TRASTORNOS MENTALES

ORGANICOS

Jesús Mesones Peral

Servicio de Psiquiatría del HUVA
15-16-17 de Octubre de 2007
 TRASTORNOS MENTALES
ORGANICOS III
Trastornos mentales secundarios a
enfermedades no psiquiátricas
– Epilepsia
– Traumatismo craneoencefálicos
– Tumores
– Enfermedades endocrinas y metabólicas
– SIDA
– Otras causas de trastorno mental orgánico
 INTRODUCCION
TRASTORNOS MENTALES
DEBIDOS A ENFERMEDAD MEDICA
CIE-10 y DSM-IV-TR.
F05.0; 293.0 Delirium. Demencia
F04; 294.0 Trastorno amnésico
F06.x; 293.8x Trastorno psicótico.
F06.3x; 293.83 Trastorno del ánimo
– F06.32 con síntomas depresivos (o similar al depresivo mayor)
– F06.30 con síntomas maníacos
– F06.33 con síntomas mixtos
F06.4 293.84 Trastorno de ansiedad.
G47.x Trastornos del sueño.
F07.0; 310.1 Cambio de personalidad debido a epilepsia.
– Tipos: lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros.
 EPILEPSIA, generalidades

1 - 1.5% población mundial

Mayor incidencia:
– primer año de vida
– después 60 años

Diagnóstico clínico

EEG y Video EEG: avalan diagnóstico

 Epilepsias
Clasificación

Crisis parciales(CP)

tónico-clónicas
tónicas
clónicas
Crisis generalizadas
atónicas
mioclónicas
CPS CPC CSG
ausencias)
 HISTORIA (I)
2,000 ac Asirios: "sakikku“.
480 – 420 ac Herodoto
S. XIX alienistas británicos "locura epiléptica”.
Hasta 1900 Período de deterioro epiléptico.
1900-1930 Período de Carácter Epiléptico.
1930 - 1940 Período de la Normalidad.
Von Meduna, 1934: fenómenos antagónicos. TEC
1940 - 1950 Período psicomotor.
 HISTORIA
NORMALIZACION FORZADA (Landolt 1958)
"con la conversión a un estado psicótico el EEG
se hace más normal o enteramente normal".
PSICOSIS ALTERNATIVA ( Tellenbach 1965) :
pacientes que se psicotizaban cuando sus crisis
se ponían bajo control y su psicosis se resolvía
cuando reaparecía la epilepsia.
1998 – ILAE: Comisión Psicobiológica.
Engel (1998): “Crisis parciales simples
de origen temporal pueden producir
cualquier síntoma o signo psiquiátrico,
con la conciencia intacta, mientras el
EEG con electrodos de superficie casi
siempre es normal (90%)”.
 PREVALENCIA

Crisis generalizadas y psicosis 4-9%.

Crisis focales y psicosis 15-20%.

Epilepsia y depresión - ansiedad 10-55%.

Estudio en Dinamarca con población de
2,27 millones.
Pacientes con epilepsia tienen un riesgo
más del doble de padecer esquizofrenia u
otras psicosis.
Aumenta con la edad.
No diferencia entre sexos.
Los antecedentes familiares de epilepsia y
de psicosis son factores de riesgo.
No depende del tipo de epilepsia.
Proporcional al número de ingresos.
El aumento del riesgo de psicosis asociado a
la historia de epilepsia es mayor entre la
gente sin antecedentes de psicosis.
Causas genéticas, medioambientales o
ambas.

Risk for schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy:
population based cohort study.
Ping Qin, Huilan Xu, Thomas Munk Laursen, Mogens Vestergaard aPreben Bo Mortensen BMJ
2005;331;23-; originally published online 17 Jun 2005;
 CLASIFICACION
Psicosis Ictal.
Psicosis Postictal.
Psicosis Interictal.
Psicosis alternante.
Psicosis postlobectomía.
 PSICOSIS ICTAL (I)
Crisis Parciales Simples:
– repetitivas.
– no deprimen la conciencia.
– no EEG.

CP Complejas:
– continuas/discontinuas.
– alteran la conciencia.
– “Status epiléptico no convulsivo”.

