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Neurología (edición inglesa)

Volumen 35, Número 8 , octubre de 2020 , páginas 608-611

Carta al editor

Epilepsia: una historia de voces y fantasmas

Epilepsia: una historia de voces y fantasmas ☆
A. Moreno-Estébanez a , A. Marinas Alejo a, S.J. Ontiveros Navarro b, I. Bilbao Villabeitia a

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Se refiere a A. Moreno-Estébanez, A. Marinas Alejo, SJ Ontiveros Navarro, I. Bilbao Villabeitia

Epilepsia: una historia de voces y fantasmas

Neurología, Volumen 35, No 8, Octubre de 2020, Páginas 608-611

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Estimado editor:
Presentamos el caso de un paciente varón de 51 años, fumador, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus y sin
antecedentes personales ni familiares de trastornos psiquiátricos , que fue trasladado a urgencias tras referir oír voces y sentir un
malestar. presencia cercana, que no podía ver pero podía oír y sentir. Tanto las voces como la presencia sentida se percibieron desde su
lado izquierdo. Además, los familiares del paciente informaron una historia de una semana de episodios cortos de desconexión de su
entorno. El paciente solo refirió dolor de cabeza intenso. No se quejaba de las voces ni de la presencia sentida, que consideraba real, y
desconocía los episodios de desconexión. El examen neurológico reveló superior izquierdo homónimocuadrantanopia , extinción visual
del lado izquierdo y extinción sensorial del lado izquierdo. Una TC craneal urgente reveló una zona hipodensa en la región
temporoparietal derecha, sin captación de contraste, coincidiendo con una lesión en la RM sugestiva de ictus isquémico agudo ( fig. 1).
Durante la hospitalización, los síntomas psicóticos progresaron a delirios paranoicos de voces y presencia sentida. El paciente se mostró
cauteloso y se volvió verbalmente agresivo cuando se sugirió que las voces y la presencia no eran reales. Prescribimos tratamiento
sintomático conrisperidona adosis de 1 mg / 8 h. Dada la edad atípica de aparición de la psicosis primaria, la copresencia de unalesión
cerebralaguda, y ante la aparición de nuevos episodios de desconexión, solicitamos un estudio electroencefalográfico de urgencia,
sospechando psicosis ictal . El estudio EEG, de 40 min de duración, detectó 3 crisis epilépticas focales de 1-2 min de duración,
comenzando en la región centroparietal derecha, así como enlentecimiento postictal en la región centrotemporal derecha ( fig.2). El
electroencefalograma interictal reveló un enlentecimiento focal temporal derecho. En cuanto a los signos clínicos durante los episodios
de delirio paranoico, el paciente miraba hacia la izquierda, detenía cualquier actividad y pronunciaba algunas frases fuera de contexto
pero bien estructuradas; se conservó el nivel de conciencia. Durante el estudio de EEG, informó sentir la presencia en su lado izquierdo.
Dado que los hallazgos del EEG respaldaban el diagnóstico de sospecha de psicosis ictal, la percepción alterada (voces, presencia
sentida) y el pensamiento (delirio paranoide) se interpretaron como síntomas de convulsiones focales psíquicas (o convulsiones

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cognitivas, según la clasificación1 de la

ILAE de 2017 ) secundarias a la lesión isquémica aguda. Iniciamos tratamiento antiepiléptico con
levetiracetamhasta 1500 mg / 12 h. Como el paciente presentaba solo una respuesta parcial, añadimos fenitoína en dosis de hasta 100
mg / 8 h, lo que logró mejoras sustanciales: el delirio (voces y presencia sentida) se resolvió y el paciente comenzó a cuestionar sus
percepciones. Fue dado de alta, sin presentar más eventos; actualmente no recibe antipsicóticospero continúa el tratamiento con
levetiracetam a una dosis de 1500 mg / 12 h.

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Figura 1 . RM cerebral : secuencias FLAIR, plano axial (A1-A3); Secuencias potenciadas en T2, plano coronal (B1-B3); secuencias
ponderadas en difusión, plano axial (C1 = tDWI, C2 = ADC). Las imágenes revelan una lesión hiperintensa cortical-subcortical en el
lóbulo temporal derecho en secuencias T2 y FLAIR (A1-B3), que afecta a las circunvoluciones temporales media e inferior derecha y se
extiende a la región peritrigonal ipsolateral y asta occipital del ventrículo lateral . Hiperintensidad en secuencia ponderada en difusión
(C1), con baja señal en el mapa ADC (C2).

