UNIVERSIDAD CESAR

VALLEJO
FACULTAD DE MEDICINA

EPILEPSIA y SINDROMES
EPILÉTICOS
Diagnóstico y Manejo

Dr. José Luis Suárez Vallejos

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
“ … he conocido a muchas personas que durante el sueños
gimen y lloran , algunos en un estado de sofocación, otros
saltan y salen corriendo por la puerta , privados de la
razón hasta que despiertan, y tiempo después están bien y
tan racionales como antes, aunque se hallan pálidos y
débiles , y esto no ocurrirá una sola vez, si no
frecuentemente”.
Hipócrates(460-
377a.C.)

“epilambaneim”( griego) : coger por sorpresa

Epi: “sobre , encima de” , lepsis: “coger, tomar, agarrar”

2
EPILEPSIA - Definición
“Una afección crónica de etiología diversa, caracterizada
por crisis recurrentes , debidas a una descarga excesiva de
las neuronas cerebrales ( crisis epilépticas ),
asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas”
OMS -1973 / Hugling Jackson (1873)
 Jackson: “descarga de diversos grados de intensidad, en
diversas patologías, en todas las edades, en diversas
circunstancias”. Da énfasis a la descripción clínica de la
crisis
“ Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes
( dos o más ) no provocadas por alguna causa
inmediatamente identificable”
Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.

3
CRISIS EPILÉTICA- Definición
“ Presencia transitoria de signos y /o síntomas
debidos a actividad neuronal excesiva o sincrónica”.
ILAE( Liga internacional en contra de la Epilepsia) - 2005
IBE ( Buró Internacional a favor de la Epilepsia )
Diccionario de epilepsia OMS .
“ Trastorno cerebral caracterizado por predisposición duradera a
generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas,
cognitivas, psicológicas y sociales de dicha condición” . Requiere
de presencia de al menos de 1 crisis epiléptica.
“Esta consiste en fenómenos anormales de inicio brusco y
transitorios que incluyen alteraciones de la conciencia, motora ,
sensitiva, sensorial , autonómica, psicológica, que son percibidos
por el paciente o un observador, de carácter repetitivo y patrón
estereotipado ”
Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.

4
SÍNDROME EPILÉPTICO –
SÍNDROME
CONVULSIVO
• CRONICO
SINDROME EPILÉTICO: • PAROXISTICO
“ Trastorno cerebral • SIGNOS Y
SÍNTOMAS
caracterizado por un conjunto de
• BREVE
síntomas y signos que se
• ESTEREOTIPAD
presentan habitualmente de
O o

es
manera conjunta y que pueden PAROXÍSTICO
aj
ar
P
ar
tener etiologías diversas”,
Comisión de Epidemiología y Pronóstico-
ILAE.

5
SÍNDROME EPILÉPTICO –
SÍNDROME
CONVULSIVO
 No todas las epilepsia se caracterizan por presentar
convulsiones, por tanto EL SÍNDROME EPILÉPTICO
PUEDE SER CONVULSIVO Y NO CONVULSIVO.
 No todas las convulsiones son epilépticas.
 Clínicamente se emplean dos términos para definir las
crisis epilépticas:
 CRISIS CONVULSIVAS: presentan actividad motora, como
las mioclonias, crisis tónicas, clónicas, atónicas y tónico
clónicas.
 CRISIS NO No presenta
motora, como las ausencias actividad y las crisis
CONVULSIVAS:
complejas. parciales

