CASO CLÍNICO

Crisis focal motora sin alteración de conciencia secundaria

a accidente cerebrovascular. Reporte de un caso y
diagnóstico diferencial con Limb Shaking
Focal aware seizure secondary to cerebrovascular accident:
Case report and differential diagnosis with Limb Shaking
Lucía del Valle B.1, Raúl Castillo A.2, Daniel Echeverría C.3, Patricio Quezada R.4

ABSTRACT
Introduction: Although the leading cause of seizures in the older adult population is cerebrovascular
accident, limb shaking syndrome is an important differential diagnosis, being a particular clinical
manifestation of a transient ischemic attack. Clinical case: We thus describe a clinical case of a
62-year-old Chilean man who suffers a simple focal motor epileptic seizure, with imaging evidence
of ischemic injury about 10 days old and significant carotid stenosis which is managed surgically.
Discussion: There are different elements that can distinguish an epileptic seizure from a limb shaking
syndrome. The pathophysiology of the first corresponds to a post-ischemic irritative phenomenon with
a clear electroencephalographic manifestation, while the second is produced by relative hypoperfusion
triggered by orthostatism in the context of carotid occlusive disease. The patient’s clinical picture was
considered more compatible with an epileptic seizure than with a limb shaking syndrome syndrome.

Key words: Epileptic seizure, limb shaking syndrome, carotid occlusion.

Rev. Chil Neuro-Psiquiat 2023; 61 (3); 344-350

Recibido: 22-11-2021
Aceptado: 11-01-2022

Financiamiento: La elaboración de este caso clínico no contó con ningún tipo de apoyo financiero.
Conflictos de intereses: Los autores declaran no tener conflicto de interés.

1
Médico, PhD(c), Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
2
Médico, Estudiante de Doctorado en Ingeniería Biomédica, Universidad de California Davis, Estados Unidos de América.
3
Médico, Residente de Neurología, Departamento de Neurología, Hospital del Salvador, Santiago, Chile.
4
Médico, Neurólogo, Departamento de Neurología, Hospital del Salvador, Santiago, Chile.

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CRISIS FOCAL MOTORA SIN ALTERACIÓN DE CONCIENCIA SECUNDARIA A ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
INTRODUCCIÓN
El accidente cerebrovascular (ACV) es la
causa más frecuente de crisis epilépticas en la
población adulta mayor(1), existiendo diferentes
reportes de crisis epilépticas en el contexto de
pacientes con obstrucción carotídea(2). Por su
parte, el “Limb shaking syndrome” (LSS) es una
diskinesia secundaria de etiología vascular que
corresponde a la manifestación sintomática de
un ataque isquémico transitorio (AIT), que suele
ser indicador de oclusión carotídea severa(3-5). Se
presenta entonces el caso de un paciente chileno
que presentó una crisis focal motora sin alteración
de conciencia como manifestación clínica de
estenosis carotídea y a su vez se discute esta clínica
como diagnóstico diferencial de LSS.
REPORTE DE CASO
Un hombre de 62 años de edad consulta
por despertar en la noche con movimientos
involuntarios rítmicos de extremidad superior
izquierda que se asocian luego de 10 minutos
a movimientos similares de flexoextensión en
extremidad inferior ipsilateral. El episodio dura
20-30 minutos tras los cuales consulta en nuestro
hospital, donde no vuelve a presentar ningún
cuadro similar. El paciente refiere no haber
sufrido compromiso de conciencia ni relajación
de esfínter en ningún momento y niega haber
sufrido episodios similares en el pasado. Al
interrogatorio dirigido refiere antecedentes de
diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y
tabaquismo activo.
Al examen físico general el paciente se encuentra
estable hemodinámicamente, bien hidratado
y bien perfundido, no presenta adenopatías
palpables, presenta pulsos bilaterales simétricos,
sin alteraciones al examen cardiopulmonar ni
abdominal, con extremidades inferiores sin edema
ni empastamiento.
Al examen físico neurológico el paciente se
encuentra vigil espontáneo, orientado en tiempo y
espacio, capaz de obedecer órdenes y de invertir
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días de la semana. No presenta disartria ni
alteración formal del lenguaje. Al examen de pares
craneales presenta pupilas isocóricas y reactivas,
reflejo fotomotor conservado, campo visual
conservado por confrontación, oculomotilidad
sin alteraciones, activación facial simétrica,
sensibilidad conservada, nistagmus ausente, y
pares bajos sin alteraciones. En lo motor presenta
un trofismo y tono musculares conservados,
moviliza las cuatro extremidades de forma
simétrica, con reflejos osteotendinosos presentes
y simétricos y plantares flexores bilaterales. En
lo sensitivo no presenta alteración de tacto, dolor
ni propiocepción. En la evaluación cerebelosa no
presenta dismetría ni disdiadococinesia. Tampoco
presenta signos meníngeos. La marcha no presenta
alteraciones.
A su ingreso se comienza profilaxis antiepiléptica.
Se comienza el estudio con electroencefalograma
en vigilia, somnolencia y fotoestimulación, que se
informa como normal, aunque se debe considerar
que se realizó cuando el paciente ya no presentaba
síntomas. Luego, se complementa el estudio con
resonancia magnética (Figura 1) de cerebro que
informa una pequeña lesión focal hiperintensa
en secuencia T2 Flair, periacueductal izquierda,
y múltiples lesiones mal definidas, hiperintensas
cortico-subcorticales frontoparietales derechas
con restricción de difusión residual, algunas que
captan contraste a nivel precentral derecho y región
parietal, con escaso edema, correspondiendo
su distribución al territorio de frontera entre
circulación anterior y media derechas. El informe
de la resonancia concluye que aquellas lesiones
son de causa isquémica, y de aproximadamente 10
días de evolución. También se informó la presencia
de cambios microangiopáticos asociados en la
sustancia blanca.
Se continuó el estudio con AngioTAC de cuello que
reporta ateromatosis de bulbo carotídeo derecho
que determinan estenosis de un 70-80% según
criterios NASCET. También informa la presencia
de estenosis significativa, mayor a 50% en ACI
clinoidea-supraclinoidea derecha, ateromatosa,
con placa blanda irregular.
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reactivo a la apertura ocular, con actividad beta, frontocentral simétrica. Se observa
oscilaciones del fondo en frecuencia y amplitud, de lateralización alternante,
correspondientes a somnolencia. Muy frecuente artefacto de parapadeo, en ocasiones
semirrítmico, pero sin correlato electroencefalografico anormal. El estímulo fótico
LUCÍA DEL VALLE et.al.
seriado no indujo cambios en el trazado. Sin actividad epileptiforme o asimetrías
patológicas. Se concluye EEG digital estándar normal (vigilia, somnolencia,
fotoestimulación).

