis aguda, pero también pueden presentarse en otras
patologías infecciosas (faringoamigdalitis, absceso retrofaríngeo, adenitis cervical) y no
infecciosas (hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, contractura de los músculos
cervicales), por lo cual es necesario hacer diagnóstico diferencial.

Se debe realizar diagnóstico diferencial con meningismo, el cual se presenta con síntomas
clínicos parecidos a la meningitis, pero sin inflamación de las meninges. Se debe realizar una
punción lumbar y se diagnostica como meningismo si el resultado es normal, con ligero
aumento de la presión y el volumen.

Por lo expuesto anteriormente se hablara en este trabajo algunos casos de meningitis como la
viral, la causada por hongos y la causada por parasitosis como la toxoplasmosis.
II.- MENINGOENCEFALITIS VIRAL; MENINGOENCEFALITIS POR HONGOS; PARASITOSIS:
CISTICERCOSIS, TOXOPLASMOSIS.

II.1.- MENINGOENCEFALITIS VIRAL (VHS 1 Y 2, VARICELA ZÓSTER, CMV, POLIO, RABIA, VIH-1):

Representan aproximadamente el 80% de las meningitis. Pueden afectar al cerebro

(encefalitis) o involucrar a las meninges (meningoencefalitis); su clasificación se realiza en base
a la inflamación meníngea, clínica y cambios en el LCR. Las meningitis asépticas más frecuentes
están producidas por virus. Los agentes responsables más frecuentes en nuestro medio son
enterovirus (echovirus y coxsackie B) y herpes virus (herpes simple 1 y 2, varicela, herpes
zoster), virus de Epstein-Barr, citomegalovirus. Antes de la vacunación triple vírica (sarampión,
rubéola, parotiditis), la meningitis producida por el virus de la parotiditis era frecuente; en la
actualidad es una rareza.

Comprende de muchos agentes etiológicos con presentaciones clínicas similares, por lo tanto
va a ser difícil hacer el diagnóstico. Por lo general, en los casos de meningitis viral no se llega al
diagnóstico de especie como si sucede en las bacterianas. Los patógenos que se involucran
son.

Más frecuentes

 Enterovirus: grupo más frecuente, incluye Ecovirus, Coxsackievirus

 Herpes Simplex (VHS), predomina el tipo 2
 VIH
 Menos frecuentes
 Virus de Parotiditis
 CMV, EBV
 Adenovirus
 Virus de la Coriomeningitis Linfocítica (LCMV)

Virus de Varicela Zoster

En caso de las etiologías herpéticas es importante en la historia clínica, el antecedente de

lesiones genitales, ya que en su mayoría lo causa el serotipo 2. El diagnóstico se hace
principalmente por PCR, ya que suele estar negativo el cultivo. Se va a observar alteraciones en
los trazos del electroencefalograma, y en las imágenes de resonancia magnética, ya que en T2
se observa gran intensidad en la región parietofrontal y lóbulo temporal.

La meningitis viral es de mejor pronóstico en comparación con la meningitis bacteriana, la

razón yace en la fisiopatología, esto porque no va a evocarse inflamación tan amplia, ni daño
neuronal tan intenso. Por lo tanto poseen una presentación clínica mucho más benigna que
una meningitis bacteriana. Son autolimitadas. Las secuelas son raras en los adultos, aunque en
los niños sí son más frecuentes, sobre todo en neonatos

La meningitis aséptica es un proceso de naturaleza fundamentalmente infecciosa que afecta a

las envolturas o meninges del sistema nervioso central (SNC). El término aséptico hace
referencia a la ausencia de microorganismos en la tinción de Gram y negatividad de los cultivos
habituales para agentes bacterianos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Se caracteriza por
fiebre, signos y síntomas meníngeos (cefalea y rigidez de nuca), moderado incremento celular
(habitualmente pleocitosis linfocitaria), valores de proteínas normales o discretamente
elevados, glucosa en el rango de la normalidad y aspecto claro del LCR. Si la instauración de las
manifestaciones clínicas se produce de forma rápida, en horas o pocos días, hablamos de
meningitis aséptica aguda (MAA). Nos referimos a una meningitis aséptica crónica cuando los
signos y síntomas de afectación del SNC duran al menos 4 semanas, no son muy llamativos y,
como en el caso de las MAA, no encontramos microorganismos mediante el estudio
convencional del LCR. En este caso también deben constatarse datos de inflamación crónica en
el LCR. En ocasiones las MAA tienen un curso recidivante, como es el caso de la meningitis de
Mollaret o las provocadas por virus herpes 2.

