FARMACOLOGÍA DEL

SNA:
COLINÉRGICOSY
ANTICOLINÉRGICOS
MD EDUARDO SAAVEDRA GUZMÁN
ANESTESIÓLOGO
 OBJETIVOS
I. Explicar las características
farmacológica de los agonistas y
antagonistas colinérgicos.
II. Explicar los efectos farmacológicos
colinérgico y anticolinérgicos.
III. Describir los efectos farmacológicos
de la atropina sobre los diferentes
órganos.

2
PRINCIPIOS GENERALES
PARASIMPATICO-
MIMETICOS
 MESENCEFALO : Núcleo de
Edinger- Westphal; nervios III,
VII, IX y X.
 BULBO RAQUIDEO.
 PARTE SACRA MEDULA
ESPINAL: 2,3 y 4 segmento
 VÍAS
PREGANGLIONARES Y
POSGANGLIONARES
TRANSMISIÓN
COLINÉRGICA
La acetilcolina de las
terminaciones colinérgicas es
sintetizada en el citoplasma
neuronal a partir de la colina y
de la acetilcoenzima A (Ac-CoA)
mediante la acción de la enzima
colinoacetil transferasa (CAcT).
Así, la acetilcolina sintetizada
tiene un nitrógeno cuaternario y
un grupo acetilo
 Almacenamiento de
acetilcolina

La mayor parte en
el interior de
vesículas Una vez sintetizada, la acetilcolina es de forma libre,
sinápticas, en almacenada en la terminación disuelta en el
ocasiones asociada presináptica de tres modos diferentes citoplasma.
a otro
neurotransmisor

asociada lábilmente a
membranas intracelulares
y susceptible, por lo tanto,
de desprenderse con
facilidad
Liberación de acetilcolina
La acetilcolina puede ser liberada
En condiciones de reposo, la
acetilcolina disuelta en el
citoplasma puede «escapar» de
forma espontánea
desde las terminaciones
presináptica de tres modos
diferentes
En condiciones de reposo, la
Cuando un potencial de
acetilcolina se libera de forma
acción despolariza la
constante y espontánea en
terminación colinérgica
forma cuántica
 Fármacos que interfieren en la Neurotransmisión Colinérgica

Inhibidores de la liberación Inductores de la liberación

Neurotoxinas botulínicas
Favorece el proceso de despolarización sináptica del
• Venenos conocidos mas Fijación especifica de la
toxina a las neuronas • canal Na.
Batracotoxina Carece de utilidad terapéutica
potentes y mortíferos colinérgicas
• Ionóforos de calcio ↑permeabilidad al Ca.

• Produce el botulismo Muerte por parálisis muscular Cadena pesada o ionomicina Alta selectividad para el Ca.
• Polipéptido 2 cadenas polipeptídicas unidas por un puente disulfuro o lasalocid X537A
• Siete serotipos A,B,C,D,E,F y G
Cadena ligera
o A2318)
Rotura de la
Actúan mediante la
proteólisis de SNAP-25 sintaxina Bloqueo de la liberación
del neurotransmisor
• Veratridina Produce la apertura de los canales y presenta una
liberación masiva
Actúan mediante la
digestión proteolítica de • Anatoxinas A y S Produce efectos mediante la
hiperestimulación de cel. Musculares
la sinaptobrevina entre
el enlace peptídico Gln NO SON DEGRADADAS POR LA ACE
76-Phe 77

Tortícolis acetilcolinesterasa
Imposibilitar la acción Espasticidad asociada
Toxina botulínica
en la exocitosis del con esclerosis múltiple
de tipo A
neurotransmisor Parálisis cerebral, etc.

• Aplicaciones terapéuticas

Toxina botulínica Distonía

de tipo B cervical
Destino De La Acetilcolina
Libera al espacio
intersináptico

Hidrolice en Difundir fuera de Interactúe con

la hendidura la hendidura y se receptores para
sináptica por hidroliza por la ejercer acciones
la ACE butirilcolinesterasa especificas en
cada organismo

• Neurotransmisor sea retirado

rápido del espacio sináptico Aniónico
•
•
Carga negativa
Atrae electroestáticamente al N+
• 100 millones veces mas rápido ACE
Alcanza una concentración en la membrana
postsináptica
con enzimas colinesterásicas

BuCE Abundante en el hígado y plasma esteárico

II. RECEPTORES COLINERGICOS

Proteína de membrana aceptora de la acetilcolina y sus agonistas.