Figura 1. Electroencefalograma, Trazado con abundante interferencia artefactual muscular. Registro

caracterizado por un ritmo basal posterior en rango alfa a 8 cps, de mediano voltaje, de distribución
parieto-occipital, adecuado gradiente anteroposterior, reactivo a la apertura ocular, con actividad beta,
frontocentral simétrica. Se observa oscilaciones del fondo en frecuencia y amplitud, de lateralización
alternante, correspondientes a somnolencia. Muy frecuente artefacto de parapadeo, en ocasiones
semirrítmico, pero sin correlato electroencefalografico anormal. El estímulo fótico seriado no indujo
cambios en el trazado. Sin actividad epileptiforme o asimetrías patológicas. Se concluye EEG digital
estándar normal (vigilia, somnolencia, fotoestimulación).
Figura 2. RM de cerebro, secuencia T2 Flair, se aprecian múltiples lesiones mal
definidas, hiperintensas cortico-subcorticales frontoparietales derechas con restricción
de difusión residual, algunas que captan contraste a nivel precentral derecho y región
parietal, con escaso edema, correspondiendo su distribución al territorio de frontera
entre circulación anterior y media derecha.

Figurai)2.Abreviaturas:
RM de cerebro, secuencia T2 Flair, se aprecian múltiples lesiones mal definidas, hiperintensas
cortico-subcorticales frontoparietales
AIT: ataque isquémico derechas con restricción de difusión residual, algunas que captan
transitorio.
contrasteEEG:
a nivel precentral derecho y región parietal, con escaso edema, correspondiendo su distribución al
electroencefalograma.
territoriosyndrome.
LSS: Limb shaking de frontera entre circulación anterior y media derecha.
NASCET: método del ensayo americano de endarterectomía carotídea sintomática.
RM: resonancia magnética.
TAC: tomografía computarizada.
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Se hace entonces diagnóstico de crisis focal
motora sin alteración de conciencia secundaria a
enfermedad arterial oclusiva y se complementa
estudio con Ecocardiograma que informa una
fracción de eyección conservada (60%) sin
alteraciones segmentarias, sin valvulopatías
severas y sin hipertensión pulmonar.
Se procede a ofrecer manejo quirúrgico según las
últimas recomendaciones en estenosis carotídea. El
paciente accede a realizarse cirugía de angioplastia
de arteria carótida derecha, tras lo cual evoluciona
favorablemente en lo hemodinámico.
DISCUSIÓN
En 1982 Cocito et al estudiaron 141 pacientes con
demostración angiográfica de enfermedad oclusiva
carotídea o de arteria cerebral media, en los cuales
las convulsiones se presentaron en un 17,3% de los
pacientes con oclusión carotídea y en un 10,8% de
pacientes con oclusión de la arteria cerebral media,
siendo la mayoría de los casos crisis focal motora(2).
El ACV es la causa más frecuente de crisis epilépticas
en la población adulta mayor(1), describiéndose dos
períodos críticos de ocurrencia. Dentro de la primera
semana, el episodio es definido como temprano,
y luego de la primera semana se trata de un evento
tardío. Los episodios tempranos ocurren comúnmente
dentro de los primeros días después de un ACV y
también se conocen como “crisis aguda sintomática”,
mientras que los episodios tardíos tienen un peak de
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre LSS y crisis epiléptica.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre LSS y crisis epiléptica.
Etiología
Espasmo facial
Marcha jacksoniana
Respuesta a farmacos
anticrisis
Gatillado por cambio
posicional
Actividad epileptiforme en
EEG (crisis o intercrisis)
Confusión postictal
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incidencia entre los 6 a 12 meses posterior al evento.
El riesgo acumulativo de una crisis después de un
evento isquémico se sitúa en un 6,1% después del
primer año; un 9,5% después del segundo año, y un
11,5% después de 10 años del suceso(6).
Por su parte, Miller Fisher describió en 1962,
por primera vez, movimientos similares a
convulsiones, incluidos “temblores, sacudidas,
torsiones y retracciones”, del brazo y la mano, o
del brazo, la mano y la pierna, que podían presagiar
un accidente cerebrovascular en el territorio
carotídeo. Desde su informe inicial, se han
descrito numerosos casos adicionales de pacientes
con movimientos estereotipados e hipercinéticos,
contralaterales a una arteria carótida ocluida o
severamente estenótica(3,4,7-16). El gatillante suele
ser referido como cualquier cambio de postura que
cause eventualmente hipoperfusión cerebral. La
latencia entre estas maniobras y la aparición de los
síntomas suele ser de sólo unos segundos, mientras
que, por el contrario, los síntomas ceden al
horizontalizar al paciente(7,15). La fisiopatología que
explicaría el fenómeno de LSS se basa en la teoría
de la hipoperfusión o insuficiencia hemodinámica,
en la cual la estenosis carotídea y el ortostatismo
conducen a una disminución del flujo sanguíneo
cerebral en territorios críticos cerebrales(17).
El LSS es un importante diagnóstico diferencial de
una crisis epiléptica (Tabla 1). La ausencia tanto de
actividad convulsiva electroencefalográfica durante
Limb Shaking syndrome Crisis epiléptica
Isquémico Irritativo
- +
- +
- +
+ -
- +
- +
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un episodio como de descargas epileptiformes
interictales(3,8,14,18) distingue decisivamente al LSS
del episodio epiléptico, aunque algunos pacientes
