Roberto González Ramírez

Enfermedad

de

Newcastle

Universidad Autónoma de Querétaro

Facultad de Ciencias Naturales

Licenciatura en Medicina Veterinaria y

Zootecnia

Enfermedades Infecciosas
 INTRODUCCIÓN
Es una enfermedad altamente contagiosa y casi siempre

severa para las aves, tanto de corral como silvestres,

siendo cosmopolita y de alta morbilidad y mortalidad.

Fue descubierta en Indonesia (Java) en 1926, pero fue

un año después en Newcastle-upon-Tyne (Inglaterra)

en donde se acuño el nombre de la enfermedad por el

dr. Doyle.

Hasta el momento se han documentado cuatro

pandemias: En 1926 (20 años), en 1960 (mayoría del

planeta 4 años) en 1970 y 1980.

La enfermedad de Newcastle está inscrita en la lista del

Código Sanitario para los Animales Terrestres de la

Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y es de

declaración obligatoria.
 ETIOLOGÍA
Familia: Paramyxoviridae
Subfamilia: Paramyxovirinae
Genero: Avulavirus
Dos clases: I en aves acuáticas (baja patogenicidad) y II aves de corral

(alta patogenicidad)
Serotipos: 1-9 (Paramyxovirus 1 ó PMV-1)
Genoma de cadena simple
ARN- no segmentado de 15.2 Kb.
Envuelto y pleomórfico.

Cinco patotipos:
Velogénicos viscerotrópicos
Lentogénicos neurotrópicos
Mesogénicos
Lentogénicos
Asintomáticos

Las cepas mesogénicas y velogénicas presentan un Índice de

Patogenicidad Intracerebral (IPIC) de > 0.7, son de declaración

obligatoria ante la OMSA y la OIE.

 PATOGENÍA
Vía de
Interacción
Activación
Entrada de

entrada célula-virus proteína F nucleocápside

Oral-fecal Union de glicoproteína
Fusión del virus con
Mediante endocitosis, se
Inhalación de
NH-F a receptor de
la célula blanco libera el ARN viral
aerosoles
ácido siálico de la célula

contaminados huésped
Fomites

Embalaje de Traducción de Transcripción

ARN genómico ARN viral de ARN viral
viral Usando los organelos de
Produciendo ARN
la célula huésped por
genómico gracias a la
A travez de la proteina L
acción del complejo N polimerasa viral (P-L)
se realiza encapsulación,
metilación y
poliadenilación,

DISEMINACIÓN

VIRAL
 PATOGENÍA

Periodo de incubación Signos clínicos

De 2 a 15 días con un promedio de 5 a 6
Conjuntivitis Anorexia
días y esto va a depender de: Ronquera Apatía
Tipo de cepa Edema facial Hipotermia
Edad Secreción ocular y/o
Heces verdes y acuosas
Estado inmunológico nasal Cresta de tono azulado
Medio ambiente Depresión Caída en la producción de

Especie afectada Plumas rizadas huevos.

Via de exposición Disnea
Dosis infectante
 LESIONES MACROSCÓPICAS
Hay marcada hemorragia de la cresta,

barbilla y piel adyacente.

LESIONES MACROSCÓPICAS
La cresta está marcadamente edematosa

y contiene múltiples focos de

hemorragia.
 LESIONES MACROSCÓPICAS
Numerosos grumos de exudado fibrino-

necrótico están adheridos a los focos de

necrosis en la mucosa oral, faríngea y

esofágica.

LESIONES MACROSCÓPICAS
Hemorragia conjuntival que es más

severa en la membrana nictitante.

 LESIONES MACROSCÓPICAS
A través de la superficie serosa se

pueden apreciar las tonsilas cecales que

están hiperémicas y necróticas.

LESIONES MACROSCÓPICAS
La mucosa traqueal y laríngea contiene

muchos focos de hemorragia y pequeños

grumos de exudado fibrino-necrótico.

 LESIONES MACROSCÓPICAS
La mucosa proximal está erosionada y

cubierta por una membrana fibrino-

necrótica (diftérica).

LESIONES MACROSCÓPICAS
Hay múltiples hemorragias lineares en la

mucosa.
 LESIONES MACROSCÓPICAS
Lesion neurogénica con presencia de
torticolis y ataxia

LESIONES MACROSCÓPICAS
Lesion neurogénica con presencia de
torticolis
LESIONES MICROSCÓPICAS
Encefalitis, sustancia gris de cerebro,

vasculitis e infiltración perivascular de

linfocitos (Hematoxilina-Eosina, 40X y

100X respectivamente).

LESIONES MICROSCÓPICAS
Encefalitis. Corte de cerebelo. Vasculitis

proliferativa (Hematoxilina-Eosina, 40X

y 100X respectivamente).
 LESIONES MICROSCÓPICAS
Se observan dos aumentos graduales de la primera imágen
(Izquierda). La imágen del centro muestra la mucosa con
un proceso inflamatorio en la lámina propia,
principalmente por linfocitos, hay reducción de altura del
epitelio, pérdida de cilias. La imágen de la derecha
muestra la superficie de la mucosa (parte inferior de la
imagen), en la parte superior de la imagen se alcanza a
apreciar la naturaleza del exudado presente en el lumen
traqueal. (Hematoxilina-Eosina, 40X y 100X LESIONES MICROSCÓPICAS
respectivamente).
La imagen de la izquierda muestra un área de corte de

pulmón de aspecto normal; mientras que la imagen de la

derecha muestra un corte de pulmón con un estado

inflamamtorio no purulento (Por linfocitos

principalmente). La neumonía intesrticial no purulenta es

una condición que puede presentarse en Newcastle.

(Hematoxilina-Eosina, 40X).
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Cólera aviar Laringotraqueítis

Influenza aviar
Forma diftérica de la

altamente patógena viruela aviar

Psitacosis Bronquitis infecciosa

MIicoplasmosis Aspergilosis
PRUEBAS DE LABORATORIO
Huevos embrionados a

pollitos de 6 semanas
Inoculación del virus para observar la inhibición de la

hemoaglutinación (IH y medir:

Tiempo de muerte media (TMM): embriones
Índice de patogenicidad intracerebral (IPIC): 1 a 3 días

valores de 0 a 2.0
Índice de patogenicidad intravenosa (IVPI): 6 semanas de

edad valores de 0 a 3.0

Suero sanguíneo
Prueba de reacción en la cadena de la

polimerasa/transcriptasa inversa (RT-PCR).

Prueba de ELISA.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Hisopados y tejidos
frescos (refrigerados)
Prueba de reacción en la cadena de la polimerasa/transcriptasa

inversa (RT-PCR) con aislamiento y secuenciación.

Tejidos conservados
Histopatología (solución buferada con formol al 10%)
BIBLIOGRAFÍA
Nelly Giovanna CRIBILLERO CHUQUIHUACCHA. (2019). “Patogénesis y vacunas contra la enfermedad de Newcastle” . 2022, de Universidad

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