Activan y dan lugar a los efectos biológicos

R. Nicotínicos R. Muscarínicos

• Inhibidos por curare. • Inhibidos por atropina.

• Forman parte de un canal iónico. • Asociados a distintos tipos de
proteína G y activan sistemas
efectores.
Receptores Nicotínicos
Prototipo de la familia de canales iónicos activados por receptor

Activación del receptor

nicotínico

Apertura del canal y

Esta respuesta es
aumento de permeabilidad
inmediata y de corta
iónica (cationes de
duración
diámetro inferior a 8 Å)

Provocando el potencial Facilitando el paso del

postsináptico excitador Na+ y K+ y, en menor
(EPSP) grado, Ca2+ y Mg2+
 POTENCIAL
◦ Canales iónicos activados por el Respuesta inmediata y de
POSCINAPTICO
receptor. corta duración
EXCITADOR

Receptores
Nicotínicos
.

- 5 subunidades Ca2+ y Mg2+.

- Glucoprot.
55kd
- Rodean el Na+ y K+ pasan con
facilidad.
canal iónico.
Apertura del canal y
aumento de
permeabilidad iónica.
- El lugar de unión de la acetilcolina al receptor nicotínico
Activación de receptor está localizado en las interfases de las subunidades, α-δ y α-γ
nicotínico
Está formado por cinco subunidades glucoproteicas de 55 kD

Se disponen rodeando una zona central que es el canal iónico

(pentágono)

Se han descrito cinco tipos distintos de subunidades, denominadas

α, β, γ, δ y ε

Lugar de unión de la acetilcolina al receptor nicotínico está

localizado en las interfases de las subunidades:
α–δyα–γ
 SUBTIPOS DE RECEPTORES
NICOTÍNICOS

NM NN
Nicotínico Neuronal
(Nicotínico (Nicotínico Neuronal
Central
Muscular) Periférico)

• Placa Motriz. • Presente en ganglios • Localizado en diversas

• Antagonistas más vegetativos y células zonas del SNC.
específicos: Tubocurarina cromafines de la médula • Varios antagonistas y
y α-bungarotoxina suprarrenal. selectividad parcial.
• Antagonista más
específico: Trimetafán.
Receptores Muscarínicos
Son elementos esenciales en la transmisión colinérgica de
muchos procesos fisiológicos.

Están presentes en prácticamente todos los órganos.

SNC: Además de la neurotransmisión, el control motor,

regulación de temperatura, regulación cardiovascular y
memoria.

SNV periférico: Presentes en los ganglios vegetativos y plexos

nerviosos, participan en la contracción del músculo liso, génesis y
conducción de estímulos cardíacos y en las secreciones exocrina y
endocrina.
Subtipos de Receptores Muscarínicos

M1 Ubicados preferentemente
en neuronas ganglionares,
incluidas las de los plexos
M2 Tejidos periféricos,
mayormente el corazón,
mucho menor grado en
otras células musculares
M3 Células secretoras, células
musculares lisas (detrusor
de la vejiga) y células del
mientéricos de la pared lisas (autorreceptores y
endotelio vascular.
gástrica. heterorreceptores en
terminaciones nerviosas)

M4 Neuronas ganglionares,
vasos deferentes y útero,
también se han descrito en
M5 Los menos numerosos:
Cerebro (neuronas
dopaminérgicas) y en el
glándulas secretoras y músculo liso de arterias y
músculo liso de vejiga y arteriolas cerebrales y
esófago. extracerebrales, el músculo
ciliar y el sistema vestibular.
AGONISTAS COLINÉRGICOS
FÁRMACOS DE ACCIÓN COLINÉRGICA

a. Fármacos Colinérgicos de Acción Directa

• Activan directamente los receptores muscarínicos.

b. Fármacos Colinérgicos de Acción Indirecta

• Inhiben la Acetilcolinesterasa (ACE).
• Elevan la concentración de acetilcolina.
• Activan los dos tipos de receptores.
 Los agonistas muscarinicos se
clasifican, en función de sus
mecanismo de acción, en dos grandes
grupos: AGONISTAS COLINERGICOS DE ACCION MUSCARINICA
a) Acción directa: activa receptores
muscarinicos.
b) Acción indirecta: inhibe la ACE, +
concentración acetilcolina y activa
2 tipos de receptores.