6
EPILEPSIA - Definición
Estado epiléptico: “ Crisis convulsivas epiléptica suficientemente
prolongada o repetida a intervalos suficientemente breves como
para provocar una afección epiléptica duradera”.
 Actividad epiléptica continua durante ≥ 30’ , o 2 o más crisis
epilépticas secuenciales repetidas en un plazo de 30’, sin
recuperar la conciencia entre una y otra.( America’s Working
Group,1993).
 Otros expertos: actividad convulsiva durante más de 5’, o si se ha
producido por lo menos 2 crisis convulsivas durante 5’, sin
recuperar la conciencia.
 Incidencia: 50/100,000 h., Mortalidad 22%.
 EE -Debut: son sintomáticos, mas del 50%.
 Causas: Incumplimiento o suspensión de FAE, síndrome de
abstinencia (OH), trastornos metabólicos, epilepsias refractarias o
intratables, tumores encefálicos, infartos cerebrales, hemorragias
cerebrales, meningitis, indeterminadas (10-15%)
7
EPILEPSIA – en mujeres
y relación con gestación
 Progesterona (↑ UC) disminuye la excitabilidad cortical y
aumenta el umbral convulsivo, y la frecuencia de puntas
interictales. Los estrógenos (↓ UC)tienen efecto contrario.
 La progesterona cae inmediatamente antes del inicio de
menstruación y dura los primeros días de hemorragia. Los
estrógenos aumentan antes de la ovulación e incrementa la
frecuencia de crisis.
 Los FAE : PHT,CBZ,PB,OXC,TPM , interaccionan con los ACO
disminuyendo su eficacia .
 Programar la gestación cuando las crisis están controladas,
interrumpir medicación 6 meses antes, monoterapia, evitar
VAP y CBZ por ser teratogénicos. Gestantes sexualmente
activas y fértiles con epilepsia deben tomar Acido fólico 0.4 -5
mg /día para evitar defectos del cierre del tubo neural.

8
EPILEPSIA - Epidemiología
Incidencia : 26 – 230 / 100,000 h / año
(35 - 50 / 100, 000 )
Ecuador, Tanzania ,Chile, Inglaterra
Prevalencia: 2,6 – 57 / 1,000 h.
(5– 8 / 1,000 h.)
EEUU, Panamá ,
Porcón (Perú ) 20 /1000 h. (1989)
Incidencia Acumulada:
- Riesgo de Ep: hasta
20 a.

1%
- Riesgo de Ep: hasta
75 a. 9
 EPILEPSIA – Epidemiología
Riesgo de epilepsia Riesgo de
0,5-1% . Niños epilepsia:3%
Ancianos

7-10%
Crisis Epilépticas
convulsivas/
no convulsivas
French JAand Pedley TA:Initial management of epilepsy.NEJM 359:166- 10
EPILEPSIA - Epidemiología
Ocurrencia de crisis según
edad

11
EPILEPSIA - Antecedentes
• Enfermedad o mal sagrado: griegos

• Signo de mal augurio: romanos, “mal comicial”

• Padecimiento contagioso: Edad Media

• Causa amoral: Edad Moderna

• Enf. hereditario-degenerativa: S. XIX , XX

• Avances no aclaran fisiopatología:

oscurantismo,
Actualmente, discriminación ,estigmatización
12
 EPILEPSIA –Personajes
Célebres

es
z
Vicente Van Gogh George Handel Nicolo Paganini
(1853-1890) (1782-1840)
(1685-1759)
13
EPILEPSIA –Personajes
Célebres

Ludwing van Beethoven

Piort Tchaikovsky
( 1770 -1827 )
( 1840 – 1893 )

14
 EPILEPSIA – Personajes Célebres

Dante Aligieri
( 1265- 1321) Walter Scott Fedor Dostoyesvky
1771-1832 ( 1821- 1881 )

15
 EPILEPSIA –Personajes
Célebres

Lewis Carroll Agatha Christie León Tolstoy

(1832-1898) (1891- 1976 ) ( 1828-1910 )
16
EPILEPSIA –Personajes
Célebres

Julio César
Alejandro Magno ( 100 – 44 a.C.) Napoleón Bonaparte
( 356 – 323 a.C. ) ( 1769 - 1821 )
17
EPILEPSIA –Personajes
Célebres

Alfred Nobel Isaac Newton

( 1833- 1896 ) ( 1643 – 1727) 18
EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES Sintomáticas
1. Parciales simples (S/C): motoras, somatosensitivas,
sensoriales , autonómicas , mixtas
2. Parciales complejas (C/C): cognitivas, afectivas,
psicosensorial, psicomotora, mixtas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
 De inicio focal, características clínicas y EEG inician en una
región encefálica unilateral.
 Las manifestaciones dependen del área afectada , mientras
más restringida el área afectada ,los síntomas son más
limitados y es menos probable la pérdida de conciencia.
 Tienen auras definidas.
 Se pueden diseminar a áreas adyacentes y contralaterales,
Secundariamente generalizada.