Ausencias:
– alteración de conciencia.
 PSICOSIS ICTAL
Disfásicos: Lenguaje no fluido o deterioro de la
comprensión.
Dismnésicos: paramnesias ,precogniciones.
Cognitivos: desrealización, ideas forzadas recurrentes
ineludibles, noción del tiempo.
Afectivos: temor, aprensión vaga -terror,
placer/displacer, ansiedad-depresión.
Ilusiones interpretativas o experimentadas pasadas.
Macro-micropsias, densidad colores, estereoscopia.
Alucinaciones olfativas- gustativas,
Automatismos motores orales-mioclónicos
 PSICOSIS POSTICTAL
Episódicas
Precipitadas por CG y CPC repetidas.
Intervalo lúcido de 12 a 72 h.
Síntomas afectivos, esquizofreniformes y confusionales.
Remiten en menos de 7 días.
EEG anormal, descargas bitemporales independientes.
La interrupción brusca o cambio de tto predispone.
Etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina,
valproato, topiramato, lamotrigina, tiagabia, vigabatrina,
zosinamida.
Cirugía como tratamiento.
 PSICOSIS ALTERNANTE.

Poco frecuentes.
El cese de las crisis normaliza el EEG y
aparece la psicosis.
Vigabatrina y Zosinamida.
 PSICOSIS INTERICTAL
Crónicas.
Curso independiente.
Más auras y automatismos.
Crisis de larga evolución.
Esquizofrenia-like:
– Afectividad conservada
– Menos aislamiento social
– Menos síntomas negativos
– Alta frecuencia de delirios místico-religiosos
– Alucinaciones gustativas, olfativas,visuales.
Foco Temporal Izquierdo
– Esclerosis temporal mesial
– Hamartomas
Controvertida la cirugía.
PSICOSIS POSTLOBECTOMIA

Sobre todo lobectomías derechas

(85%).
No predictores de éxito, ni relación con
control de crisis.
Depresión y ansiedad.
Empeoramiento funciones mnésicas.
 ETIOLOGIA
La psicosis sea precipitada por la epilepsia en pacientes
genéticamente predispuestos.
Que psicosis y epilepsia sean el producto de una
patología común.
La reiteración de las crisis cree las condiciones
necesarias para que la psicosis pueda aparecer.
Psicosis manifestación ictal no accesible al EEG.
Asociación casual (0,01%).
Reacción vivencial al marginamiento social.
Efecto deletéreo de los FAE: etosuximida, clobazán,
fenitoína, carbamacepina, fenobarbital, primidona,
benzodiacepinas, vigabatrina, felbamato, lamotrigina,
tiagabina y topiramato.
 RELACIONES ENTRE ALTERACIONES
PSIQUIATRICAS Y EPILEPSIA
Neuropatología común, genética o del desarrollo.
Facilitación de las conexiones neuronales (kindling);
incremento de las comunicaciones límbicas y
sensitivas (hiperconexión témporo-límbica);
desequilibrio excitación-inhibición.
Inhibición e hipometabolismo alrededor del foco.
PET
Modificaciones neuroquímicas. (aumento dopa o
inhib, opiáceos end, test, dism prl)
Factores psicodinámicos. ( desesperanza,
dependencia, escasa autoestima alt en prueba de
realidad).
Severidad de la epilepsia.
 FACTORES DE RIESGO
ET, especialmente si el foco es izquierdo.
Comienzo de la epilepsia en la pubertad
Intervalo libre de 14 años
Ataques parciales complejos
Ser zurdo
Gangliocitomas o hamartomas.
Alcanzar el control completo de las crisis
 OTRAS ALTERACIONES
Deterioro cognitivo.
Trastorno disfórico.
Disociación.
Personalidad.
Agresión y violencia.
Suicidio.
 DETERIORO COGNITIVO
No es lo habitual, 1 de cada 5.
Lesión cerebral previa.
Presencia de descargas clínicas o subclínicas.
Uso continuo de antiepilépticos.
– Evitar politerapia
– Fenobarbital disminuye la alerta, atención y memoria.
– Fenitoína, carbamacepina y valproato.
– Topiramato déficit cognitivo inespecífico.
– Lamotrigina reduce el rendimiento intelectual.
 TRASTORNO DISFÓRICO
Trastorno prodrómico disfórico.
Trastorno disfórico postictal,
Neurosis interictal específica.
Trastorno disfórico interictal.
– Anergia
– Animo depresivo
– Insomnio
– Dolores atípicos
– Irritabilidad
– Miedo
– Ansiedad
– Breves euforias
 DISOCIACION
Amnesia, fugas, despersonalización,
familiaridad, extrañeza, posesión, trance.
Confusión perictal o postictal en focos
temporales derechos.
Poriomanía: extravío con amnesia.
PERSONALIDAD Y EPILEPSIA (I)
Kraepelin 1923: lentitud y rigidez,
detallismo, irritabilidad.

