PREGUNTA RESPUESTA 144

Dx definitivo de nódulo tiroideo BAAF

Cáncer de tiroides más frecuente Papilar
Clínica de Tiroiditis subaguda bocio doloroso + trifase
Efecto adverso más severo de antitiroideos de síntesis agranulocitosis
Tratamiento de elección de hipotiroidismo levotiroxina
Cáncer primario de tiroides más agresivo anaplásico
Clínica enfermedad de Graves Hipertiroidismo + exoftalmos + bocio difuso +/- mixedema pretibial
Tratameinto de hipertiroidismo en gestante 1er trimestre: PTU / Segundo y tercer TM: Metimazol
Tratamiento crisis mixedematosa Glucocorticoides EV + Levotiroxina dosis altas
Causa más frecuente de tiroiditis por fármacos amiodarona
Origen de cáncer papilar de tiroides célula folicular
Marcador tumoral de cancer papilar de tiroides tiroglobulina (es de seguimiento)
Etiología de Tiroiditis de Hashimoto Autoinmune, ANTI TPO
Epidemiología de enfermedad de Graves mujeres 20-40 años
Tratamiento del síndrome del eutiroideo enfermo no se trata
Origen de cáncer anaplásico de tiroides célula parafolicular
Causa más común de hipotiroidismo Tiroiditis de Hashimoto
Tratamiento de tiroiditis de Quervain AAS (500 mg c/5 a 6 horas) o AINE como Ibuprofeno (400 c/8 horas).
Diagnóstico de enfermedad de Graves Dosar TSI (INCREMENTADO)
Epidemiología de Bocio multinodular tóxico / adenoma tóxico mujeres >50 años, zonas yododeficientes
Clínica de Bocio multinodular tóxico / adenoma tóxico hipertiroidismo + bocio nodular
Diagnóstico de Bocio multinodular tóxico / adenoma tóxico gammagrafía tiroidea
Contraindicación de I131 Embarazo y lactancia
Tratamiento de tormenta tiroidea Betabloqueadores + antitiroideos de síntesis + yodo inorgánico + glucocorticoides
Tratamiento quirúrgico en hipertiroidismo hipertirosidismo asociado a NM o bocio grande con síntomas compresivos
Unidad funcional de la tiroides foliculo tiroideo
Accion de las hormonas tiroideas en el metabolismo de carbohidrato accion hiperglicemiante
Accion de hormonas tiroideas en el metabolismo de lipidosa aumenta la lipolisis
Accion de hormonas tiroideas en el metabolismo de proteinas aumenta el recambio proteico
Definicion de tirotoxicosis sintomas y signos de hipertiroidismo debido al incremento de T3 Y T4
Definicion de hipertiroidismo tirotoxicosis debido a hiperfuncion tiroidea
Definicion de tormenta tiroidea Hipertiroidismo severo que pone en peligro la vida del paciente
Causa mas frecuente de hipertiroidismo Enfermedad de graves
Dosis de levotiroxina en hipotiroidismo manifiesto 50-100 microgramos /dia
Dosis de levotiroxina en hipotiroidismo SUBCLINICO 25-50microgramos /dia
Dosis de levotiroxina en hipotiroidismo congenito 10-15microgramos /kg/dia
¿QUE PRODUCE LAS CELL PARAFOLICULARES? CALCITONINA ? CALCITONINA
¿T3 YT4? ¿QUIEN LOS SECRETA? FOLÍCULO TIROIDEO
EL COLOIDE CONTIENE TRIGLOBINA
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN METAB BASAL AUM METAB BASAL > CONSUMO DE O2 O > PRODUCC CALOR
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN LOS CARBOHIDRATOS ↑ GLUCOGÉNESIS (HIPERGLICEMIANTE)
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN LOS LIPIDOS? ↑ LIPÓLISIS
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN LOS PROTEÍNAS? ↑ RECAMBIO PROTEICO
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN EL SIST NERVIOSO DESARROLLO Y BUEN FUNCIONAM DEL SIST NERVIOSO
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN EL SIST CARDIOVASCULAR ↑ FC ↑CONTRACC CARDIACA
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN EL SIST RESPIRATORIO ADECUADA RESPIRACIÓN
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN EL SIST DIGESTIVO ↑ PERISTALTISMO ↑ JUGOS GASTROINTESTINALES
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN EL SIST RENAL REGULA REABSORCION DE NA/H2O
EFECTO DE HNAS TIROIDEAS EN EL SIST REPRODUCTOR ADECUADA FUNC REPRODUCTIVA
CLÍNICA DEL HIPERTIROIDISMO TAQUICARDIA/PALPITACIONES MIOPATÍA TREMOR DISTAL INTOLERANCIA AL CALOR PIEL FINA,CALIENTE Y HÚMEDA DISM PESO ↑APETITO ↑DEFECACION/DIARREA ANSIEDAD//INSOMNIO ↑REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
¿QUE ES EL HIPERTIROIDISMO? TIROTOXICOSIS SE DEBE AL FUNCIONAMIENTO DE LATIROIDES
¿TORMENTA TIROIDEA? HIPERTIROIDISMO SEVERO
¿HIPERTIROIDISMO SEVERO O TORMENTATIROIDEA? CARAC TDAH, TRAST DEL SENSORIO, ↑TERMIA, ARRITMIA, DISFUNC GASTRONTESTINAL
ENF GRAVES AFECTA QUE EDAD? MUJERES 20 A 40 AÑOS
FISIOPATO DE ENF GRAVES? AUTOINMUNE
CLINICA DE ENF GRAVES HIPERTIROIDISMO + EXOFTALMOS + BOCIO #DIFUSO# +/- Mixedema pretibial
¿QUÉ ES EL MIXEDEMA PRETIBIAL? ENGROSAMIENTO DE LA DERMIS DE LA ZONA PRETIBIAL
¿A QUE EDAD BOCIO MULTINODULAR TOXICO ADENOMA TÓXICO? MUJERES >50 AÑOS, ZONA YODO DEFICIENTES
¿FISIOPATO DE BOCIO MULTINODULAR TÓXICO ADENOMA TOXICO? 1 O + NOD HIPERFUNCIONANTES AUTÓNOMOS
¿CLINICA DE BOCIO MULTINODULAR TÓXICO ADENOMA TOXICO? HIPERTIROIDISMO + BOCIO #NODULAR#
¿CÓMO ESTA LOS RESULTADOS DE LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO? TSH #DISMINUIDO, T4L ↑, T3T ↑
¿EN ENFERMEDAD DE GRAVES QUE ENCONTRAMOS ADICIONALMENTE? ↑↑TSI
¿QUE EXAMEN ADICIONAL SOLICITAS EN NOCIO MULTINODULAR O ADENOMA TOGAMMAGRAFÍATIROIDEA
¿QUE ES EL BOCIO? ↑ TAMAÑO GLAND TIROIDES
¿CARACTERISTICAS DEL BOCIO? DIFUSO : ENF GRAVES, NODULO UNICO: BOCIO NODULAR MULTINODULAR
¿CUÁL ES LA PRODUCCION HNAL? HIPOFUNCIONANTE, NORMO FUNCIONANT, HIPERFUNCIONANTE: ENF GRAVES
¿CUAL ES EL ESTUDIO DEL NÓDULO TIROIDEO? FUNCIÓN: PERFIL TIROIDEO, FORMA: ECO (+ELECC), tac o rmn, HISTO: BAAF (>95% Efectividad)---DX DEFINITIVO!!