19
EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN

II. CRISIS GENERALIZADAS Idiopáticas

1. Petit Mal : Ausencias, atónicas, akinéticas
2. Gran Mal : tónico-clónicas , tónica
3. Clónica ( mioclónica )

 Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.

 Generalmente predisposición genética, antes de los 20
años, y no se asocian a auras definidas

III. CRISIS NO CLASIFICADAS: espasmos infantiles, crisis

convulsivas febriles

ILAE- 1970

20
EPILEPSIA -CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES
1.Parciales simples (S/C): motora, versiva, sensitiva,
sensorial, vertiginosa, psíquica
2. Parciales complejas (C/C ): deterioro de
conciencia,
automatismos, sensoriales, psíquicas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
II. CRISIS GENERALIZADAS
4. Convulsivas/ no convulsivas
5.Tónico-clónicas , Tónicas, Atónicas, Clónicas,
III.Ausencias , Mioclónicas,
CRISIS NO CLASIFICADASEspasmosILAE-
Infantiles
1981- ( West)
Kioto

21
 Incidencia De La Epilepsia
Otras generalizadas Ausencias
8% 6%
No clasificadas
Parciales no determinadas 3%
7%
Generalizadas
tónico - clónicas
23%

Parciales Mioclónicas
Complejas 3%
36%
Parciales Simples
14%

Hauser WA. Epilepsia. 1992;33(suppl 4):S6-S14.

22
 Causas de La Epilepsia
Degenerative
3.5%

Idiopathic Infection
65.5% 2.5%
Neoplastic
4.1%*

Vascula
r 10.9%

Traum
a5.5%
Congenital
8.0%
*
Hauser WA. Epilepsia. 1992;33(suppl 4):S6-
23
EPILEPSIA - Clasificación

1. Localización

2. Epilepsia y síndromes

Generalizados

3. Epilepsia y síndromes
ar
es
aj
P
Indeterminados ar

az

4. Síndromes Especiales
ILAE -1989 /2001

24
EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN

I. EPILEPSIA IDIOPÁTICA / CRIPTOGÉNICA ( G40.3)

II. EPILEPSIA SINTOMÁTICA (G40.1)

I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )

II. CRISIS PARCIALES ( 45- 65% )
III.NO CLASIFICABLES ( 8-
30% )

I. CRISIS DE INICIO TEMPRANO : < 20

a
: > 20 a
II. CRISIS DE INICIO TARDÍO

25
EPILEPSIA - ETIOLOGÍA

A. EPILEPSIA GENÉTICA
1. Generalizadas o parciales
2. Síndromes epilépticos
3. Epilepsias Idiopáticas
• Herencia poligénica en síndromes
epilépticos generalizados de
ocurrencia frecuente
•Herencia monogénica en
síndromes
epilépticos focales de rara
ocurrencia

Propuesta de A. Delgado Escueta (1999) 26

EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
B. EPILEPSIA ADQUIRIDA / SECUNDARIA

1. Generalizadas
2. Parciales c/s generalización
 Malformaciones del desarrollo
cortical cerebral
 Trauma encefálico
 Tumores cerebrales ar
 Infecciones del SNC es
aj
P
 ECV ar

 Enfermedades Degenerativas az
al
 Otras
S
.
C
NEUROCISTICERCOSIS
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)