Diferenciar entre las MAA, producidas en su mayoría por virus, generalmente de curso benigno
y autolimitado, y las meningitis bacterianas agudas puede no ser fácil en algunas ocasiones.
Este hecho es especialmente preocupante cuando nos enfrentamos a una meningitis
decapitada por el uso precoz de antibióticos. Los antecedentes y ambiente epidemiológico, la
presencia de determinados signos clínicos junto a un análisis básico de pruebas de laboratorio
(recuento y tipo celular, valores de glucosa, proteínas, ADA, VDRL, pruebas de determinación
rápida de antígenos y, ocasionalmente, otras determinaciones serológicas) han sido hasta hace
pocos años las herramientas que hemos manejado para el diagnóstico y filiación de las
meningitis. En muy pocos centros se realizaba el cultivo de virus y solo la experiencia clínica
guiada de las pruebas antes citadas permitía la toma de decisiones como la suspensión del
tratamiento antimicrobiano iniciado de forma empírica o un alta rápida de los pacientes. Las
meningitis causadas por virus han recibido menos atención por considerarse menos graves y
de resolución espontánea, y no existen estudios comparativos que examinen la incidencia, las
manifestaciones clínicas y el manejo diferencial entre las meningitis bacterianas y virales en
una determinada población

La MAA es una entidad clínica que en muchos casos requiere hospitalización y tratamiento
antibiótico, a pesar de estar producida principalmente por virus. En este estudio evaluamos la
etiología, la clínica y el manejo del paciente adulto con MV seleccionando a los pacientes en
base a los datos clínicos. Lo consideramos de interés debido al escaso número de estudios
similares, ya que se seleccionaron solo pacientes con meningitis, excluyendo las
meningoencefalitis y encefalitis que son cuadros producidos en muchos casos por los mismos
virus, pero en los que el manejo y la evolución es diferente. Además, en todos los casos se
siguió la misma metodología diagnóstica, utilizando técnicas de amplificación genómica para la
detección de enterovirus y herpesvirus.

Los enterovirus han sido los principales virus detectados en los cuadros de MV, como ocurre
en la población pediátrica, aunque el porcentaje relativo de casos varía ampliamente. En
nuestro estudio el enterovirus fue el responsable del 86% de las MV en que se detectó un
agente etiológico

Los virus de la familia Herpesviridae causan infecciones neurológicas con frecuencia. En

pacientes inmunocompetentes, el VHS tipo 2 es una de las causas más frecuentes de
meningitis en la población adulta joven, después de los enterovirus, mientras que el VHS tipo 1
es el principal agente etiológico de encefalitis esporádica en todo el mundo. Asimismo, en los
últimos años se ha implicado cada vez con mayor frecuencia el VVZ como agente productor de
meningitis y, sobre todo, meningoencefalitis, asociado o no a enfermedad exantemática. Otros
herpesvirus (VHS tipo 1, VEB, CMV y VHH tipo 6) se han descrito como agentes de MV de
forma esporádica.
En conclusión, la incidencia anual de MV es variable. Los enterovirus y herpervirus son los
principales agentes etiológicos de la MV en la población adulta en nuestra área geográfica, ya
que supusieron al menos el 76% de los casos. Su incidencia depende principalmente de la
aparición de brotes epidémicos. El obtener un resultado positivo rápido es importante para el
manejo del paciente y en este estudio se observa que disminuye el uso de tratamientos
antibióticos y de algunos servicios, y por tanto reduce el gasto hospitalario.
III.- MENINGOENCEFALITIS POR HONGOS:

La meningitis micótica es una enfermedad rara en los Estados Unidos. Se puede producir
cuando un hongo se propaga desde alguna parte del cuerpo al cerebro o a la médula espinal.

Algunos causantes de la meningitis micótica son el Cryptococcus, el Histoplasma, el

Blastomyces, el Coccidioides, y la Candida.