AGONISTA AGONISTA AGONISTAS

MUSCARINICO NICOTINICOS INDIRECTOS
DIRECTOS DIRECTOS (inhibidores del ACE)

.Diagnostico de .Bloqueantes Aumentan la

asma neuromusculares concentración del Ach al
.Concentración despolarizantes impedir su degradación
pupilar

Aumentar la concentración de la placa motora.

Incrementan el tono parasimpático.
Aumentan la actividad colinérgica a nivel central.
FARMACOS COLINERGICOS EN ACCION 1.- ACCIONES FARMACOLOGICAS

Son consecuencia de la activación de receptores

colinérgicos, ya sean periféricos o centrales,
Se subdividen en:
muscarinicos o nicotínicos. Estos pueden
a) Esteres de la colina con acido
desencadenar acciones indirectas de carácter reflejo
acético (acetilcolina y
metacolina) o con acido
carbámico (carbacol y
betanecol).
b) Alcaloides naturales a) S.cardiovascular: la acetilcolina reduce
(muscarina, pilocarpina y la frecuencia cardiaca(E.cronotopico
arecolina) neg ),descenso de la velocidad de
c) Derivados sintéticos conducción(E.dromotopico neg).
(oxotremorina y xanomelina)
Todos estos son de carácter muscarinico,
El fármaco tipo de este grupo es ya que son bloqueadores por atropina,
la acetilcolina. también pueden deberse a la inhibición
presinaptica de la libercion de
notadrenalina en fibras adrenérgicas.
 • El carbacol y el betanerol estimulan el detrusor y relajan el trígono y esfínter de la vejigaa esto
Vias urinarias incrementa la presión máxima de micción voluntaria.

• La mayor densidad de receptores muscarinicos se encuentran en el musculo liso bronquial, su

Vias activación por fármacos agonistas muscarinicos producen broncoconstriccion.
respiratorias

• La administración de agonistas muscarinicos en el saco conjuntival induce la contracción del

Sistema musculo ciliar y el musculo liso del esfínter del iris(miosis).
ocular

• Los esteres de la colina son moléculas cargadas positivamente que atraviesan con dificultad el
Sistema BHE y sus efectos centrales son escasos.
nervioso central

• Los agonistas colinérgicos estimulan la secreción de glándulas sudoríparas, salivales, digestivas

Glandulas y bronquiales.
exocrinas
2.- CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS
Los esteres de la colina se absorben
mal por via oral y se hidrolizan en el
propio tubo digestivo. La velocidad
de la hidrolisis depende de la
resistencia a la ACE. Sin embargo, la
absorción intestinal de betanecol y
carbacol es suficiente para producir
efectos generales.
3.- REACCIONES ADVERSAS
La activación generalizada de los
receptores muscarinicos en elos
diversos órganos y tejidos constituye
abundantes efectos secundarios de
estos fármacos. Pudiendo producir
nauseas, vomitos, disnea, bloqueos
de conducción cardiaca.
Todos estos efectos son bloqueados
por la atropina.
 FARMACOS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA

Estos fármacos ejercen su acción inhibiendo la enzima que hidroliza la acetilcolina.

La galantamina, parecen fijarse a un luga alosterico del receptor nicotínico, incrementando su efecto.

• a) Derivados carbámicos: Esteres de acido carbanico y alcoholes que poseen nitrógeno

terciario y cuaternario, algunos son de aplicación clínica como: eserina, prostigmina.
CARACTERISTICAS • En cambio otros son de aplicación agrícola, como los insecticidas: carbaril y baigon.
QUIMICAS • b) Alcoholes simples con nitrógeno cuaternario: edrofonio.
• c) Compuestos organofosforados: Inactiva la Ach de forma irreversible por fosforilacion
en su mayoría son muy liposolubles.

• Todos son inhibidores de la ACE, interfieren en este proceso al interactuar con la

enzima e inactivarla, pero lo consiguen por mecanismos algo diferentes, como la
MECANISMO DE intensidad con que se fijan a la enzima y de la rapidez con que se convierte.
ACCION • Esto depende de la intensidad y la duración de la acción anticolinesterasica.
Acciones Farmacológicas
Estimula receptores muscarínicos
Inhiben activación de Acth tanto en SNC y como en SNP Activación nicotínica
Estimulación colinérgicos centrales