27
EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
Tumo
r

Infarto

TEC

Demencia

28
EPILEPSIA - ETIOLOGÍA

Heterotopias

Absceso Cerebral

Hematoma
Cisticercosis
29
 Clasificación de la epilepsia
y de los ataques
 La clasificación de la epilepsia comprende más
que el tipo de ataque solamente
 Tipos de crisis epilépticas (ataques):
Parcial Generalizado
Simple Complejo Ausencia Convulsión

La conciencia La conciencia Consciencia alterada Caracterizado por

se mantiene se pierde o es afectada contracciones
musculares
con o sin pérdida
De la concienica
30
EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir una descarga
epiléptica:
1. ↓Mecanismos inhibidores
gabaérgicos. (GABA)
2. ↑Mecanismos excitadores
mediados por ácidos
aspártico y glutámico
3. Alteración de la conducción
transmembrana de los iones sodio
y calcio.

31
EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA

32
 EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
Producto de
descarga neuronal
hipersincrónica
patológica

33
EPILEPSIA –FISIOPATOLOGÍA
Crisis epilépticas provocadas
1. Fármacos
a. Uso : antidepresivos,
penicilina, etc.
b. Privación : sedantes, alcohol,
drogas
2. Privación de sueño
3. Alteraciones metabólicas:
a. Hiponatremia,
b. Hipoglicemia, etc.

4. Fiebre : sólo en niños

34
EPILEPSIA - CLÍNICA
ANAMNESIS:
 Entrevistar posibles testigos
 Síntomas premonitores (crisis
focales)
 Alteración de conciencia :
amnesia de lo ocurrido, interacción con
entorno.
Posibles desencadenantes
EXAMEN FÍSICO:
completo, buscar signos focales 35
EPILEPSIA - CLÍNICA
CRISIS EPILEPTICAS

1. PRE-CRÍSIS: “
2.
Aura”
3.
CRISIS

POST- CRISIS

precrisis → crisis → post-crisis

36
EPILEPSIA – Evolución clínica
SIMPLES
FIN
(c/s alteración de la conciencia)

COMPLEJAS
(con alteración de conciencia) FIN

TCG SECUNDARIA

37
 EPILEPSIA- Caso
1  DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas TCG
Paciente varón de 16 años, presenta de  DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
manera súbita pérdida de conocimiento,  DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
con caída y grito inicial, se pone rígido ,  DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
inmediatamente presenta crisis Tipo Gran Mal.
convulsivas tónico clónicas
generalizadas, con hiperextensión de
cuello , supraversión ocular , mordedura
de lengua, sialorrea, relajación de esfínter
vesical , discreta cianosis perioral. La ar
crisis dura aproximadamente 3 minutos y es
aj
entra en sueño profundo , para despertar P
ar
después de 5 minutos, en un estado
az
confusional, desorientado, con cefalea, al
S
.
nausea y dolor muscular generalizado . C

Ju
an
.
EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas r
D

38
EPILEPSIA- Caso
1
Crisis Epiléptica
Generalizada
Tónico Clónica
“Tipo Gran Mal ”

Fedor
Dostoyevsky
39
EPILEPSIA- Caso
2NN., de 8 años de edad , 

DX.SINDRÓMICO: crisis de ausencia
DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
que desde hace 1 año  DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
 DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
presenta periodos breves Tipo Petit Mal.
de mirada fija, no habla,
durante segundos ,menos
de un minuto ,y que
posteriormente sigue
realizando sus
actividades, ya sea
comiendo,
escribiendo
,
jugando, hablando. El niño
no se percata de los
sucedido. Descargas paroxismales de espigas – ondas de 3 cps

40
EEG durante una crisis de ausencia. El inicio de la convulsión ocurre dentro de los primeros 2 segundos de este
registro . (A) El patrón convulsivo es de punta-onda , de tres ciclos por segundo en todos los canales. (B) La
finalización de la convulsión es señalado por el retorno brusco a la línea de base. 41
EPILEPSIA- Caso 3

 DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas focales

RM, de 18 años que  DX. TOPOGRÁFICO: lob. Frontal, parietal y
presenta parestesias en temporal derechos
MSI y hemicara izquierda DX. ETIOLOGICO: secundario a
, seguidas de movimientos 

clónicos en los dedos de I,V,Tu,Trauma…

 DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia
la mano inicialmente ,
luego Secundaria .
aparecen
movimientos tónico
clónicos , con flexión y
elevación del MSI , e ar
es
inmediatamente después aj
P
se observa movimientos ar

similares en el MII y en la
crisis
az
durando
hemicara la
izquierda
al
S
.
aproximadamente
; 3 C

minutos Ju
an
.
EEG: Descargas de polipuntas focales en regiones fronto – parieto -temporales derechas r
D

42
EPILEPSIA- Caso 4
Crisis Epiléptica Parcial Compleja
 DX.SINDRÓMICO: crisis parcial compleja
TRP, de 38 años , presenta  DX. TOPOGRÁFICO: lob. temporal
desde hace varios años crisis  DX. ETIOLOGICO: secundario
caracterizadas por mirada I,V,Tu,Tr….
 DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria
fija, se torna extraño, frota del lóbulo temporal o Psicomotora .
la manos, movimientos de
deglución y luego se
saborea y hace movimientos
de chupeteo. En ocasiones se
manipula su camisa ar
es
durante unos minutos o se aj
P
desviste y se queda dormida . ar

En otras , ha presentado az
al
S
.
crisis similares C

, pero con tendencia a

Dr
Foco de espigas fronto-temporales derechas Ju
an
correr y salir de la casa . .

43
 ares
aj
P
ar
az
al
S
.
C

Ju
an
.
r
D
EEG interictal en un paciente con epilepsia del lóbulo temporal. Tenga en cuenta las ondas agudas en los canales 13-
15 y 20-22 aproximadamente 9 segundos en esta registro. Se observa una descarga epileptiforme típica temporal
anterior , que es muy sugestiva de una lesión epileptógena en el lóbulo temporal medial derecho (amígdala y
hipocampo). 4
 ar
es
aj
P
ar

az
al
S
.
C

Ju
EEG ictal (durante una convulsión) demuestra actividad repetitiva y rítmica en los canales 13-15, a 2 segundos (inicio an
.
r
de la crisis) en este registro, con la evolución de la descarga en amplitud y ritmicidad. Para el sexto D
segundo de este registro , hay descarga definida de ondas arrítmicas de 2 Hz , focalizadas en el derecho del
lóbulo temporal anterior.
45
 EPILEPSIA- Caso
4
Crisis
Epileptica
Parcial
Compleja
aj
Vicente Van Gogha r
Campo de trigo con e
(1853-1890) s
cuervos P
Crisis Epilépticas a

Parciales Complejas 46 r
EPILEPSIA-EEG

es
aj
ar
P
ar
al
a

SINDROME DE LENNOX GASTAUT SINDROME DE WEST

47
EPILEPSIA-diagnóstico
• ESENCIALMENTE CLÍNICO
• EXÁMENES AUXILIARES:

1. EEG
2. TAC / RMN
3.Prueba de Western Blot , en nuestro
medio

48
TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE

ANÁLISIS DE RIESGOS Y BENEFICIOS

1. Grado de certeza en el diagnóstico
 El diagnóstico es clínico esencialmente
 25% de DX son dudosos → 10% se confirman
2. Riesgos derivados de la recurrencia de las C E
 Agravamiento de CE , “fenómenos de kindling ”
 Riesgo de recurrencia (RR) - Estado
Epiléptico (
1,7%)
 Riesgo de muerte o lesión física durante
CE:es mayor que en la población general
 Problemas sociales y psicológicos
49
TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE

3. Riesgo de recurrencia tras una primera CE

no
provocada: es del 42% a los 2 años ( N > A ) IIb
4. Factores de riesgo de recurrencia ( RR )
 RR mayor en CE sintomáticas remotas / con alteraciones
epileptiformes EEG – 57% / 65%
IIb
 En niños con RM / PCI riesgo es del 92-100%
 RR - Estado Convulsivo(EC)- CE sintomáticas 44%
 RR- EC si 1ra. CE fue Estado Convulsivo 21%