CÓMO SE TRANSMITE

Ciertos hongos que pueden causar meningitis viven en el medioambiente:

 El Cryptococcus vive en la tierra, en madera en descomposición y en excrementos de

aves en todo el mundo.
 El Histoplasma vive en los ambientes con grandes cantidades de excrementos de aves
o murciélagos. En los Estados Unidos, este hongo vive principalmente en los estados
del centro y del este.
 El Blastomyces vive en la tierra húmeda y en madera y hojas en descomposición. En los
Estados Unidos, este hongo vive principalmente en los estados del Medio Oeste, de la
zona centro-sur y del sureste.
 El Coccidioides vive en la tierra en el suroeste de los Estados Unidos, y en zonas de
América Central y América del Sur.

Estos hongos son demasiado pequeños para que se vean sin un microscopio. Las personas se
pueden enfermar si inhalan esporas de hongos. Las personas contraen meningitis si la
infección por hongos se propaga de los pulmones al cerebro o a la médula espinal. La
meningitis micótica no se transmite entre las personas.

El hongo Candida también puede causar meningitis. Normalmente, la Candida vive dentro del
cuerpo y en la piel de las personas sin causar ningún problema. Sin embargo, en ciertos
pacientes que están en riesgo, la Candida puede ingresar al torrente sanguíneo o a los órganos
internos y causar una infección.

PATOGENIA:

La infección por el c. neoformans se da luego de la inhalación de partículas infecciosas en

aerosoles. Los síntomas, el momento en el que se da la infección, así como los mecanismos de
defensa o diseminación son uno de los principales temas de estudio de este patógeno. Los
factores de virulencia del hongo, como su cápsula de polisacáridos, su capacidad de sintetizar
melanina y la producción de enzimas; como fosfolipasas, ureasas o la recién descubierta
metaloproteasa Mpr1 son parte importante para la supervivencia y diseminación a SNC.

Cryptococcus neoformans representa la causa más frecuente de infección fúngica del SNC. La
mayoría de los casos se presentan en pacientes inmunodeprimidos, especialmente con
infección por el VIH. Otros factores de riesgo son el transplante de órganos, neoplasias
hematológicas (sobre todo leucemia mieloide aguda) y otras neoplasias y el tratamiento con
corticoides u otros inmunosupresores. Excepcionalmente se presenta la infección en pacientes
aparentemente inmunocompetentes. La forma de presentación puede ser aguda, subaguda o
crónica, en este caso, las manifestaciones clínicas se instauran de forma insidiosa,
progresivamente a lo largo de semanas. Cryptococcus gattii causa con mayor frecuencia
infección en personas inmunocompetentes; esta especie es propia de zonas tropicales y
subtropicales y su presencia se describió inicialmente en Australia. Recientemente, el brote
comunicado en la isla de Vancouver (British Columbia, Canadá) afectó tanto a pacientes
inmunocompetentes como inmunodeprimidos, y ha abierto la reflexión sobre su distribución
geográfica. Cuando produce afectación del SNC, se asocia con complicaciones como
hidrocefalia y parálisis de pares craneales. Candida spp. es una causa excepcional de
meningitis; generalmente, la candidiasis diseminada da lugar a abscesos cerebrales múltiples y
sólo en recién nacidos de muy bajo peso, en pacientes con inmunodepresión grave o
sometidos a cirugía neurológica, la infección del SNC se presenta como meningitis. Otras
infecciones fúngicas como, blastomicosis, esporotricosis o coccidioidomicosis pueden cursar
con meningitis, pero no son autóctonas en nuestro medio.