¿QUE PRUEBA LAB DA EL DX DEFINITIVO DE NODULO TIROIDEO? BAAF
¿A QUIEN SE LE SOLICITA GAMMAGRAFÍATIROIDEA? THS BAJO !! o si hay sospecha de hipertiroidismo y saber si el nód es hiperfuncionante
¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD CLÍNICOS? PETREO, FIJO ESTRUCT PROF., SINT COMPRESIVOS., ADENOPATÍAS CERVICALES SOSPECHOSAS., ANTECED CÁ TIROIDES., ANTECED RADIACIÓN.
¿CUÉLES SON LOS FACT RIESGO DE MALIGNIDAD DEL NÓD TIROIDEOS ECOGRÁFICSOLIDO HIPO ECOGENICO., MICRO CALCIFICACIONES, BORDES IRREGULARES, EXTENSIÓN EXTRATIROIDEA, + ALTO que ANCHO
tto de prolactinomas NÓD SOLIDO > o = 1cm, mayor o igual 2 cm
¿QUIEN NO SE BX? QUISTE TIROIDEO
¿CUALES SON LAS TIROIDITIS ? 1. SUBAGUDA o DE QUERVAIN 2. HASHIMOTO 3. Silenciosa 4. Riedel 5. Aguda
¿ETIOLOGÍA DE LA SUBAGUDA? DESCONOCIDA ANTEC. IFXVIRAL
¿ETIOLOGÍA DE HASHIMOTO? AUTOINMUNE [AC TPO]
¿ETIO SILENCIOSA? AUTOINMUNE
ETIOLOGIA DE RIEDEL DESCONOCIDO
ETIOLOGÍA DE LA AGUDA IFX (BACTERIANA)
CLÍNICA DE SUBAGUDA O DE QUERVAIN BOCIO #DOLOROSO# + TRIFASE
¿ QUE ES TRIFASE? HIPERTIROIDISMO...HIPOTIROIDISMO...EUTIROIDEO
CLÍNICA HASHIMOTO BOCIO #NO#DOLOROSO [atrofia] + HIPOTIROIDEO
CLÍNICA DE LA SILENCIOSA ((POST PARTO)) BOCIO #NO#DOLOROSO + TRIFASE
CLÍNICA DE RIEDEL TIROIDES PETREA + EUTIROIDEO
CLINICA DE LA AGUDA ABSCESO
LABORATORIO DE SUBAGUDA O DE QUERVAIN ↑ VSG/PCR, Ac TPO [-]
LAB HASHIMOTO ↑ ↑ Ac TPO, VSG/PCR [-]
LAB EN SILENCIOSA ↑ Ac TPO VSG/PCR [-]
¿CUALES SON LOS CÁNCER PRIMARIOS? #PAPILAR, FOLICULAR, ANAPLÁSICO, MEDULAR, LINFOMA
¿CUÁLES SON LOS CÁNCERES SECUNDARIOS DE TIROIDES? MAMA,PULMÓN, RIÑÓN
¿CUALES SON LOS ORÍGENES DEL CÁNCER TIROIDEO? CELL FOLICULARES, CELL PARA, CELL LINFOIDE
¿QUIENES PROVIENES DE LAS CELL FOLICULARES? CÁ. PAPILAR, FOLICULAR YANAPLÁSICO
¿QUIENES PROVIENEN DE LAS CELL PARACELL? CÁ MEDULAR
¿A QUE EDAD FREC DA CÁ PAPILAR? MUJERES 20-40 AÑOS, RADIACION
EDAD DE CÁ FOLICULAR YA QUE SE DEBE 50-60 AÑOS, YODO DEFICIENCIA
EDAD CÁNCER ANAPLÁSICO >60 AÑOS
EDAD CÁ MEDULAR +FREC 45-55 AÑOS
EDAD LINFOMA +FREC > 60-70 AÑOS
CLÍNICA DE CÁ PAPILAR CREC LENTO, DISEM LINFÁTICA [ADENOP CERV], ↓ MORTALIDAD, ↑ RECURRE (+frec)
CLÍNICA FOLICULAR DISEM #HEMATÓGENA# [> PROBABILIDAD DE METASTASIS A DISTANCIA]... < mortalidad
CLÍNICA DEL ANAPLÁSICO CREC RÁPIDO, METASTASIS AL DX [+anaplásico]
CLÍNICA MEDULAR ESPORÁDICO VS otras TNE
CLÍNICA LINFOMA CREC RÁPIDO, #NO TAN AGRESIVO
¿Cómo se forman el T3 y T4? T3: DIT + MIT//T4: DIT + DIT
Porcentaje de T4 y T3 T4: 80% T3: 20%
Pasos de formación de hormonas tiroideas Oxidación: I- a I+ Organificación: Tiroglobulina ( residuos de tirosilo ) Acoplamiento: T3 ( triyodotironina )y T4 ( tiroxina )
Mecanismo de acción de antitiroideos de síntesis Inhiben TPO: peroxidasa
Macrosomía, tiroidea hernia umbilical, macroglosia, fontanela
ictericia prolongada,
Clínica de hipotiroidismo congénito amplia, pobre succión, llanto ronco.
Valores tiroideos en hipotiroidismo subclínico TSH +++T4L N
Tratamiento de elección para hipotiroidismo y dosis LEVOTIROXINA T4 - P/S: 50-100 ug/d - Subclínico: 25-50 ug/d - Congénito: 10-15 ug/kg/d
Tamaño de nódulo tiroideo que indica BAAF >= 1cm
Tipo de nódulo tiroideo que NO VA A BAAF Quiste
Cáncer secundario de tiroides RAROSMama, pulmón y riñón
Antecedente común en cáncer tiroideo tipo LINFOMA Hashimoto
Trifase en tiroiditis: ¿quiénes lo presentan? Tiroiditis subaguda o de Quervain // Tiroiditis silenciosa
TTO Y SEGUIMIENTO SX EUTIROIDEO ENFERMO NO SE TRATA 3-6 MESES AL ALTA
LABORATORIO SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO TSH N / T4 N/T3 ---/T3 r +++
Fisiología tiroidea Folículos tiroideos( T4/T3), cel parafoliculares (calcitonica), coloide(TG)
Síntesis de hormonas tiroideas Captación de yodo, oxidación, organificación y acoplamiento
Hormona biológicamente activa T3
Tipos de desiodinasas D1/D2-> Convierten T4 en T3, D3->Convierte T4 en T3r (reversa-inactiva)
Clínica del cretinismo Niños con talla baja asoc a retraso del desarrollo psicomotor
Etiología primaria de hipotiroidismo Autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto), deficit Yodo (Bocio endemico, cretinismo), Congénito, otros (Ablativas)
Marcador tumoral de seguimiento de CA. Medular de tiroides Calcitonina
Tratamiento de CA Papilar y folicular de tiroides Cx + I131
Tratamiento de CA Anaplasico de tiroides Cx. paliativa
Tratameinto de CA Medular de tiroides Cx + QT
Tratamiento de Linfoma de tiroides Cx + QT + RT
Contraindicación de Cx. De tiroides en Hipertiroidismo Comorbilidades graves y embarazo
Laboratorio en Tiroiditis de Riedel VSG/PCR (N), Anti TPO (-)
Laboratorio de Tiroiditis Aguda VSG/PCR ↑↑↑, Anti TPO (-)
¿Que es el signo de Woltman? Relajación retardada de los ROT profundos
¿En quienes de observa el Signo de Woltman? Hipotiroidismo, edad avanzada, gestantes, DM
¿En que caso se da Sd. De atrapamiento (P.ej. Sd. Túnel carpiano)? Etapas avanzadas de mixedema
¿Por qué se produce el mixedema? Aumento de Glucosaminoglicanos (GAGs) en la piel
Principales síntomas de hipertiroidism en el adulto mayor Pérdida de peso y cansancio "tirotoxicosis apática"
Valores de TSH en el embarazo I: 0.1-2.5, II: 0.2-3, III: 0.3-3
¿Por qué en el embarazo es normal encontrar niveles e TSH bajo los valores usual↑TBG, ↑T4-T4L, efecto estimulante de BHCG (semejante a TSH)
¿Qué escala evalúa a gravedad y guía el tto de la tormenta tiroidea? Burch-Wartofsky (7 criterios, >45 puntos --> tormenta tiroidea)
Si hay contraindicación para el uso de BB en tormenta tiroidea se usa Calcio antagonistas (diltiazem)
BB preferido si la tormenta tiroidea ha provocado ICC Esmolol
BB preferido en hipertiroidismo Propanolol (25-50mg/día)
Mecanismo de acción del propanolol a dosis altas ↓conversión periférica de T4 en T3 al inhibir la enzima 5-monodeyodasa
Clínica en hipotiroidismo Ánimo bajo, letargo, alteraciones en la memoria y concentración, intolerancia al frío, estreñimiento y aumento de peso leve, sequedad cutánea, calvicie, disfonía, calambres musculares y mneorragia.
