Hematología ANEMIAS MACROCITICAS
Est: Ericka Fernández
DEFINICION: disminución de la Hb con aumento
de los índices hematimétricos.
MACROCITOSIS: GR con VCM mayor de
100fl. (frente a una hepatopatía)
MEGALOBLASTOSIS: GR con VCM mayor a
110fl. (déficit vitamínico)
La MEGALOBLASTOSIS se divide en:
 A. No megaloblastica: origen hepático,
alcohólico metabólico, hipotiroideos o por
medicación(metotrexato).
 A. megaloblastica: déficit de vit b12, ac fólico y
factor intrínseco.
El Dx lo hacemos a través del FROTIS: al
identificar GR megaloblastico+neutrófilos poli
segmentado. = A. megaloblastica
Macrocitosis=poiquilocotosis.
Anemia Ferropénica: anisocitosis.
ANEMIA MEGALOBLASTICA:
CAUSAS Déficit de Ac fólico o Vit B12 o ambas.
 En ancianos y niños
 Veganos
 Problemas gastrointestinales. (ulceras, colitis)
EFECTO RULOX: los eritrocitos pierden sus
cargas que les permite rechazarse y se unen.
OTRAS CAUSAS: Idiopática
Fármacos: Omeprazol (atrofia de la mucosa por
usos crónicos), colchicina, metformina.
DEFICIT DE VIT B12:
Asociado a la dieta, se altera en la absorción en
diferentes partes.
1) VIT B 12; Ingresa en la boca y se une a
proteínas (de la saliva) (patologías glandulares
se inhibe el curso, adenomas)
2) en el estómago se separa y se debe unir al
factor intrínseco (es su transportador); si no
existe Fac intrínseco o patologías (déficit de
cel. Parietales por omeprazol, Ca, insuf.
Pancreática)
3) en intestino puede ser alterado por parásitos,
abuso de ATM
4) intolerancias: lactosa, gluten.
5) La dieta no es tan importante, se necesita años
para que exista este déficit de VIT B 12.
CLINICA:
Neurológicas: por degeneración combinada
subaguda (posterior de medula) = neuropatía
periférica. Es la más importante.
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células, esta se produce por el PABA (Ac. Para
amino benzoico.

Precursor de ac fólico

DIAGNOSTICO:
FROTIS: presencia de neutrófilos poli
segmentados, megaloblastosis, poiquilocotosis. Ac. Fólico ACTIVO

Es indispensable para el ADN

NEUTRÓFILO
HIPERSEGMENTADO
CAUSAS:
MACROOVALOCITO
Déficit en dieta en meses; cuando aumenta los
requerimientos (embarazos) o no se consume en
dieta (veganos, alcohólicos)
Identificar si es déficit de Ac fólico o Vit B 12:
ABSORCION: ingresa de forma inactiva y activa y
Tamizaje: ac fólico bajo y vit B 12 normal en limite se absorbe en el intestino.
bajo = dudoso Dx diferencial con el ÁCIDO
METILMALÓNICO, atravez del test de Schilling. CLINICA: Mareos, astenia adinamia, aftas en
mucosa oral, lengua depapilada y engrasado.
Test de SCHILLING:
DIAGNOSTICO: Laboratorial: Ac. Metilmalónico.
1.- Administrar vit B 12 oral hoy y mañana orinar
(volver a consulta)
2.- volver a dar vía oral + IM y debe orinar para
analizar.
3.- si al orinar sale el Ac. metilmalónico elevado es
por déficit de B12
TRATAMIENTO: depende del grado de
Si mi Ac. Metilmalónico es normal o bajo es por compromiso del Px:
déficit de Ac fólico. (baja absorción o baja
Poco comprometido: 50 mg/dia de vit B12 VO.
producción de este)
Muy comprometido: vit B12 VO 150 mg/ dia + 1g
Paciente con déficit de B12 se le administra Ac.
IM diario durante la primera semana, luego 1 vez
Fólico esto empeorara el déficit neurológico.
por semana durante 1 mes y finalmente una vez
Hb baja/ VCM: arriba de 110 fl. = ver si los cada 3 meses durante toda la vida.
reticulocitos son bajos + pancito peña es
ÁCIDO FÓLICO: VO 5 mg/día durante 4 meses.
afectación a nivel central (MO)
DEFICIT DE ACIDO FOLICO: En EMBARAZADA: 10 mg/dia

Es una sustancia indispensable para la IMPORTANTE: El déficit de folato es más

supervivencia para la subsistencia de muchas frecuente que de B12 Dar folato a déficit de B12
empeora las manifestaciones neurológicas.

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Est: Ericka Fernández
ANEMIA PERNICIOSA:
Mala absorción de la vitamina B-12 debido a la
deficiencia del factor intrínseco (FI) en las
secreciones gástricas; Se asocia con atrofia
gástrica y pérdida de la producción de factor
intrínseco.
Forma rara autosómica recesiva congénita en la
que, si bien hay carencia de FI, MUY RARO.
CLINICA:

LABORATORIO:
DX diferencial: pedir Anticuerpos:

 Ac ANTI FACTOR INTRINSECO

 Ac ANTI CELULAS PARIETALES
 NIVEL DE B 12
Más del 90% de los pacientes con anemia
perniciosa tienen anticuerpos séricos contra células
parietales gástricas, y aproximadamente el 50%
desarrolla anticuerpos contra el factor intrínseco.
TRATAMIENTO:
B12 1g IM diario durante la primera semana, luego
1 vez por semana durante 1 mes y finalmente una
vez cada 3 meses durante toda la vida.
Tx específico;

 gastritis atrófica por omeprazol quitar

medicamento.
 Corregir anemia
 Normalizar depósitos de Vit B 12
 Corrección de la dieta.
NOTA: en presencia de ambas se debe dar
primero Vit B 12 y luego ácido fólico para no
exacerbarse la clínica neurológica.