ETIOPATOGENIA. En la mayoría de los pacientes con infección por el VIH, la meningitis

criptocócica se produce como consecuencia de la reactivación de una infección latente,
localizada inicialmente en el pulmón. La infección comienza tras la inhalación del
microorganismo, pero la sintomatología en el pulmón es generalmente escasa o nula. El estado
de inmunosupresión del individuo permite que la infección no sea controlada en dicha puerta
de entrada y por vía hematógena se disemine, sobre todo, al SNC. Entre los factores de
virulencia se encuentran la termotolerancia, la cápsula polisacárida, la síntesis de melanina y la
secrección de enzimas extracelulares, fosfolipasas, proteinasas y ureasa. Entre los factores del
huésped, la inmunidad mediada por anticuerpos no es protectora y tanto un déficit de
complemento como las alteraciones de la inmunidad celular, favorecen la infección primaria,
la reactivación y la diseminación de la infección.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La forma de presentación más frecuente es una meningitis o

meningoencefalitis subaguda, los síntomas más precoces incluyen cefalea y fiebre con
presencia de signos meníngeos sólo en el 30% de los pacientes. Durante la evolución se
produce un deterioro progresivo del nivel de conciencia, hidrocefalia, hipertensión
intracraneal, afectación de pares craneales y déficits neurológicos focales en los estadios mas
avanzados. La meningitis o meningoencefalitis criptocócica asociada a la infección por el VIH se
presenta generalmente en pacientes con recuentos de CD4 inferiores a 100 / µl. En estos
pacientes se ha descrito un nuevo síndrome asociado al tratamiento antirretroviral de alta
eficacia (TARGA) y la reconstitución parcial de la inmunidad, caracterizado por la presentación
aguda de una meningitis, como consecuencia de una respuesta inmunitaria al polisacárido
capsular en una criptococosis latente. Los pacientes inmunocompetentes infectados por C.
gattii y excepcionalmente por C. neoformans, pueden presentar tumoraciones cerebrales
únicas o múltiples denominadas criptococomas, sin desarrollar meningoencefalitis.
IV.- PARASITOSIS: CISTICERCOSIS, TOXOPLASMOSIS.

IV. 1 .- MENINGITIS POR CISTICERCOSIS

La neurocisticercosis (NC) es la parasitosis que afecta con mayor frecuencia el Sistema

Nervioso Central (SNC) en todo el mundo Casi la mitad de los pacientes con NC presenta
meningitis cisticercosa, a pesar de lo cual, existe poca información actualizada con respecto a
esta entidad. Esta forma de presentación puede ser de extraordinaria gravedad y por lo
regular sigue un curso crónico.

La meningitis cisticercosa ocurre hasta en el 48.2% de los pacientes con NC. Sin embargo, hay
poca información con respecto al curso de este tipo de patología y a la mejor forma de
tratamiento.

ESTADIOS DE DESARROLLO DEL CISTICERCO

Una vez que el parásito se ha alojado en el SNC pasa por tres estadios de desarrollo. El primer
estadio es la fase vesicular, en la cual el parásito es un quiste con una membrana muy delgada,
transparente y llena de líquido claro, el cisticerco puede permanecer durante décadas en este
estadio o puede -como resultado de un ataque inmunológico por parte del huésped- entrar en
un proceso de degeneración que termina con la muerte del parásito. El siguiente estadio
evolutivo es la etapa coloidal, en la que el líquido vesicular se torna viscoso y turbio, después la
pared quística se engrosa y el escólex se transforma en una estructura de aspecto granular de
ahí el nombre de esta etapa granular nodular, en la cual los cisticercos ya no son viables.
Finalmente éstos entran a la etapa nodular calcificada, en la que el parásito se convierte en un
nódulo calcificado e inerte. No se sabe con exactitud el tiempo que el cisticerco pasa en cada
estadio.

Tomografía contrastada de cráneo, se observan dos cisticercos en fase coloidal en la región

talámica derecha.

CUADRO CLÍNICO

La neurocisticercosis tiene un gran pleomorfismo clínico, las manifestaciones dependen de

variables como la edad y género del paciente, el número y localización de los cisticercos, el
estadio biológico del parásito y la intensidad de la respuesta inmune del huésped ante el
parásito.
La epilepsia es la manifestación neurológica más común, las crisis más frecuentes son las
convulsivas tónico clónicas generalizadas.

Dependiendo de la localización del parásito pueden presentarse signos neurológicos de

focalización, ésto quiere decir signos de afección de la vía piramidal con déficit motor,
alteraciones sensitivas, del lenguaje, de la coordinación, etcétera.