Gastaut 1954: hiposexualidad.

Geschwind 1975: religiosidad, hipergarfía,

seriedad, falta de humor, contacto intenso.
PERSONALIDAD Y EPILEPSIA
Viscosidad: tendencia a prolongar los contactos
interpersonales, conversación lenta, pesada con
detalles sin importancia (circunstancialidad).
Hiposexualidad: desinterés, impotencia,
frigidez. También desviaciones.
Hiperreligiosidad: participación, moralidad,
ética.
Trastorno conductual frontal:
– Agresión, impulsividad, desinhibición,
hiperfagia, obsesiones.
 AGRESION Y VIOLENCIA
La agresión es rara.
Irritabilidad y miedo.
Movimientos violentos no dirigidos.
La agresión semidirigida casi nunca es un automatismo
o respuesta a un aura desagradable o emocional.
Excepcional que la violencia sea por crisis.
Ningún estudio comparativo encuentra aumento de
agresividad en ET.
Asociada a desinhibición frontal, CI bajo, traumatismos.
Lobectomizados: un tercio con agresividad
 SUICIDIO y EPILEPSIA
4-5 veces más riesgo de suicidio
consumado.
25 veces más en CPC.
30% intentos de suicidio (7% en controles)
Personalidad bordeline y psicosis.
TRAUMATISMOS CRANEALES
Factores: lesión directa, lesión vascular, edema,
anoxia, infecciones.
Cuadros agudos (alteración de conciencia,
delirium, funcionales) y crónicos (factores
lesionales, constitucionales, personalidad
premórbida, ambiente, litigios, renta, etc).
Déficits amnésicos:
– Amnesia postraumática (relacionada con lesión
tisular, utilidad pronóstica)
– Amnesia retrógrada
 DEFICITS INTELECTUALES
GENERALIZADOS
Muy variables.
Demencias postraumáticas acompañadas
de paresias y otros problemas.
Exploración psicométrica más allá de la
inteligencia o memoria (déficit de atención
selectiva, velocidad de proceso de la
información y receptividad) que podrías
influir en los síntomas neurotiformes
 ALTERACIONES FOCALES
COGNITIVAS
Más frecuentes en las heridas penetrantes.
Déficits visuoespaciales, del lenguaje,
atención o agilidad del pensamiento.
En ocasiones persiste el déficit amnésico
pudiendo convertirse en un sd Korsakoff.
 CAMBIOS EN LA
PERSONALIDAD

De intensidad muy variable.

Sin relación directa con la gravedad de la
lesión craneal.
 TRASTORNOS
ESQUIZOFRENICOS

Se han descrito todas las formas:

paranoides, hebefrénicas, catatónicas y
atípicas.
Difícil distinguir si se hubiera
desencadenado sin traumatismo.
Más frecuencia de cuadros
esquizofreniformes.
DESARROLLOS PARANOIDES

De inicio tardío
Sobre un fondo demencial postraumático
o como alteración de la personalidad.
Frecuentes delirios de persecución y
celotípicos.
 CUADROS AFECTIVOS

Las neurosis postraumáticas son las

secuelas psiquiátricas más frecuentes
De diferente intensidad, no relacionada con
la gravedad de la lesión.
Más frecuentes los cuadros depresivos que
los hipomaníacos
Más habitual el suicidio.
 SINDROME
POSTRAUMATICO
Cefalea, inestabilidad, fatiga, intolerancia
a los ruidos, irritabilidad, inestabilidad
emocional, insomnio, dificultades
mnésicas y de concentración.
Etiología compleja, interacción factores
físicos y psicógenos sin especificidad.
Sobre todo si se alarga más de un año.
 TUMORES INTRACRANEALES