Acción colinérgica

Capacidad de atravesar membranas

CARBAMATOS

ORG. OFOSFORADOS
Capacidad de activar receptores
nicotínicos
Acciones Farmacológicas
SITIO DE ACCIÓN
PLACA MOTRIZ
Alarga vida media del potencial de
la placa, aparecen fasciculaciones
musculares.
SISTEMA OCULAR
APARATO DIGESTIVO
APARATO GENITOURINARIO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
DOSIS BAJA: aumenta y prolonga acción de DOSIS ALTA: tiempo de Acth en sinapsis es
Acth -> unión del neurotransmisor a mayor -> amplia acción de unidad motora,
receptores nicotínicos aumenta fasciculaciones
Hiperemia conjuntival -> vasodilatación
Miosis -> contracción pupila
Contracción músculo ciliar -> dificulta enfoque cercano
Disminución de PIO -> drenaje de humor acuoso
Estimula tono y peristaltismo -> Acth del Plexo Auerbach
Incremento de secreción gástrica
Aumento de peristaltismo uréteres
Contracción del detrusor
DOSIS BAJA: bradicardia moderada, DOSIS ALTA: reducción gasto cardiaco,
reducción de contractilidad auricular y hipotensión
ventricular
DOSIS BAJA: activación generalizada y DOSIS ALTA: estimulación central
aumento del estado de vigilia; usados en generalizadas y tóxica -> parálisis de centros
Alzhaimer y en casos de amnesia bulbares
Características Farmacocinéticas
NEOSTIGMINA INSECTICIDAS: absorben
CARBAMATOS
Actúa durante largo tiempo mal por piel, relativamente
CUATERNARIOS PIROSTIGMINA
En tratamiento crónicos estables en sol acuosa,
metabolizados por
Poco liposolubles -> Poca esterasas específicas y
biodisponibilidad por vía oral colinesterasas
NO atraviesa BHE

Gran rapidez
EDROFONIO
Poco tiempo de acción
Tras instilación conjuntival ->
FISOSTIGMINA Carbamato terciario
Toxicidad del SNC si no se previene la
Elevada liposubilidad
absorción por mucosa nasal
Absorción en todas las vías
ORGANOFOSFÓRADOS Menos estables que carbamatos
Disueltos en H20: vida < otros insecticidas
Polar y muy estable en sol acuosa
ECTIOPATO Acción oftálmica dura muchas horas
Penetrabilidad: toxicos y peligrosos
 -Palidez
-Sudoración
-Miosis
Reacciones Adversas -Salivación
-Vómitos
REACCIÓN ADVERSA: Aparecen con Parálisis muscular
MIASTENIA Crisis colinérgica con
dosis terapéuticas y consisten en
GRAVIS fasciculaciones Parada respiratoria
una extensión del efecto colinérgico

INTOXICACIÓN: Ingesta de un Afecta intensamente la

transmisión en placa motora SUSPENDER DOSIS
fármaco en dosis suficientemente
elevadas para producir un daño Signos de activación de USO DE ATROPINA
receptores colinérgicos
INTOXICACIÓN AGUDA
Exposición o inhalación de
vapores o aerosoles
Ingestión oral
Vía percutánea

INTOXICACIÓN CRÓNICA
Degeneración distal o Foforilación de
Pueden provocar una esterasa neurotóxica
Organofosforados desmielinización de axones
polineuropatía tardía (esterasa diana)
sensoriales y motores
 Aplicaciones Clínicas
Afección
Parálisis Motora
Miastenia gravis
Íleo paralítico, distención
abdominal postoperatoria,
atonía y retención gástrica
Atonía vesical, retención
urinaria o postparto, vejiga
hipotónica
Glaucoma
Alzheimer
Características Tratamiento
Acción mantenida de paralizantes Neostigmina: 1-3 mg
musculares Edrofonio: 0.5 mg/kg
Autoinmune, autoanticuerpos Edrofonio: para Dx
ocupan receptores nicotínico. Neostigmina: 30-60 mg / 4-8h
Debilidad y fatiga del músculo Piridostigmina:7.5-15 mg 4 veces x día
estriado Uso con otras medidas: inmunosupresores
Ester de colina Betanecol: 10-25 mg (V. Oral), 3-4 veces
antes comer
*Retención completa: V. Subcutánea
Retención urinaria y vaciamiento Betaconatol, cuando no hay obstrucción
insuficiente 2,5 mg (V. Subcutánea)
Incremento de PIO Antagonistas B-adrenérgicos: timolol o betaxolol
Lesión N. Óptico Inhibidores anhidrasa carbónica: brinzolamida o
Ceguera dorzolamida
Agonistas colinérgicos: pilocarpina, carbacol
Degenerativa, pérdida progrsiva de Donepezilo (10 mg/día)
función cognitiva y alteración del Rivastigmina (6-12 mg/día)
comportamiento Galantamina (8-24 mg/día)
 INTOXICACIÓN POR
ANTICOLINESTERÁSICOS
INTOXICACION AGUDA