 PREGUNTA RESPUESTA 137
Las celulas alfa del pancreas producen Glucagon
Las celulas beta del pancreas producen Insulina
Las celulas delta del pancreas producen Somatostatina
Las celulas f del pancreas producen polipeptido pancreatico
Permite determinar la reserva pancreatica de insulina Peptido C
insulina en DM tipo I Deficiencia absoluta de insulina
insulina en DM tipo II Deficiencia relativa de insulina
Base fisiopatologia de DM I Destruccion de la celula beta del pancreas
Base fisiopatologia de DM II Resistencia a la insulina
Criterios diagnosticos de DM Glicemia en ayunas >=126mg/dl /glucosa a las 2 h de tolerancia >= 200/ HbA1c >=6.5% /glucosa al azar >=200mg/dl
Mecanismo de accion de metformina Disminuye la gluconeogenesis hepatica
Meta de HbA1c a los 3 meses de tratamiento <7%
Meta de glucemia basal a los 3 meses de tratamiento 80-130 mg/dl
Meta de glucemia postprandial a los 3 meses de tratamiento <180 mg/dl
Tratamiento inicial usual de DM II Metformina + cambios de estilo de vida
GLUT 1 glucosa--> eritrocito, barreras de tejido sanguineo
GLUT 2 glucosa->higado, pancreas
GLUT 3 glucosa-->SNC (neuronas), placenta
GLUT 4 glucosa--> musculo, tejido adiposo
GLUT 5 fructuosa--> intestino, riñon
que GLUT es insulinodependiente GLUT4
Partes de la preproinsulina peptido señal, peptido C, candena A, cadena B
que parte pierde la preproinsulina al salir del reticulo endoplasmaticopeptido señal
en que se divide la proinsulina peptico C e insulina
como esta formado la insulina union cadena A y B a traves de puentes disulfuro
fases de la secrecion insulinica 1°Fase pico (insulina preformada) 2° Fase de secrecion (insulina de novo)
que son las incretinas hormonas intestinales
quienes censan la glucosa a nivel intestinal celulas K y celula L
que segrega la celula K GIP (polipeptido inhibitorio gastrico)
que segrega la celula L GLP-1 (peptido 1 similar al glucagon)
quien degrada al GIP y GLP-1 enzima DPP4 (dipeptidil peptidasa 4)
accion de la incretinas en la celula α GLP 1 suprime la liberacion de glucagon
accion de incretinas en celula β GLP-1 y GIP incrementan la liberacion de insulina
que organo no necesita la insulina para aprovechar la glucosa cerebro (SNC)
efecto de la insulina a nivel hepatico mediante GLUT 2 realiza procesos metabolicos
efecto de la insulina a nivel muscular y tejido adiposo mediante GLUT 4 captan glucosa
la insulina inhibe captacion glucosa, glucolisis, sintesis lipidos, captacion aa y sintesis de proteinas
fisiopato -anticuerpos de DM1 antiinsulina, anticelulas β (antiislote), antiGAD 65
que anticuerpo se dosa para dx de DM 1 antiGAD 65
las 4 P de la DM Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso
clinica - grupo etáreo DM 1 niños, adolescentes, adultos <30años
clinica - estado nutricional DM1 bajo peso, eutrofico
Que se usa___ y a que edad gestacional ___ se dx de DM gestacionUsa TTOG con 75g, a las 24-28 semanas
Criterios diagnosticos de DM gestacional TTOG 75g: glucosa ayunas >=92mg/dL, G. a 1h >=180, G. a 2h >=153
Tratamiento de DM gestacional 1ero es control con dieta, pero si no controla usa: INSULINA
Tratamiento usual en DM1 Insulina basal + insulina prandial SC o infusión continua SC de insulina
Cuando se considera desde inicio terapia dual en px DM2 HbA1 >=8.5%
Cuando se considera desde inicio insulina en px DM2 Glicemia >=300mg/dl o Hb1c >10% o marcadamente sintomáticos
Dosis de insulinoterapia de inicio NPH o basal 10U/SC día o 0.1 - 0.2UI/Kg/d
Farmaco representativo de las biguanidas metformina
Organo blanco de biguanidas y acción Hígado, inhibe gluconeogénesis
Biagunidas: Efecto adverso mas frec___ y mas caracteristico___ Gastro intestinal. Acidosis láctica y deficiencia de VitB12
Contraindicaciones de biagunidas TFG <30, acidosis e hipoxia
Farmaco representativo de sulfonilureas Glibenclamida
Organo blanco de sulfonilureas y acción Páncreas, aumenta la secreción de insulina
Biagunidas: Efecto adverso mas caracteristico___ Hipoglicemia, dism de peso
Farmaco representativo de tiazolinedionas Poliglitazona
Organo blanco de tiazolinedionas y acción Tejido periférico, aumenta sensibilidad a insulina
Tiazolinediona: Efectos adversos Edema, aumento de peso, ICC, osteoporosis
Farmaco representativo de inhibidores de la alfa glucosidasa Acarbosa
Organo blanco de inhibidores de la alfa glucosidasa y acción Intestino delgado, dism absorción intestinal de glucosa
inhibidores de la alfa glucosidasa Efectos adversos Gastrointestinal: flatulencia
Óragno balco y acción de fármacos inh DPP4 Tracto gastrointestinal: aumenta secreción de insulina y disminución de glucagón
Adverso de fármacos inh DPP4 Rash, pancreatitis
Fármacos que se comprobó ser cardioprotectores Inh de SGLT2 y agonista GLP!
Örgano blanco y acción de fármacos inh SGLT2 Riñon: inh del reabsorción de glucosa
Adverso de fármacos inh SGLT2 ITU, cetoacidosis diabetica, rotura de tendon aquiles, deshidratación
Órgano blanco y acción de fármacos agonista GLP1 Tracto gastrointestinal: aumenta secreción de insulina y disminución de glucagón
Tiempo de inicio: UR, R, INT, LE insulinas 15', 30', 2h', 2h'
Duración: UR, R, INT, LE insulinas 1h,2h,6h,X
3-4 h/4-6 h/12-14 h/18-24 h
Pico: UR, R, INT, LE insulinas
No dar en un pcnte obeso con DM Tiazolidinedionas
No dar en pcnt con riesgo de hipoglicemia, como un adulto mayor c Sulfonilureas
Cuerpos cetónicos en cetoacidosis diabética B hidroxibutirato/Acetona/Acetoacetato
Laboratorio cetoacidosis diabética Glucosa > 250 ph <7.3 HCO3 <18 GAP>10 Cetonas orina y plasma
Clínica cetoacidosis diabética N-V, dolor abdominal, respiración de Kaussmaul, aliento cetónico
Laboratorio estado hiperosmolar hiperglucémico SOLO
G > 600EN: Cetoacidosis
Osm. diabética con ph ≤6.9
plasm > 320
HCO3 ¿ Cuándo darlo en una crisis hiperglucémica ?