50
TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE

5. Eficacia de medicación para prevenir recurrencias:

 FAE reducen riesgo de recurrencia de CE a 2 años
en 25% y en no tratados en riesgo de recurrencia
es de 51%.
Ib
6. Tratamiento altera la historia natural de la
enfermedad
 La probabilidad de remisión en 2 años es la misma en
pacientes tratados tras su 1ra.CE y en los tratados
su
tras2da CE. Ib
7. Efectos adversos de la medicación
 Con monoterapia – efectos adversos 21-30%, solo llegan
a suspender 9-20 %

51
TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE

RECOMENDACIONES
No iniciar Tto. sistemático AE tras la 1ra. crisis
A
Personalizar inicio de Tto: paciente,
 riesgos
Iniciar Tto. AE tras 1ra.CE sintomática remota / con A
anomalías epileptiformes en EEG
B
 Debe iniciarse tratamiento tras una 2da. CE
 el riesgo de unaen:
Tratamiento 3ra crisis
CEa losde5 años es alto
ausencia, ( 73%)
mioclonias
, espasmos infantiles.

52
TRATAMIENTO - Suspención

 La supresión de tto. aumenta RR de CE

Ib
 RR a 2 a. - con tto. 22% / Suspensión tto. es de 41%
 Pac. sin CE > 2 a. /susp. tto. RR a 2 a. es 29%
IIb
 remota,
FactoresCETCG,RR CEPSG,
tras suspender
EMJ tto.: CE tardías, inicioIIb
 en
Mayor RR si periodo libre de CE < 2años
 Después de recurrencia-
adolescencia, Probabilidad
más de 1 FAE, EEG de remisión
anormal a 2 a. es igual
y crisis Ia
en los que suspendieron , a los que tuvieron seguir Tx. Ib
sintomática
 No evidencia que la suspensión prolongada de tto. ↓ RR
 Retirar FAE lentamente, en 6 meses, después de 2- 4 a. sin CE
A
 No continuar indefinidamente el tratamiento A

53
TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos Factores
dependientes del FAE

FAE CLÁSICOS
 ACIDO VALPROICO VPA
 BENZODIAZEPINAS CZP, CLB, DZP
 CARBAMAZEPINA CBZ
 FENITOINA PHT
 FENOBARBITAL PB

55
TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE

FAE últimos
 GABAPENTINA GBP
 LAMOTRIGINA LTG
 OXCARBAZEPINA OXC
 TIAGABINA TGB
 TOPIRAMATO TPM
 LEVETIRACETAM LVT
 VIGABATRINA VGB
 ZONISAMIDA

56
TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE

 Mecanismos son parcialmente conocidos

 Bloqueo de canales de sodio y potenciación
GABA
 Mecanismo de Acción no es factor para
elección
 Si se usa 2 fármacos tratar de combinar FAE
con mecanismos de acción que no se
superpongan
 Algunos FAE pueden empeorar las crisis
 Algunos FAE son más efectivos que otros: VPA
en la EMJ y la VGB en los espasmos infantiles.
57
TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE
 El medicamento elegido de debe ser de
acuerdo al tipo de crisis , tipo de paciente.
 La politerapia puede aumentar la
neurotoxicidad y producir interacciones
medicamentosas negativas
 Neurotoxicidad es aditiva: en la esfera
cognitiva
 Toxicidad : efecto de dosis, idiosincrásica,
teratogénica.