C Miosis C
U Diarrea
U Visión borrosa Vómito
A Hiperemia conjuntival A
Sialorrea
D Dificultad de acomodación D Incontinencia de esfínter
R R Cólicos abdominales
O Hiperemia O Tenesmo
Rinorrea
C C Bradicardia
L Broncorrea L Bloqueo cardíaco
Í Cianosis Í Hipotensión arterial
N N
Disnea
I I Micción involuntaria
C Dolor torácico C
O Tos O Diaforesis
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
C C
U SISTEMA MÚSCULO U SINAPSIS
A ESQUELÉTICO A GANGLIONARES
(PLACA MOTORA)
D D
R R CEFALEA
O CALAMBRES O
DEBILIDAD GENERALIZADA HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
C C
L L MAREO
Í FASCICULACIONES Í
N N PALIDEZ
MIALGIAS I
I
C PARÁLISIS FLÁCIDA C TAQUICARDIA
O O
Tratamiento De La Intoxicación Y Reactivación De La Enzima

Lavado de piel, mucosas,

Evitar que continúe absorción
MEDIDAS DE APOYO Vías respiratorias libres
Tratar convulsiones y shock
lavado gástrico
Aspiración bronquial,
respiración asistida y O2

Inicio: 2-4 mg
Luego: 2mg cada 5-10 min
ANTAGONIZAR
Hiperactivación de receptores Hasta: desaparición síntomas
ACCIONES
muscarínicos con ATROPINA muscarínicos o aparición de signos por
MUSCARÍNICAS
intoxicación con atropina
-OXIMAS
Pralidoxima Grupo oxima (=NOH)  Fósforo
REACTIVACIÓN DE Eficaces dentro de
Obidoxima
ACETILCOLINESTERASA Hidrólisis de enzima fosforilada 12 primeras horas
Diacetil monoxima
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS
COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS
I. PRINCIPIOS GENERALES

FÁRMACOS ANTAGONISTAS
MUSCARÍNICOS

Esta secuencia se debe al grado

Sustancias que inhiben
de predominio del tono
Tras la administración parasimpático fisiológico y a la
Receptores colinérgicos sistémica participación de reflejos
muscarínicos endógenos

• Glándulas salivales,
bronquiales y sudoríparas
• Músculo liso ocular
• Tubo digestivo y vías urinarias
• Glándulas de secreción gástrica
y receptores muscarínicos de
los ganglios vegetativos
 CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS

Origen

Naturales • Alcaloides naturales Sintéticos o

• Estéres del ácido trópico
• De una base nitrogenada semisintéticos
terciaria
Atropina Escopolamina • Homatropina
La tropina La escopolamina • Metescopolamina
se se encuentra en Fármacos anticolinérgicos • Butilescopolamina
encuentra Hyoscyamus
en las • Otilonio
plantas
Atropa • Primaverio
belladona y
Datura • Itratropio
stramorium
• Tiotropio
• Tropicamida
• Benzotropina
• Dicicloverina
• Tolterodina
 CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS

Estructura
Selectividad
Química

Estructura Estructura No selectivo Selectivo

terciaria cuaternaria
No muestran Muestran
• Se absorbe peor en selectividad cierto grado de
• Se
el tubo digestivo para bloquear selectividad
absorbe
• Atraviesan peor la algún subtipo por subtipo de
mejor en
BHE de receptores receptores
el tubo
• En ad. Parenteral muscarínicos muscarínicos
digestivo
estos producen
mayor bloqueo de
la transmisión
Ipratropio ganglionar • Atropina Pirenzepina
•
y 𝑀1
Atropina • Escopolamina telenzepina
• Escopolamina
• Benzotropoína • Benzotropina
• etc • Metescopolamina • Dicicloverina Tripitamina 𝑀2
• Butilescopolamina • Tropicamida
• Ipratroprio Darifenacina
• etc
• Tolterodina y 𝑀3
Solifenacina
 II. ATROPINA Y ACCIONES
ESCOPOLAMINA FARMACOLÓGICAS