Los transportadores GLUT-4 dependientes de insulina se ubican en Tejido muscular y adiposo
Tipo de diabetes más frecuente (80-90% de los casos) DM Tipo 2
Destrucción autoinmune de cels. B que llevan a deficiencia absoluta DM Tipo 1
Tipo de DM que frecuentemente debuta con cetoacidosis diabética DM Tipo 1
Criterios diagnósticos de DM: Glicemia plasmática en ayunas: >=126 mg/dL
Criterios diagnósticos de DM: Glicemia a las 2 horas de un TTOG: >=200 mg/dL
Criterios diagnósticos de DM: Hemoglobina glicosilada: >=6.5&
Criterios diagnósticos de DM: Glicemia plasmática al azar >=200 mg/dL
¿Cuantos criterios en rango DM se necesitan como mínimo para el 2 Criterios
Efecto secundario más frecuente del uso de insulina Hipoglicemia
HIPERGLUCEMIA CRONICA
DEFINICIÓN DE DIABETES MELLITUS DEFICIT O RESISTENCIA DE INSULINA
3. gestacional
TIPOS DE DIABETES MELLITUS 4. otro
PALABRAS CLAVE DE LA DM tipo 1 Autoinmune destrucción cel. B deficiencia absoluta de insulina
PALABRAS CLAVE DE LA DM tipo
EJEMPLOS DE DM SECUNDARIA A OTRAS2 Resistencia a la insulina pérdida de de la secreción de insulina
CAUSAS ESPECÍFICAS Defectos genéticos de la cel. b: (MODY- neonatal) Defectos genéticos en la acción de la insulina
CROMOSOMOPATIAS ASOCIADA A DIABETES MELLITUS Sd 21, Klinefelter , turner
EN QUE ENFERMEDADES EXISTE OBESIDAD
EXTREMA Sd. de laurence Moon Bield , Bardet Bielt, Prader Willi
DIABETES
CUANDO LA MELLITUS
DIABETESmas frecuente
MELLITUS TIPO 1 NOS DM tipo 2: 80-90%
DA CLINICA Cuando hay compromiso del 80-90% de la población de células beta
QUE ES LA INSULITIS Inflamación de los islotes de langerhans
la Predisposición genética es mas frecuente en la: diabetes tipo 2
TEJIDO ADIPOSO VISCERAL SECRETA Adipocinas y citocinas proinflamatoria = resistencia de insulina
QUE ALTERACIONES SE DA EN LOS PACIENTES CON DM TIP 2: 1.↓Incretinas 2.↑glucagón 3.↑reabsorción renal/ reabs. intestinal de glucosa 4.Alteracion de microbiota intest. /rpta inflamatoria/neurotransmisores
Síntomas cardinales de la DM Tip 2 4P (poliuria -polidipsia-polifagia- ↓ w)
CAUSAS DE LA DIURESIS OSMOTICA RELACIONADA CON LA DM Hiperglicemia sostenida
DM TIPO 1 DEBUTA : Cetoacidosis diabética
SIGNOS DE RESISTENCIA A INSULINA Acantosis nigricans y acrocordones
DIFERENCIAS DX DM1 Y DM2 1. Anticuerpos positivos - péptido C ↓↓↓ o indetectable 2. Anticuerpos negativos - péptido C normla O ↑↑↑
ll a. Ayuna >= 126 mg/dl b. 2 h TTOG >= 200 (75gr gluc. anhidra) c. HBAc1 >= 6.5% d. Azar >= 200 (clínica clásica o crisis hiperglucémicas)
HBAc1 NO SIRVE EN LOS SIGUIENTES CASOS DEBIDO A SU ALTERACIÓN Gestantes Anemia Hemoglobinotias ERCT en hemodiálisis
CUANDO CONFIRMO EL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS 2 pruebas positivas; a excepción de la glicemia al Azar (+) que no requiere confirmación.
Fases de secresion de insulina prandial 1) Fase pico 2) fase de secreción insulínica
¿Qué ión libera insulina preformada de los granulos? Calcio
Endocrinopatías relacionadas a diabetes Sd Cushing, acromegalia, feocromocitoma, tirotoxicosis, glucagonoma, somatostatinoma e hiperaldosteronismo primario.
Farmacos relacionados a diabetes Glucocorticoides, antirvirales inhibidores de la proteasa, antipsicoticos, tiazidas, ACO, acido nicotínico, ciclosporina, tracrolimus, pentamidina.
Enf. que afectan al pancreas exocrino relacionas a diabetes Hemocromatosis, pancreatitis, traumatismos, infecciones, carcinoma pancreático, pancreatectomía, fibrosis quística.
Glicemia alterada en ayunas: definición Glicemia basal 100-125 mg/dl
Intolerancia oral a la glucosa: definición Glicemia 2h SOG 75gr: 140-199mg/dl
Px con glicemia en ayunas >=126mg/dl ¿Paso a seguir? Repetir glicemia en ayunas
Px con glicemia en ayunas 100-125 mg/dl ¿Paso a seguir? Glicemia 2h TTOG
Uso de Hb1AC Control de diabetes a largo plazo
Insulinas prandiales ultrarapidas Glulisina, Lispro, Aspartica
Insulina prandial rapida Regular (Cristalina)
Insulina basal intermedia NPH(lechosa)
Insulinas basales lentas Glargina, Detemir, Degludec
Complicaciones agudas de DM CAD, EHH,Hipoglicemia
Complicaciones cronicas microvasculares Retinopatía diabetica, nefropatía diabetica y neuropatía diabetica
Complicaciones cronicas macrovasculares Enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periferica
Fisiopatologia de CAD Deficiencia absoluta de insulina--> ↑lipolisis-->cetogenesis
Fisiopatologia de EHH Deficiencia relativa de insulina-->Hiperglicemia marcada-->diuresis osmotica--> deshidratación--> hiperosmolaridad
Precipitantes de crisis hiperglicemica Suspensión del Tto., infecciones, Trast. Vasculares, endocrinopatías, traumatismos, embarazo, estrés, farmacos hiperglicemiantes
Correccion de K en CAD K<3: primero corregir K / K 3-5: Suero + kalium / K > 5: Observación
Principal causa de muerte en DM Enfermedad Cardiovascular
Efectos secundarios adverso asociados al uso de insulinas Hipoglicemia, ganancia de peso, edema, presbicia insulínica, alergia y resistencia inmune a la insulina.