presentan una actividad lenta contralateral(4).
El hecho de que el LSS se trate de un fenómeno
isquémico y no epiléptico ha sido respaldado
clínicamente por la ausencia de espasmos faciales
o marcha jacksoniana, la falta de respuesta a los
medicamentos anticrisis y la provocación por
cambios posicionales.
Analizando entonces el caso presentado podemos
destacar el hecho de que el paciente fue despertado
por los movimientos, lo cual sitúa la presentación
de esta crisis en un contexto de posición
horizontal permanente y por lo tanto descarta
rápidamente el componente ortostático del LSS,
que es fundamental para causar la hipoperfusión
relativa que corresponde al componente clave de
la fisiopatología de este síndrome. Por otro lado,
la duración que relata el paciente del cuadro, de
más de 20 a 30 minutos, también lo distingue
bastante de un LSS, considerando que este último
no suele durar más de 5 minutos(5). No se puede
distinguir el cuadro por la respuesta a la profilaxis
antiepiléptica ya que la crisis había cesado cuando
el paciente consultó en nuestro servicio.
Elementos del caso clínico que jugarían en contra
del diagnóstico de una crisis epiléptica podrían
ser la no clara presencia de marcha Jacksoniana,
aunque la “migración” de EESS a EEII podría ser
indicativo de esta, y también la presencia de un
electroencefalograma descrito como normal, sin
embargo, se debe considerar que la descripción
de los movimientos fue realizada puramente
por el paciente y sus familiares y no fueron
presenciadas por un personal de salud capaz de
distinguir la presencia o ausencia de una marcha
Jacksoniana clara, mientras que del mismo modo,
el electroencefalograma fue realizado en un
momento en que el paciente ya no presentaba la
clínica, por lo que fácilmente pudo haber tenido
una crisis epiléptica de todos modos con un
electroencefalograma interictal normal.
Considerando además que el informe de la resonancia
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LUCÍA DEL VALLE et.al.
concluye una antigüedad de las lesiones de al menos
10 días, es probable que el paciente haya sufrido
en realidad un infarto de la zona comprometida sin
clínica manifiesta en ese momento. Debemos recordar
que las últimas definiciones de ACV por la AHA
consideran como suficiente la evidencia patológica
imagenológica o cualquier otra demostración
objetiva de injuria isquémica en un territorio vascular
definido(19). Por lo tanto, y considerando que los ACV
son la causa más importante de crisis epiléptica en
adultos mayores, concluimos que la fisiopatología de
la crisis presentada se debe a un fenómeno irritativo
secundario a un ACV antiguo evidenciado por la
RM, aunque sin clínica, secundario a la enfermedad
arterial oclusiva carotídea documentada por la
angiografía.
La guía de la sociedad europea de cardiología
define la estenosis carotídea como aquella mayor
50%, estimando la gravedad utilizando el método
del ensayo americano de endarterectomía carotídea
sintomática (NASCET). La estenosis carotídea se
define como “sintomática” si ha causado síntomas
en los últimos 6 meses y “asintomática” si no hay
síntomas presentes en dicho periodo de tiempo.
Para el diagnóstico se recomienda la ecografía
doppler como primera línea, y la angiografía por
TAC o RM como estudio complementario de la
extensión y gravedad. El paciente del presente
caso se estudió con un AngioTAC que reveló una
estenosis del 70-80% (20).
El tratamiento de la estenosis carotídea incluye
manejo médico y quirúrgico. El manejo médico
tiene como eje principal disminuir el riesgo
cardiovascular mediante medidas farmacológicas
y no farmacológicas, optimizando el tratamiento
de enfermedades como hipertensión, diabetes
y dislipidemia. Dentro de las medidas no
farmacológicas debe promoverse la cesación
del hábito tabáquico y adquirir hábitos de vida
saludable que incluyan dieta y actividad física.
En cuanto al manejo quirúrgico, existen dos
alternativas de abordaje; abierto (endarterectomía),
o endovascular (stent de arteria carótida).
Esta última alternativa es menos invasiva con
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menor riesgo de complicaciones, sobre todo de
infarto cardiaco, siendo una mejor opción en
pacientes con alteraciones previas como irradiación
previa de la zona cervical. El manejo médico debe
indicarse a todos los pacientes, mientras que la
indicación de tratamiento quirúrgico dependerá
de la sintomatología del paciente y el grado de
oclusión carotídea. En pacientes con expectativa
de vida mayor a 5 años, el manejo quirúrgico
está indicado en casos sintomáticos con estenosis
mayor a 50%, y en asintomáticos con estenosis
mayor a 60%(20).
Dado lo anterior, considerando su edad, su
sintomatología, evidencia imagenológica de injuria
isquémica y el grado de estenosis carotídea (70-
80%), el paciente se consideró como un candidato
óptimo a un manejo quirúrgico de su enfermedad
arterial oclusiva de carótida, sometiéndose a una
angioplastia de arteria carótida derecha, tras lo
cual evoluciona favorablemente.
En síntesis, la injuria isquémica secundaria a un
ACV debe ser sospechada ante la presencia de
una crisis epiléptica de reciente aparición en un
paciente adulto, sobre todo en presencia de factores
de riesgo cardiovascular, obligando a hacer el
estudio correspondiente para poder encontrar la
causa de dicha injuria y tratarla oportunamente,
evitando así nuevos eventos isquémicos.