Al producirse una respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo se produce una

aracnoiditis que es la causante de la hidrocefalia, teniendo como síntomas cefalea, vómito y
papiledema. Esta misma reacción inflamatoria sobre los vasos sanguíneos cerebrales puede
ocasionar vasculitis y a su vez infartos cerebrales.

Tomografía simple de cráneo, permite identificar múltiples cisticercos en diferentes estadios

evolutivos

IV.2.- MENINGITIS POR TOXOPLASMOSIS:

La toxoplasmosis cerebral es la infección cerebral focal más común en pacientes con SIDA.
Puede presentarse en cerca de la tercera parte de los pacientes con SIDA y anticuerpos séricos
contra Toxoplasma gondii. Su incidencia en autopsias depende de la seroprevalencia local y se
ha reportado entre 6 y 47%. Puede ser la manifestación inicial de SIDA o señalar hacia este
padecimiento en enfermos con factores de riesgo o cuadro clínico previos negados o no
reconocidos. La toxoplasmosis del sistema nervioso central comúnmente es consecuencia de
reactivación de la infección adquirida previa, la cual se mantuvo latente por bradizoítos
enquistados en el encéfalo u otros órganos hasta la inmunosupresión. La enfermedad
establecida sin tratamiento adecuado es rápidamente fatal. El diagnóstico se sospecha por las
manifestaciones clínicas características y se sustenta con las anormalidades evidentes por
tomografía computada del cráneo o imagen por resonancia magnética. Se ha propuesto que la
reacción en cadena de polimerasa (PCR) puede ser útil para detectar DNA de Toxoplasma
gondii en sangre o líquido cefalorraquídeo de estos pacientes. Su utilidad es limitada debido a
la imposibilidad de realizar punción lumbar en pacientes con lesiones que producen efecto de
masa, y a la negativización de la PCR entre los 7 y 10 días de iniciado el tratamiento. Hasta 70%
o más de los casos tienen respuesta clínica favorable bajo tratamiento específico, evidente en
la mayoría desde la primera semana.

INMUNOPATOGENESIS:

La infección por Toxoplasma gondii, protozoario y parásito intracelular obligado, es

asintomática en más del 90% de los niños y adultos inmuncompetentes. Una vez que el
sistema inmune controla la etapa proliferativa del parásito (taquizoíto) la infección se delimita
a estructuras quísticas en las que el parásito se replica a menor velocidad (bradizoítos). Los
quistes tisulares se encuentran distribuidos en todo el organismo, particularmente en el
sistema nervioso central, donde persisten en forma latente por el tiempo de vida del sujeto
infectado sin provocar ninguna respuesta inflamatoria aparente. Se ha propuesto que la rotura
de quistes de toxoplasma se presenta en forma continua en las personas infectadas, pero que
sólo en circunstancias de inmunidad celular deteriorada se desarrolla la encefalitis por
toxoplasma. Con este enfoque, en el sujeto inmunocompetente existiría una respuesta inmune
protectora contra quistes, bradizoítos y taquizoítos resultante de la lisis periódica de quistes en
el SNC, este mecanismo mantendría un estímulo eficiente para explicar la persistencia de
anticuerpos séricos positivos e inmunidad. También se ha considerado que la rotura de quistes
en tejidos diferentes al SNC puede conducir a la diseminación hematógena del parásito para
invadir el SNC y otros sitios como los pulmones, el corazón y el ojo. El uso de modelos murinos
para el estudio de la toxoplasmosis generó información importante . Entre otros aspectos se
ha puesto de relieve que diferencias genéticas en el complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH) en la región H2-D podrían correlacionar con la susceptibilidad o resistencia para el
desarrollo de encefalitis por toxoplasma. Ya que el CMH clase I se utiliza para presentar
antígenos a las células T CD8+ es muy probable que éstas influyan en la susceptiblidad a la
encefalitis toxoplásmica. En la infección experimental los genes de clase I regulan el número de
quistes de toxoplasma que se desarrollan en los ratones y esto sugiere que el número de
quistes depende de células T CD8+ restringidas por el CMH. Debido a que los genes para el
factor de necrosis tumoral (FNT) alfa y linfotoxina (factor de necrosis tumoral beta) se
encuentran también en la región H-2D, se ha considerado que diferencias en la producción del
FNT alfa influyen en la susceptibilidad o resistencia a la infección por toxoplasma.