Efecto secundario producido por NO rotación del sitio de inyección deLipodistrofia
Contraindicaciones de sulfonilureas Insuficiencia renal y hepatopatías
Contraindicaciones de tiazolidinedionas Insuficiencia cardíaca y renal
Contraindicaciones de los inhibidores de alfa glucosidasas Trastornos gastrointestinales
Contraindicaciones de inhibidores de la DPP4 Vidagliptina -->hepatopatías moderadas a severas, sitagliptina y vidagliptina --> insuficiencia renal severa
 PREGUNTA RESPUESTA 71
Partes de la glándula suprarrenal Corteza adrenal. Médula adrenal
Capas de la corteza adrenal Glomerular, fascicular, reticular
La capa glomerular de la corteza adrenal sintetiza: Aldosterona
La capa fascicular de la corteza adrenal sintetiza: Cortisol
Regula la síntesis de cortisol Hipófisis - hipotálamo
La capa reticular de la corteza adrenal sintetiza Andrógenos
F
Principal andrógeno sintetizado por la capa reticular de la corteza adrenal DHEA
I
Médula adrenal sintetiza: Catecolaminas (Adrenalina y noradrenalina) S
Efecto del cortisol en tejido adiposo ↑ Lipólisis I
Efecto del cortisol en músculo ↑ Recambio proteico O
L
Efecto del cortisol en tejido óseo ↑ Resorción ósea O
Efecto del cortisol en hígado ↑ Gluconeogénesis G
Efecto del cortisol en sistema hematopoyético ↑ Eritropoyesis Í
↑ Contractibilidad cardiaca A
Efecto del cortisol en sistema cardiovascular
Efecto del cortisol en sistema inmune ↓ Respuesta inmune A
Efecto del cortisol en SNC Regular estados de ánimo D
¿La síntesis de aldosterona está regulada por la hipófisis y el hipotálamo? V o F FALSO R
E
Regula la síntesis de aldosterona Eje renina angiotensina aldosterona
N
El eje renina angiotensina aldosterona se activa cuando se presenta: Hipotensión, hipovolemia, hiponatremia A
Células que producen la hormona renina Células yuxtaglomerulares de los riñones L
¿Cómo actúa el sistema renina angiotensina aldosterona? 1. ↓PA → Riñón libera renina 2. Renina: Angiontensinógeno → Angiotensina I 3. ECA: Angiotensina I → Angiotensina II: Vasoconstricción → ↑PA y libera aldosterona
Factor que estimula secreción de aldosterona de manera aislada Hiperkalemia
¿De qué aminoácido derivan las catecolaminas? Tirosina
Efectos alfa de las catecolaminas Vasoconstricción, contracción del músculo liso, ↑ gluconeogénesis, ↓lipólisis
Efectos beta de las catecolaminas Vasodilatación, relajación del músculo liso, ↑ gluconeogénesis, ↑lipólisis
Clínica síndrome de cushing Obesidad centrípeta, jiba de búfalo, miopatía proximal (extremidades delgadas, hipotrofia, delgadas), fascie luna llena, estrías color rojo violáceas, fragilidad capilar ( hematomas traumas mínimos) Asociado a veces: DM, HTA, OP, ACNÉ, HIRSUTISMO, REGLA IRREGULAR
Diagnóstico SINDRÓMICO SÍNDROME DE CUSHING 2 o +: POSITIVO 1. Cortisol libre en orina 24 h2. Cortisol salival nocturno 3. Test de dexametasona 1 mg
Diagnóstico ETIOLÓGICO SÍNDROME DE CUSHING ACTH - : Adrenal / ACTH + : Hipofisiaria (sí suprime)/ Ectópico (no suprime)-> Dexametasona 8 mg
TTO SX CUSHING Exógeno: Retiro gradual corticoide//Endógeno: Qx, tto médico
Causa + frec países tercermundistas de INSUF ADRENAL PRIMARIA TBC
Clínica INSUF ADRENAL PRIMARIA ( ADDISON) Hiperpigmentación piel y mucosas ( bronceados ) Hiperkalemia ( pq no hay aldosterona )
Clínica crisis adrenal Trastorno del sensorio, hipoglicemia, hiponatremia, hipotensión, shock que no responde a fluidos.
TTO INSUF ADRENAL Hidrocortisona / Prednisona (GC) + FLUDROCORTISONA ( MINERALCORTICOIDE- SOLO EN INSUF. PRIMARIA)
Tumor --> catecolaminas Feocromocitoma
Triada clásica feocromocitoma Cefalea+palpitaciones+diaforesis
Clínica feocromocitoma Triada clásica + HTA secundara >180/100
DX feocromocitoma Metanefrinas orina y plasma Ácidovanilmandélico orina
TTO feocromocitoma Qx, previo bloqueo adrenérgico
Hiperaldosteronismo primario: diagnóstico Aldosterona + Renina -
Hiperaldosteronismo primario: clínica Hipokalemia (parestesia, debilidad muscular)+ HTA secundaria >150/90
¿En qué capa histológica de la corteza suprarrenal se secreta el cortisol? Fascicular
¿En qué capa histológica de la corteza suprarrenal se secreta la aldosterona? Glomerular
¿Cuál es la etiología más frecuente del Sd. de Cushing? Cushing exógeno (consumo de glucocorticoides sinteticos)
SD. de Cushing¿Cuantos exámenes positivos debe tener el px para el dx sind 2 Exámenes positivos
¿Para el diagnóstico etiológico de Sd. de Cushing que prueba se usa? Teste de dexametasona 8mg (Dosis Alta)
Tratamiento del síndrome de Cushing exógeno Retiro gradual de corticoides
Es causada por situaciones que disminuyen la producción de ACTH (supresiónInsuficiencia
b suprarrenal secundaria
Si en la prueba de estimulación de ACTH aumenta el cortisol >20ug/dL estamos Insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuf. Suprarrenal: El uso de mineralocorticoides como tratamiento solo se da Insuficiencia suprarrenal primaria
Fenotipo de Sindrome de cushing Obesidad centrípeta, fascie luna llena, jiba dorsal, miopatía proximal
Enzima que permite la conversión de noradrenalina en adrenalina Noradrenalina N.metil transferasa
La aldosterona se produce en: Corteza suprarrenal
¿A qué nivel actúa la aldosterona? Túbulo contorneado distal
Funciones de la aldosterona en el túbulo contorneado distal Reabsorción de Na, excreción de K y H+
Síndrome de Cushing exógeno Por consumo crónico de glucocorticoides sintéticos
¿Qué es la enfermedad de Cushing? Tumor hipofisiario productor de ACTH
¿Qué neoplasia ectópica es capaz de producir CRH/ACTH? Carcinoma pulmonar de células pequeñas
Tipos de insuficiencia adrenal Primaria (Addison) y secundaria (hipóf-hipot)
Causas de insuficiencia adrenal primaria (Addison) Auntoinmune, TB, hiperplasia adrenal congénita, tumor, infiltrativa, quirúrgica.
Causa más frecuente de enfermedad de Addison en países del primer mundo Autoinmune
Causa más frecuente de enfermedad de Addison en países en vías de desarrolAdrenalitis infecciosa (Tuberculosis)
Síndrome de Waterhouse Friederichsen Insuficiencia suprarrenal aguda por meningococo, sepsis: necrosis hemorragica
Insuficiencia adrenal secundaria Disminución ACTH (interrupción repentina GC) / tumor, Qx (h-h)
Insuficiencia adrenal terciaria Disminución CRH
Manifestaciones clínicas de insuficiencia adrenal Astenia, perdida de peso, hiporexia, dolor abdominal / N-V, hipotensión
Clínica específica de Addison Hiperpigmentación e hiperkalemia
¿Que es la crisis adrenal? Insuficiencia adrenal severa
Crisis adrenal, clinica Alt. consciencia, hipotension -> shock (no rpta a fluidos), hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, dolor abd. severo
Tratamiento insuficiencia adrenal 1 (Addison) Glucocorticoides (hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona)
Tratamiento insuficiencia adrenal 2 - 3 Glucocorticoides
Tratamiento crisis adrenal Bolo EV 100mg hidrocortisona cada 8 horas, hidratación, suero glucosado
 PREGUNTAS
Causa no fisiológica de hiperprolactinemia más frecuente
Tto de prolactinomas
Hipopituitarismo es?