Tubo Vías
Aparato
digestivo urinarias
cardiovascular Sistema
Ocular
• Secreción salival:• Dilatación de
Mediada por 𝑀3 pelvis,
cálices, • Reducción del tono vagal
• Secreción • Bloquean respuestas del
gástrica: Inhiben uréteres y en el corazón
la influencia reducción del • Incremento de la velocidad esfínter del iris y del
neurógena vagal tono vesical músculo ciliar del cristalino;
de conducción
• Estómago: produciendo midriasis,
Inhiben tono y • Disminución del período
peristaltismo refractario del nodo AV ciclopejía
• Vías biliares:
Inhibición del tono
es escasa
 ATROPINA Y ACCIONES
ESCOPOLAMINA FARMACOLÓGICAS

Glándulas secretoras Aparato respiratorio SNC

• Bloqueo de • Reducción de las glándulas • Bloqueo de transmisión

sudoración mucosas de las mucosas nasal, colinérgica en núcleos
• Inhiben la faringolaríngea, traqueal y vestibulares
secreción lacrimal bronquial
• Relajación de la musculatura
bronquial
 CARACTERÍSTICAS Fijación a proteínas: 50%
Semivida: 2.5 h. y se elimina en
FARMACOCINÉTICAS mayor parte por vía urinaria
Se absorben bien en el tubo Difunden a los Atraviesan la BHE y Aparece en la
digestivo (1h.) tejidos barrera placentaria leche materna

Absorción en piel es Pomada de Absorción lenta y

menor escopolamina mantenida
Derivados con nitrógeno Absorción Penetra con dificultad la
cuaternario mucho menor BHE
Primer grado Sequedad de boca

REACCIONES Bloqueo periférico

Segundo grado
Depresión de secreción
Midriasis
Visión borrosa
ADVERSAS Tercer grado
Anormalidad en la conducción cardíaca
Retención urinaria

Primer grado Cambios de humor

Ataxia
En niños Dosis de 10
Bloqueo central Segundo grado Distracciones frecuentes
mg.
Tercer grado Desorientación
Mortal Alucinaciones
III. ANTIMUSCARINICOS SEMISINTETICOS Y SINTETICOS

Actividad muscarínica de los Bloquear todos los receptores

alcaloides de la belladona muscarínicos // Accesibilidad a
presenta los inconvenientes de todos los órganos, SNC.
su inespecificidad.

ORGANOS Y SISTEMAS MEJOR ANALIZADOS:

TUBO DIGESTIVO

APARATO OCULAR

VIAS RESPIRATORIAS

VEJIGA URINARIA
 Tiotropio muestra cierta selectividad por el bloqueo de los
1. Ipratropio y receptores M1 y M3 // Duración de acción mas larga.
Tiotropio primer antagonista de acción prolongada, usadas
tiotropio en pacientes con EPOC.

De estructura terciaria, se utilizan en la aplicación tópica

2. Homatropina con fines oftalmológicos.
Si se usa en concentraciones altas su acción queda
y tropicamida limitada al iris y a los músculos de la acomodación.

3. Dicicloverina Capacidad de relajar la fibra muscular lisa, se emplea

con fines espasmolíticos en el tubo digestivo.
(Diciclomina)
 Derivados cuaternarios de la escopolamina.
4. METILESCOPOLAMINA Y
BUTILBROMURO DE Presentan menor absorción intestinal, escasa
ESCOPOLAMINA penetración en el SNC y su acción mixta de
bloqueo de receptores muscarínicos y nicotínicos.

Fármaco de elección para tratamiento de la

5. OXIBUTININA vejiga hiperactiva. Se utiliza mediante parches
dérmicos, estos presentan menos efectos
secundarios.

Antagonistas
Nuevos productos:
selectivos:
- Pirenzepina
- El bromuro de
- Darifenacina
glicopirronio
- Solifenacina
 Bloqueo de la
IV. APLICACIONES hiperactividad
TERAPEUTICAS parasimpática
Aparato Aparato
urinario digestivo

Enfermedad Vejiga
respiratoria hiperactiva

Enfermedades
de ganglios Anestesia
basales

Enfermedad Aplicaciones
Cardiovascular oftálmicas
 ANTINICOTICOS: ‘’Relajantes musculares’’
BNM DESPOLARIZANTES: BNM NO DESPOLARIZANTES:
I. Succinilcolina o Suxametonio.- bloquean pasivamente al receptor
imita el accionar de la Ach, nicotínico, impidiendo que la Ach
hiperpolarización. ingrese, evitando así que alcance el
umbral de excitación.
GRACIAS