RESUMEN
Introducción: Si bien la primera causa de crisis epilépticas en la población adulta mayor es el
accidente cerebrovascular, un importante diagnóstico diferencial corresponde al limb shaking
syndrome, una manifestación clínica particular de un accidente isquémico transitorio. Caso clínico:
Se describe entonces el caso de un hombre chileno de 62 años de edad que sufre una crisis focal
motora sin alteración de conciencia con evidencia imagenológica de injuria isquémica de unos 10
días de antigüedad y de estenosis carotídea significativa, la cual es manejada quirúrgicamente.
Discusión: Existen diferentes elementos que pueden distinguir una crisis epiléptica de un limb
shaking sryndrome. La fisiopatología de la primera corresponde un fenómeno irritativo post
isquémico con una clara manifestación electroencefalográfica, mientras que la segunda es producida
por hipoperfusión relativa gatillada por ortostatismo en el contexto de una enfermedad carotídea
oclusiva. El cuadro clínico del paciente se consideró más compatible con una crisis epiléptica que
con un limb shaking syndrome.

Palabras clave: Crisis epiléptica, Síndrome de limb shaking, oclusión carotídea.

i) Abreviaturas:
AIT: ataque isquémico transitorio.
EEG: electroencefalograma.
LSS: Limb shaking syndrome.
NASCET: método del ensayo americano de endarterectomía carotídea sintomática.
RM: resonancia magnética.
TAC: tomografía computarizada.

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Correspondencia a:
Dra. Lucía del Valle
Espronceda 400 depto. 304B, Ñuñoa.
Email: luciadelvalle@ug.uchile.cl
Teléfono: +56981486933
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