Clínica de los Tumores hipofisiarios
SIHAD significa
En polidipsia primaria encontramos?
La polidipsia primaria mejora con?
Diagnóstico diferencial de diabetes insípida
Que es la diabetes insípida?
Tratamiento de ACROMEGALIA y GIGANTISMO
Diagnóstico de ACROMEGALIA y GIGANTISMO?
Clínica de la ACROMEGALIA?
Etiologia de la ACROMEGALIA y GIGANTISMO?
En qué momento se produce el GIGANTISMO?
En qué momento se produce la ACROMEGALIA?
Que es la ACROMEGALIA
La prolactina es inhibida por?
Que hormonas ALMACENA la NEUROHIPOFISIS?
Que hormonas produce la ADENOHIPOFISIS?
Tratamiento de Tumores hipofisiarios. En ORDEN..
El sd de Sheeham produce
Tratamiento del SIHAD
Tratamiento en diabetes insípida central
En diabetes insípida la osmolaridad urinaria se encuentra
En diabetes insípida la osmolaridad plasmática se encuentra
Estimulación prolactina
HIPERPROLACTINEMIA: Clínica varones
HIPERPROLACTINEMIA: Clínica mujeres
DIABETES INSÍPIDA: etio
SIHAD: ETIO
SIHAD: DX
Hipopituitarismo: causa + frec
RESPUESTA 32
Farmacos antipsicóticos y ACO
Agonistas dopaminergicos BROMOCRIPTINA, CABERGOLINA NUNCA QX
Deficiencia parcial o total de hormonas hipofisiarias
Alteración de los campos visuales, Cefalea, Hipopituitarismo, Hemianopsia bitemporal
Secreción inadecuadamente excesiva de hormona antidiuretica
1° Polidipsia 2 ° Poliuria
Con test de restricción hidrica
Polidipsia primaria
Déficit en la secreción de hormona antidiuretica o resistencia en su acción
Qx adenomectomia transesfenoidal
1° IGF-1 >> según edad y sexo 2 ° TTOG: GH >> (confirma el diagnóstico)
Fascie tosca, Arco ciliar prominente, Prognatismo, Orejas, lengua grande, >> volumen de pies y manos + HTA/DM/ DISLIPIDEMIA
Tumor hipofisiario productor de GH
Antes del cierre del cartílago epifisiario
Después del cierre del cartílago epifisiario
Clínica debido al exceso de secreción de GH y consecuentemente de IGF-1
La dopamina
ADH y OXITOCINA
Tsh, Gh, Fsh/lh, Acth, Prl
Glucocorticoides+ levotiroxina+ esteroides sexuales
Agalactiae + amenorrea
Restricción hídrica, vaptanes (en algunos casos) y tto de hiponatremia
Desmopresina
disminuida
aumentada
Succión pezón, TRH
Hipogonadismo, disfunción eréctil, ginecomastia
Amenorrea, galactorrea
1. Central: Tumor, TEC, qx 2. Nefrogénica: Resistencia ADH --> Litio, hipercalcemia
1. Central: tumor, qx, TEC 2. Carcinoma pulmonar de células pequeñas 3. Fármacos: carbamazepina
Tumor* no funcionante: adultos* craneofaringioma: niños* Síndrome de Sheehan
 PREGUNTA RESPUESTA 15
Gen que permite la diferenciación gonadal GEN SRY
Trastornos por alteración del cariotipo Feminización testicular y Hiperplasia adrenal congénita
Trastornos por alteraciones de cromosomas sexuales
Trastorno del desarrollo sexual + frect SD. DE KLINEFELTER
Pubertad retrasada + hiposmia o anosmia Sd. Kallman
Laboratorio de Sd de Morris ↑LH ↑ Testosterona
Cariotipo de la Hiperplasia adrenal congénita Cariotipo -> (46 XX)
Cariotipo del Sd de Morris Cariotipo -> (46 XY)
Diagnóstico de Hiperplasia adrenal congénita 17 hidroxiprogesterona
Causa más común de Hiperplasia adrenal congénita deficiencia 21 hidroxilasa
Causa +frect de amenorrea primaria SD. DE TURNER
Cariotipo del SD. DE TURNER Cariotipo-> (45X)
Cariotipo de SD. DE KLINEFELTER Cariotipo -> (47XXY)
Permite el desarrollo de los conductos de Wolff Testosterona
Permite la regresión de los conductos de Muller AMH (Hormona antimulleriana)
 PREGUNTA RESPUESTA 74
Grados de obesidad 1 (30-34,9), 2 (35-39,9), 3 (>=40:morbido)
Hipercolesterolemia : cuándo dar tratamiento farmacológico? Sin FRCV Si LDL >190 o con FRCV o enfermedad CV
Hipercolesterolemia: tratamiento farmacologico de eleccion estatinas
Estatinas: mecanimo de accion Inhibe hidroximetilglutaril CoA reductasa (importante en la síntesis de colesterol)
Farmacos para disminuir el colesterol Estatinas (el mejor), ezetimibe, secuestradoes de acidos biliares…
Hipertrigliceridemia: cuando dar tratamiento farmacologico? Si TG >150, dar fibratos
Sindrome Metabolico: la base fisiopatológica es Resistencia a la Insulina
Sindrome Metabólico: Los componentes son: Obesidad, Alteracion de Glucosa, PA, Trigliceridos, HDL
Sindrome Metabólico: Valores de PA, TG, HDL son? PA >130/80, TG >150, HDL (hombres <40, mujeres <50)
Efecto adverso de estatinas y fibratos compromiso muscular (mialgias… hasta rabdomiolisis)
Hormona que produce la saciedad Leptina (tejido adiposo)
Hormona que produce el hambre Grelina (estómago)
Leptina: se sintetiza en Tejido adiposo
Leptina : mecanismo de acción es Inhibe NPY, estimula POMC
Grelina: se sintetiza en Células gastricas
Grelina : mecanismo de acción es Estimula NPY y éste inhibe al POMC
Causa más frecuente de obesidad Exogena o nutricional simple
Obesidad: se indica fármacos si: IMC >27 + comorbilidades o IMC>30
Condiciones para la cirugia bariátrica IMC >35 + comorbilidades o IMC >40
Vias del metabolismo lipico Exogena (intestinal) y endógena (higado)
Diferencia colesterol "bueno" y "malo" LDL: "malo" lleva colesterol de higado a tejido/HDL:"bueno" lleva colesterol de tejidos a higado
Fibrato GENFIBROZILO, CIPROFIBRATO--> INDICACIONES Disminuye síntesis TGTG >500TG 50-500: Depende
Estatina ATORVASTATINA: indicaciones Colesterol alto con FRSIN FR: LDL >190* SI LDL>130, iniciar con dieta
HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA >500
%Grasa corporal se mide con Impedanciometría
Obesidad, Perímetro Abdominal en Varón: >= 94cm
Obesidad, Perímetro Abdominal en Mujer: >= 88cm
Comorbilidades asociadas a Sobrepeso y Obesidad HTA, DM, preDM, Dislipidemia, Artrosis, SAOS, Esteatosis hepática
Ezetimibe, mecanismo de acción: disminuye absorción Colesterol
NM asociados a Sobrepeso y Obesidad Ca endometrio, mama, colon
Lipoproteína que transporta TG Exógenos: Quilomicrones
Lipoproteína que transporta TG Endógenos: VLDL
Dislipidemia Mixta Elevación LDL y Triglicéridos
Además de hipolipemiante, otros beneficios Estatinas son: antiarrítmico, antiinflamatorio y antioxidante
Colesterol Total = LDL+HDL+VLDL(TG/5)
LDL Metas en paciente sin FRcv <130
LDL Metas en paciente con FRcv <100
LDL Metas en paciente con Evento Cv <70
Tratamiento Hipercolesterolemia q disminuye Riesgo CV Estatinas
Tamizaje Dislipidemia se debe hacer a partir 20años, cada 5años
Base Fisiopatológica para Síndrome Metabólico Insulinoresistencia
Dislipidemia que es Riesgo para Pancreatitis Hipertrigliceridemia Severa