Las manifestaciones psiquiátricas en ocasiones son el

primer síntoma lo que lleva a errores diagnósticos.
No existen cuadros específicos, son poco orientativos de la
naturaleza del tumor.
Se suelen afectar varias áreas conjuntas.
Cambios de personalidad, alucinaciones, delirios, neurosis.
Tumores lentos: cambios de personalidad.
Tumores intermedios: déficits cognitivos.
Tumores rápidos: reacciones agudas con alteración de la
conciencia.
TRASTORNOS ENDOCRINOS
TIRIODEOS
– Enfermedad de Basedow: ansiedad, fatiga,
insomnio, síntomas vegetativos, hiperorexia.
En las crisis estados delirantes y
confusionales. Tras tiroidectomía depresiones
o delirios.
– Mixedema: bradipsquia, somnolencia,
intolerancia al frío. Muy rara la “locura
mixedematosa”.
HIPOFISARIOS
– Insuficiencia de Sheehan: astenia, apatía y
disminución de la libido. DD depresión y
anorexia.
– Gigantismo: retraso mental, apatía,
irritabilidad y labilidad emocional. En
ocasiones cuadros depresivos.
SUPRARRENALES
– Síndrome de Cushing: la más relacionada
con t. mentales (15-30%). Depresión grave,
tb psicosis, obnubilación y amnesias.
– Enfermedad de Addisson: astenia, anorexia,
fatiga, (dd depresión).
– Insuficiencia suprarrenal aguda: delirium.
– Crisis HTA del fecromocitoma: dd ataque de
pánico.
PANCREATICOS
– Diabetes: cuadros depresivos e impotencia.
– Hipoglucemia: depresión, delirios y deterioro
progresivo si se cronifica.
– Tumor cabeza de páncreas: depresión.
 TRASTORNOS METABOLICOS
ENCEFALOPATÍA URÉMICA: irritabilidad e insomnio. Delirium.
DIÁLISIS RENAL: la demencia por aluminio. Neurosis y
depresión reactivos a la dependencia de la máquina.
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE: nerviosismo, labilidad,
psicosis, confusión, convulsiones, coma.
PELAGRA: dermatitis, diarrea y demencia.
ENCEFALOPATIA DE JOLLIFE: obnubilación,
extrapiramidalismo, Wernicke, escorbuto y polineuritis.
ENF DE HARTNUP: sd cerebeloso y tnos dérmicos y
psíquicos de tipo pelagroide.
ANEMIA PERNICIOSA: “sd psicoanémico” en 30%.
 SIDA
Se han propuesto tres clases de sujetos VIH-1
– Grupo “subcortical deprimido”: afecto depresivo, enlentecimiento y
fallos de memoria.
– Grupo “cortical”: déficit visuoespacial y del lenguaje, enlentecimiento
leve y afecto normal.
– Grupo sin alteraciones neuropsicológicas.
Reacciones psicológicas a la notificación de VIH +.
– Shock agudo ansioso, insomnio, depresión, despersonalización.
– Riesgo de conducta negadora.
Cuadros confuso-oníricos, sd depresivos, reacciones
adaptativas ansioso-depresivas (más por la estigmatización) y
suicidio (30%). Cuadros psicóticos más raros.
 SIDA
Complejo cognitivo-motor asociado a VIH-1:
– Complejo demencia-sida (3-15%)
– Trastorno cognitivo-motor (sólo ante las tareas de mayor
exigencia)
Cuadro de demencia subcortical de inicio insidioso
con
– síntomas cognitivos (enlentecimiento, falta de
concentración, fallo de función organizativa y ejecutiva)
– conductuales (apatía, aislamiento, fatiga, retraimiento social)

– motores tempranos (torpeza, dabilidad, caídas)

– Más adelante: mutismo, paraparesia, incontinencia…
INFECCIONES INTRACRANEALES
PARALISIS GENERAL PROGRESIVA:
– Poco frecuente ahora (20% en los ´30)
– Fase de comienzo: manía, depresión o confuso-alucunatorio.
– Fase de estado: demencia paralítica o sd delirante expansivo y
megalomaníaco.
MENINGITIS
– Sobre todo por hongos y tbc
– Pródromos de 3 semanas con anorexia, apatía, irritabilidad,
cambios de personalidad y alteración de memoria.
ENCEFALITIS
– Cuadros residuales postencefalíticos con alteraciones
intelectuales, afectivas y caracteriales, así como psicosis.
ESCLEROSIS MULTIPLE:
– Cambios de humor, descontrol emocional y trastorno del
esquema corporal. Histeria de conversión.
 Gracias
por vuestra atención