58
 M CANISM
Bloqueo Canales S Bloqueo
DE Canales ÓN DE
Potenciación Antagonismo
Na Ca
E O ACCI FAE
GABA Glutámico

VPA ++ + ++ +
BZP + / + +++
CBZ +++ + +
PTH +++ / + +
PB ++ / + ++ ++
GBP + ++ +
LTG +++ +
OXC +++ / + +
TGB +++
TPM ++ ++ ++
VGB +++
59
 FARMACOCINÉTICA DE
FAE BIODISPO METABO METABOLI EZ. SEMIVIDA
UNION ORAL % LISMO % TOS ACT. IMPLICA (h )
VP P.P. % > 95 SI 5- 20
A
BZP > 90 > 95 SI / No +++ 20- 40

CBZ 80- 95 > 95 SI + 12- 17

PTH > 90 > 95 No + 6- 12

PB 80- 90 75 No ++ 90- 100

GBP 72 - 96 0 − ++ 5- 7
LT < 95 No 25- 30
G 70- 80
OXC < 80 No 7- 11
80- 100
TGB > 95 No +++ 7- 9
85- 93
TPM < 20 No ++ < 21
70- 90
VGB 0 − +++
5-67
 REACCIONES ADVERSAS DE LOS
VPA FAE
Intolerancia digestiva, ↑ peso, alopesia, pancreatitis, hepatitis, trombocitopenia , TTG
BZP hipotonía muscular

CBZ Exantema *, Hipersensibilidad, intolerancia digestiva, hiponatremia, TTG

PTH Hiperplasia gingival, hipertricosis, LES, exantema *, Hipersensibilidad FAE , TTG

PB Exantema *, Hipersensibilidad FAE, ↓ libido , contractura Dupuytren, TTG

GBP Aumento de peso, exantema, intolerancia digestiva

LT Exantema * , Hipersensibilidad a los FAE
G
OXC Exantema * , hiponatremia

TGB Dolor abdominal

TPM ↓ peso, cálculos renales , miopatía, glaucoma

VGB Reducción de campo visual 61
REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE

Hipertrofia gingival Síndrome de Stevens Johnson

62
TRATAMIENTO-DOSIS

 VAP 750 – 3000 mg /d

 : 20- 60 mg /kg/d 10 – 20 mcg %)
 CBZ : 600 – 1 400 mg /d ( 6 – 12 mcg %)
 20 -30 mg/ kg/d
 PHT : 300 – 400 mg/ d 10 – 20 mcg %)
 5 -7 mg/ kg
 PB 60- 160 mg/d
 : 3 -5 mg/kg /d 15 - 40 mcg %)

 CZP 1.5 – 6.0 mg ( 0.03 mcg / ml)
 : 0.01 -0.2 mg /kg
 CLB 1 -3 mg/ kg /d
:

63
TRATAMIENTO-DOSIS

 LTG : 200 – 500

 mg /d 3- 5 mg/kg/
 VGB d
 : 2 - 4 mg / d
OXC 50 – 100 mg /kg / d
 : 600
20 -- 2400 mg/ kg
30 mg /d /d
 GBP 900 – 4800 mg / d
: 200 - 400 mg /d
 TPM
12 – 56 mg /d
:
 TGB 64
TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del sujeto
1.EDAD:
 Cuidado en edades extremas, RN, prematuros, ancianos.
 Niños: metabolismo acelerado, dosis / kg
 Ancianos
2. SEXO:
 Reacciones adversas son más frecuentes en mujeres que
en varones( LTG, TPM )
 Interacción con anticonceptivos ( No: GBP, TGB, LTG,
VGB ,VAP)
 Embarazo: teratogenicidad
3. ENFERMEDAD ASOCIADA: insuficiencia Renal, hepática

65
TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL ADULTO
PRIMER FAE – MONOTERAPIA
 Iniciar siempre con Monoterapia B
 Falla FAE , 2da monoterapia
 Mejoría es parcial con un FAE , bi- terapia C
 Falla 2da. Monoterapia, usar bi-terapia
C
CRISIS PARCIAL y SEC. GENERALIZADAS:
- CBZ, GBP, LTG , OXC , TPM, VAP son de primera elección
C en
monoterapia A
- LTG y OXC = CBZ , pero mejor tolerados Ib