Se debe medir CK en Tto de Hipercolesterolemia, por riesgo de Rabdomiólisis
Nivel de LDL considerado como Alto Riesgo CV >190
A qué se debe el estado protrombótico del sindrome metabólico Activación del inhibdor del plasminógeno
El fármaco que más sube los niveles de HDL es Ácido nicotínico
¿Cuál es anorexigénico anfetamínico utilizado en el manejo médico de obesidad? Fentermina
¿Cuáles son las características de las dislipidemias primarias? Colesterol total>300mg/dl, TG>400 mg/dl o niveles HDL<25mg/dl) con niveles Tg normales
En el tratamiento no farmacológico de dislipidemia , ¿Cuánto tiempo se recomienda de ejercicico? 150 minutos semales-aeróbico
Cómo es el regimen dietético en el tratamiento de sindrome metabólico? Dieta baja en carbohidratos simples, colesterol y grasas saturadas que sea rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega 3 , suspensión de tabaco y alcohol
Mecanismo de acción de la estatina Bloqueadores de la HMG-COA reductasa
Reacciones adversas de las estatinas Miopatía, rabdomiolisis y aumento de enzimas hepáticas
Recomendaciones en el uso de estatinas Monotorizar la Ck y perfil hepático 1 semana post inicio
¿Cuándo suspendo las estatinas? Cuando los niveles de Ck están 10 veces más del nivel basal y si las enzimas hepáticas están a 3 veces el nivel basal
Reacciones adversas de los fibratos Miopatía, malestar GI inespecifico
En quiénes no puedes administrarles fibratos? Pacientes con falla renal o hepática
En el Ácido nicotínico , ¿cuáles son las reacciones adversas ? Flushing, hepatotoxiciddad, mal estar GI
En qué pacientes está contraindicado el uso de ácido nicotínico? Gota y enfermedad hepática
Con qué atenuo el flushing que genera el ácido nicotínico ? Aspirina
En quiénes está contraindicado los secuestradores de sales biliares? Pacientes con hipertrigliceridemia
Mecanismo de acción de EZETIMIBE Inhibe la absorción intestinal de colesterol
Reacción adversa de ezetimibe Miopatía y mal estar gastro intestina l
En quiénes están contraindicados el ezetimibe ? Pacientes con falla hepática
En qué medicamentos su uso concomitante está contraindicado? Estatinas y gemfibrozilo
En el tratamiento de dislepidemias ,cada cuánto es el control ? Inicialmente control cada 7 a 14 días hasta lograr metas según RCV.
Después de lograr las metas en el tto de dislipidemia , cada cuánto tiempo vuelves hacer control? cada 3 meses en pacientes con RCV alto , cada 6 meses en pacientes con RCV moderado y anual en pacientes con RCV bajo
¿Cómo se define la obesidad? Prescencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, objetivando un IMC igual a superior de 30Kg/m2
¿Cómo es el cálcula del IMC? peso(kg)/ estatura 2(metros)
Principal causa de obesidad exógena
En la obesidad ¿Qué porcentaje tienen causa endocrinológica? 2-3%
Mecanismo de acción de fentermina Inhibidor del apetito
Efectos adversos de fentermina Estimulación del sistema nervioso central, cefalea,insominio,palpitaciones,taquicardia,rabdomiolisis
Mecanismo de acción de Orlistat Interfiere la absorción de lípidosal inhibir la enzima lipasa pancreática.
Efectos adversos de orlitast: Incotinencia fecal, diarrea, goteo oleoso, flatulencia, dolor abdominal
 PREGUNTA RESPUESTA 31
Triada de HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ↓ fosforo, hipercalciuria, hipercalcemia
Signos patognomónicos de HIPOCALCEMIA Signo de Chvostek, Signo de Trousseau
Causa más frecuente de Hipocalcemia Hipoparatiroidismo ( dentro de ella por una PostQx es la +frect)
Laboratorio de Hipercalcemia de la malignidad hipercalcemia, PTH ↓ , PTHrp ↑
EKG de hipocalcemia Prolongación del QT
EKG en HIPERCALCEMIA Acortamiento del segmento ST y de intervalo QT
Contracción de los músculos de la hemicara al percutir la articulación temporomandSigno de Chvostek
Contracción de la muñeca al Insuflar el manguito por encima de la PA sistólica Signo de Trousseau
Definición de Hipercalcemia de la Malignidad Es un Sd paraneoplásico (sobre todo ca mama, pulmón, mieloma múltiple
Tratamient de HIPOCALCEMIA Gluconato de ca VO o EV + VitD
¿Cuánto es la ingesta de calcio al día? 1.000mg/día
¿Cuánto es la excreción de calcio al día? 900mg/día
Cuál es el depósito más importante de calcio? El tejido óseo
¿Cuál es la función de calcio en huesos? la minerilización del hueso
Función del calcio en en SNC Permitir una adecuada trasmisión sináptica
Función de calcio en el músculo Contracción muscular
Función de calcio en sistema endocrino Secreción de hormonas
Función de calcio a nivel hematológico Factor de coagulación
Función de la paratohormona Aumenta la reabsorción ósea , saca calcio del hueso, aumenta la absorción intestinal del calcio y disminuye la excreción renal del calcio
Cuándo el calcio se eleva en la sangre que hormona controla Calcitonina
Quién secreta la calcitonina La tiroides ( cel.parafolicualres o cel c)
Función de la paratohormona en el riñon Disminuye la excreción de calcio y aumenta la excreción de fósforo
De donde obtenemos vitamina D 1) Síntesis a través de la piel ( radiación solar) o ingerir ya sea vegetal (d2) o animal ( d3)
Dónde es la primera hidroxilación de la vitamina D Hígado ( posición 25)
La primera hidroxilación de la vitamina D da como resulta a la 25 hidroxivitamina D
Dónde es la segunda hidroxilación de la vitmaina D Riñón( posición 1)
Qué forma la segunda hidroxilación de la vitamina D 1.25 dihidroxivitamina D
Cuál es la vitamina D activa 1.25 dihidroxivitamina D
¿Quién permite que se produzca la segunda hidroxilación en el riñón de la vitamin La paratohormona
Definición de hipocalcemia al valor de calcio sérico menor de 8.5 mg/dl
Las 2 etiologia de hipocalcemia más frecuentes Hipoparatiroidismo y déficit de vitamina D
 PREGUNTA RESPUESTA 9
Valor de hipoglicemia en DM <70 mg/dl
Valor de hipoglicemia en NO DM <50 mg/dl o <60
Causa más frecuente de hipoglicemia FÁRMACOS = SULFONILUREA (GLIBENCAMIDA), INSULINA, OH
Sintomas AUTONÓMICOS - ADRENÉRGICOS de hipoglicemia Diaforesis + tremor+ taquicardia + palidez + ansiedad
Sintomas AUTONÓMICOS - PARASIMPÁTICOS de hipoglicemiaHambre + Nausea
Sintomas NEUROGLUCOPÉNICOS de hipoglicemia Somnolencia + consufión + +letargia
CLÍNICA (de hipoglicemia) + convulsiones
↓GLICEMIA +coma DE SINTOMAS CON LA GLUCOSA VO
+ CORRECCIÓN
TRIADA DE WHIPPLE
TTO cuando está consciente y deglute REGLA DE LOS 15. Dar 15g de CHO de absorción rápida disuelto en H2O. Luego control a los 15 min.