Es posible que la diferencia entre los ratones inmunocompetentes e inmunodeficientes

radique en la incapacidad para generar una respuesta inmune contra los parásitos dentro de la
lesión inicial, lo que facilita su proliferación incontrolada y la formación de lesiones necróticas
extensas. En los pacientes con SIDA y toxoplasmosis cerebral no tratada los estudios de
histopatología de material de biopsia o autopsia han mostrado una gran variabilidad en la
magnitud de la respuesta inflamatoria. Cuando la toxoplasmosis cerebral fue la enfermedad
definidora de SIDA, la inflamación intensa se encontró en una serie en 56% de los
especímenes, acompañada por proliferación capilar y cápsulas fibrosas en cerca de la mitad de
los casos. Los infiltrados celulares estuvieron compuestos en su mayor parte por linfocitos y
células plasmáticas. En cambio, cuando la toxoplasmosis cerebral se presentó en pacientes con
SIDA terminal la inflamación intensa estuvo presente sólo en 11% de los casos, no se
encontraron cápsulas fibrosas y en los infiltrados celulares predominaron los neutrófilos. Estos
datos son de importancia para explicar la gran variabilidad del aspecto de las lesiones en los
estudios de neuroimagen en los que la captación de sustancias de contraste y la magnitud del
edema cerebral asociado dependen de la rotura de la barrera hematoencefálica, de la
respuesta inflamatoria, del tipo celular de la misma y de la proliferación capilar perilesional.
PRESENTACION CLINICA:

Las lesiones de la toxoplasmosis cerebral pueden ser únicas o múltiples, lo que da lugar a una
amplia variación de síntomas y signos, que dependen del número, tamaño y topografía de
estas lesiones. Entre los datos clínicos más frecuentes se encuentran: déficit motor, crisis
convulsivas (de tipo tardío, es decir, de inicio reciente para los enfermos), alteraciones
sensitivas, cambios del estado mental, movimientos anormales y síndromes
neuropsiquiátricos. Característicamente la presentación es subaguda, con dos o más semanas
de evolución, los pacientes en el momento del examen neurológico inicial tienen alteraciones
focales hasta en 60 a 90% de los casos. Cerca de dos terceras partes de los enfermos sufren
alteraciones de las funciones mentales superiores o del estado de conciencia evidenciadas por:
confusión, letargia, alucinaciones, psicosis, daño cognitivo grave, disfasia e incluso estado de
coma en forma ocasional. En cerca de la tercera parte de los enfermos las convulsiones son el
síntoma que lleva al paciente a buscar atención médica y el déficit motor o sensorial en
relación con las crisis focales puede notarse en 60% de los enfermos. Debido a que la
localización más frecuente de las lesiones de encefalitis por toxoplasma en la unión córtico
subcortical de los hemisferios cerebrales y ganglios basales, la hemiparesia contralateral es el
signo focal más común, seguido por afasia, alteraciones sensoriales y movimientos anormales
cuyo espectro es muy variado. Se han descrito: temblor, hemicorea, hemibalismo,
parkinsonismo, acatisia y distonías focales. En presencia de lesiones en el cerebelo o el tallo
cerebral hay déficit en los nervios craneales especialmente oculmotores, dismetría, ataxia y
vértigo. Se han descrito algunos casos de afección de médula espinal y una forma de encefalitis
rápidamente fatal en donde la afección difusa hace difícil considerar el diagnóstico de
encefalitis por toxoplasma.Excepcionalmente algunos casos aislados se han presentado
simulando complejo demencia-SIDA y en el estudio anatomopatológico se encontró
toxoplasmosis. Finalmente, puede haber manifestaciones endocrinas como expresión propia
de encefalitis toxoplásmica en etapa aguda o en fase de secuelas con síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética o panhipopituitarismo.
V.- CONCLUSIONES:

•Se describió la patología y fisiopatogénesis de los diferentes tipos de meningitis como la

causada por virus o la causada por hongos

•Se discutió las manifestaciones clínicas y las formas en las cuales se presentan la meningitis
vírica, causada por hongos y por algunos protozoarios.

VI.- BIBLIOGRAFÍA:

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