66
TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL
ADULTO
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis tónico- clónicas generalizadas:
 VAP , LTG y TMP: primera línea A
 CBZ , OXC :
2.alternativa
Epilepsia Mioclónica: A
 VAP : A
 LTG
elección
y TPM :
 CLB
alternativa
, CLZ : coadyubante – A
politerapia
3.VAP
Ausencia
, LTG : C
A
4.Epilepsia catamenial
 CLB : 20 -30 mg / día /10 d ; Acetazolamida Ib

67
TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL NIÑO

 Sind. epilépticos neonatales : PB C

 Sind. de West : VGB , ACTH
 EM del lactante y niño : VAP , CZP C
 Síndrome Lennox Gastaut: VAP, LTG, TPM
 Ausencia : VAP , LTG C
 Epilepsias generalizadas idiopáticas: VAP, LTG
 Epilepsias parciales idiopáticas : C
 GBP , CBZ , OXC , A
 VAP
A
C

C
68
TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Politerapia Racional
- No asociar más de dos FAE ( max: 3)
- Asociar FAE con mecanismo acción
≠
- FAE espectro similar – potenciar
- Evitar FAE con interacciones
- FAE con efectos adversos similares
B
- Recordar que Monoterapia es mejor

69
TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Combinaciones de FAE
Eficacia Eficacia Eficacia
probada Probable Dudosa/ nula
VAP + CBZ CBZ+ TPM CBZ + LTG
VAP + ESM CBZ + PTH CBZ + PTH
VAP + LTG LTG + TPM LTG + PTH
VAP + PTH PB + TPM
CBZ + VGB
PTH + PB

70
TRATAMIENTO- CASOS ESPECIALES

- Mujeres con CE , pueden usar ACO y

FAE: VAP, acetazolamida, BZD, GBP, LTG, TGB,
VGT
- Embarazo: no usar VAP , CBZ / ácido fólico
- Cardiopatía: GBP, LTG , TGB, TPM , VAP
- Nefropatía: CBZ , CLB , CZP , PTH, TGB,
VAP
- Hepatopatía: GBP , OXC , TPM
- Porfiria: OXC , GBP, PB
- Anciano: ajustar las dosis.
71
TRATAMIENTO- CASOS AGUDOS

CRISIS SINTOMÁTICAS
 TUMORES: no se recomienda tto. Profiláctico B
 ECV: uso de FAE en etapa aguda hemorragias C
 TEC: usar CBZ , PHT Ia
 CE por medio de contraste: diazepan Ia
 Deprivasión OH : benzodiacepinas II
 Eclampsia : sulfato de magnesio Ia
 Status convulsivo: lorazepan , VAP Ib
 Profilaxis de crisis febriles: PB ,VAP Ia

72
EPILEPSIA- Pronóstico
• El 70 % de
casos mejoran
con el
Tratamiento

• El30 % de casos no
controlan adecuadamente
las crisis a pesar de seguir
el tratamiento/ o empeoran. 73
EPILEPSIA- Declaración de
Heidelberg ( Alemania-
1998)
1. Informar y educar a la sociedad
2. Eliminar todo tipo de discriminación
3. Ayudar a entender su enfermedad y llevar
una vida plena
4. Mejorar conocimientos de epilepsia-
SALUD
5. Investigación en Epilepsia y
Tratamiento.
6. Cooperación práctica de los gobiernos
74
EPILEPSIA- Manejo
"Digamos, desde ahora, que la epilepsia
no es una maldición, no es contagiosa,
no provoca locura, no es mortal, no
se asocia forzosamente ni a daño
cerebral ni a retardo mental y, sobre
todo, que en la gran mayoría de los
casos puede ser controlada",

SIMÓN BRAILOWSKY
Enfermedad sagrada del cerebro , 1999

75
Por los principios a los
cuales servimos:
 Libertad de pensar
 Libertad de aprender
 Libertad de enseñar
Stephen Waxman

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Gracias
76