TTO cuando NO está consciente y deglute Dextrosa 33% STAT, luego bajar a Dextrosa 5-10%
 PREGUNTA RESPUESTA 9
¿Cuántos tipos de neoplasia endocrina múltiple existen? ¿Cuáles son? NEM TIPO 1 y TIPO 2 (la tipo 2 se divide en 2A y 2B)
¿Cuales son las "3 Ps" (se refiere a ubicaciones) de los TUMORES NEM1? (neopl. endocrinas múltiples) Pituitaria, Paratiroides, y Pancreático
¿Cuál es el gen afectado en NEOPLASIAS de tipo NEM 2? (neopl. endocrinas múltiples) El gen RET
¿Cuál es el gen afectado en NEOPLASIAS de tipo NEM 1? (neopl. endocrinas múltiples) gen de la MENINA
Dentro de los tumores hipofisiarios NEM1, ¿cuál es el más frecuente? (neopl. endocrinas múltiples) PROLACTINOMA
Dentro de los tumores NEM1 en PARATIROIDES, ¿Cómo se suele manifestar en la clínica? HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
TUMORES NEUROENDOCRINOS PANCREÁTICOS (NEM1) MÁS FRECUENTES (neopl. endocrinas múltiples) TUMORES FUNCIONANTES como insulinoma, gastrinoma...
Dentro de los tumores NEM 2A los más característicos son (3)... (neopl. endocrinas múltiples) 1. TUMOR DE PARATIROIDES, 2.CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES 3.FEOCROMOCITOMA (suprarrenales)
Fenotipo de paciente con tumor NEM 2B (son 4 características).... (neopl. endocrinas múltiples) CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES, FEOCROMOCITOMA, HÁBITO MARFANOIDE Y NEUROMAS MUCOCUTÁNEOS.
 PREGUNTA RESPUESTA 14
Tumor neuroendocrino más frecuente DIGESTIVOS
Tumor neuroendocrino NO DIGESTIVO más común Pulmonar
Tumor que produce úlceras pépticas atípicas múltiples Gastrinoma (Sindrome Zollinger-Ellison)
Clínica de las úlceras pépticas del Gastrinoma Epigastralgia , Hemorragia digestiva
Triada del Zollinger- Ellison Enf. ulcerosa severa + Hipersecreción ácida gástrica + Tumor de cél. no β del islote pancreático
Tumor quediarrea
Pcte. con produce Hipoglicemia en gran cantidad +
secretora-acuosa INSULINOMA
Hipokalemia "cólera pancreático". ¿Dx? VIPOMA
Pcte. con esteatorrea + DM + Litiasis vesicular ¿Dx? SOMATOSTINOMA
Clínica del GLUCAGONOMA 4D = DM, Dermatitis, Depresión, TVP
Alteración dermatológica en el GLUCAGONOMA Eritema necrolítico migratorio
Qué amina se secreta en el sindrome carcinoide Serotonina
Clínica del sindrome Carcinoide Rubor facial, cervical, 1/3 sup.torax + Hiperreactividad bronquial(Asma)+ Diarrea
Dx del sindrome Carcinoide Medir en orina 24h. Ácido 5-OH-indolacético
Lugar de metástasis del sindrome carcinoide Hepático
PREGUNTAS
Tipos de dislipidemias
etiologia de dislipidemia
Hipercolesteremia (c-LDL)
Hipertrigliceremia
MIXTA
Hipercolesteremia¿cuando tramiento farmacologico?
Hipertrigliceremia¿cuando tratamiento?
Base fisiologica del sindrome metabolico
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO de sindrome metabolico
DIAGNOSTICO POSITVO de sindrome metabolico
OBESIDAD abdominal segun ALAD
RESPUESTAS 11
1.hipercolesteremia 2.hipertriglicermia 3.mixta
1.Primario ( geneticas) 2.secundarias( estilo de vida, hipotiroidismo , DM)
ADULTOS(sin comobilidad >130,con comorbilidad >100,ECV>70)
tg>150 ,severa >500 riesgo a PANCREATITIS
elevado LDL, elevado TG, bajo HDL
sin factor de riesgo CV (LDL>190), con factor de riesgo CV o enfermedad cariovascular
tg>500(fibratos)
resistencia a la insulina
1. Obesidad abdominal 2.alteracion de glucosa 3.PA >130/80 4.Alteracion de trigliceridos>150 5.Bajo colesterol HDL (M<50 ,V<40
Armonizacion (3 de los 5 criterios de DX de sd metabolico), IDF/ALAD(siempre obsesidad abdominal y 2 de los 4 criterios )
V>94cm ,Mujeres >88cm
 PREGUNTAS RESPUESTAS 24
En pacientes ----------- o dependientes de ------------ administrar siempre ---------- antes de la Dextrosa para disminuir el riesgo de precipitar o exacerbar la -------En pacientes desnutridos o dependientes de alcohol administrar siempre tiamina antes de la Dextrosa para disminuir el riesgo de precipitar o exacerbar la encefalopatia de wernicke
Déficit de zinc produce: Cicatrización de herida deteriorada, Disfunción inmunologica, Dermatitis, Disgeusia, Anosmia
Déficit de vitamina C o ácido ascorbico produce? Escorbuto, respuesta inmune debilitada
Deficit de vitamina C o llamada tambien de? ácido ascórbico
Déficit de vitamina B 12 o llamada tambien de? cobalamina
Déficit de Vitamina B 12 o cobalamina produce: -{{c1::Anemia macrocitica megaloblastica, -{{c1::Parestesias,
Encontramos Células polimorfonuclear hipersegmentadas en deficit de vitamina B12 y B9
Déficit de vitamina B 9 o folato produce - Anemia macrocitica megaloblastica, glositis
En el embarazo el déficit de vit B9 produce defectos del tubo neural fetal
Déficit de vitamina B6 o piridoxina produce: Convulsiones, irritabilidad, anemia sideroblastica, neuropatia periferica
El déficit de vitamina B6 es déficit de la piridoxina
deficit de vitamina B3 o niacina
Déficit de vitamina B3 o niacina produce: glositis, pelagra
Deficit de vitamina B2 o de riboflavina
Déficit de vitamina B2 o riboflavina produce: conjuntivitis con vascularizacion corneal, queilosis
El déficit de vitamina B1 o tiamina produce? Sd de wernicke korsakoff, Beri Beri
Que factores son dependientes de vitamina K: II, VII, IX, X, PROTEINA S, C
El déficit de vitamina K produce: Coagulopatias
El déficit de vitamina D o calciferol produce en niños: raquitismo
El déficit de vitamina D o calciferol produce en adultos: osteomalacia
El déficit de vitamina A o {{c1::Retinol}} produce: ceguera nocturna, xerosis cutis, manchas de biot, inmunosupresion
La vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal
Las vitaminas B y C se absorben en el yeyuno
La déficit de vitamina E o tocoferol