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Figura 2 . Electroencefalografía de superficie: actividad epileptiforme durante una de las convulsiones. Los electrodos se colocaron de
acuerdo con el sistema internacional 10-20. Registro monopolar (AV: promedio); sensibilidad: 10 mV; filtro de alta frecuencia: 70 Hz;
Épocas de 30 s. El registro muestra 4 épocas: inicio de convulsiones (época 1, asterisco y línea vertical), con actividad rítmica rápida en
la región centroparietal derecha y línea media (C4-P4-Cz; época 1, flecha), que aumenta en amplitud y se propaga a zonas adyacentes.
derivaciones, que conducen a una actividad rítmica lenta y regular (ondas theta / alfa), con ondas agudas en las regiones
frontotemporales, predominantemente en el lado derecho (épocas 2 y 3), hasta la resolución de la convulsión (época 4, asterisco y línea
vertical), y enlentecimiento postictal en la región centrotemporal derecha (época 4, flecha).

Los síntomas psicóticos se reportan hasta en un 7% de los pacientes con epilepsia , 2 una tasa de prevalencia dos veces más alta que la
calculada en la población general (3%). 2 , 3 En pacientes epilépticos, la psicosis se clasifica en ictal , postictal o interictal, según su
relación temporal con las convulsiones. 4 , 5 , 6 En la psicosis ictal, los síntomas psicóticos constituyen la manifestación clínica de la
actividad epiléptica. 4 La psicosis posictal comienza después de una convulsión, después de un período de lucidez que dura horas o días.
4 , 5 , 6La psicosis interictal aparece durante los intervalos sin convulsiones. 4 , 5 , 6 Varios mecanismos neuroanatómicos y
neurofisiológicos explican la patogenia de la psicosis en pacientes con epilepsia. 4 Desde un punto de vista neuroanatómico, el tipo de
epilepsia que se asocia con mayor frecuencia a la psicosis es la epilepsia del lóbulo temporal que afecta al hipocampo y la amígdala. La
afectación de otras estructuras límbicas y del lóbulo frontal también se ha asociado con la psicosis ictal. Además, el sistema
dopaminérgico , involucrado en la psicosis, también juega un papel en la epilepsia, causando hiperactividad del glutamato e
hipoactividad de GABA .7 Por tanto, la psicosis puede ser un hallazgo no accidental en pacientes epilépticos.

Nuestro paciente tenía una forma de psicosis ictal . La afección se caracteriza por alucinaciones, trastornos afectivos y delirio. 6 Nuestro
paciente también presentó el peculiar "sentimiento de presencia". El “sentimiento de presencia” se define como la ilusión o percepción
de que alguien, a quien el paciente no puede ver, se encuentra en su entorno inmediato. 8 Este fenómeno se explica por un trastorno de
la percepción del propio cuerpo; Las entradas somatosensoriales se proyectan fuera del espacio intrapersonal hacia el espacio
extrapersonal como resultado de lesiones en las áreas de asociación temporoparietal responsables de la autoconciencia corporal. 8 ,
9Esta sensación de presencia se ha descrito previamente en casos aislados como una manifestación semiológica de las crisis epilépticas.
8 , 9 , 10 Debemos, por tanto, descartar la epilepsia en pacientes con lesiones en las áreas de asociación que participan en la
autoconciencia corporal que informan sentir una presencia. Nuestro paciente presentó sensación de presencia, alucinaciones auditivas e
ideación delirante como síntomas de psicosis ictal.

Contribuciones de autor
Todos los autores contribuyeron con contenido intelectual a este estudio y aprobaron la versión final del manuscrito.

Conflictos de interés
The lead author presented this case in the 2018 edition of the Esteve Epilepsy Clinical Case Contest and won the first prize in the general
category, receiving €1500 to be used exclusively to cover the costs of attending a national or international epilepsy congress or an
epilepsy training course. This clinical case was included in the 3rd edition of an online training course on clinical cases of epilepsy
offered by Esteve. As stipulated in the contest terms and conditions, any intellectual property rights corresponding to the case report
remain the property of Esteve and may be ceded to a third party. The leading author obtained permission from Esteve to submit this case
report to Neurología. The manuscript submitted for publication in Neurología no es una reproducción idéntica del texto y las imágenes
del caso presentado en el concurso, sino que constituye una adaptación que cumple con los requisitos de publicación de la revista.

Agradecimientos
Agradecemos al Dr. Íñigo Garamendi Ruiz, experto en epilepsia del servicio de neurología del Hospital Universitario Cruces.

Artículos recomendados Citando artículos (0)

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Por favor, cite este artículo como: Moreno-Estébanez A, Marinas Alejo A, Ontiveros Navarro SJ, Bilbao Villabeitia I. Epilepsia: una historia de voces y
fantasmas. Neurología. 2020; 35: 608–611.

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