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Anemias

Carenciales
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Elaborado por: Dra. Scarleth Calderón


Medico Residente II año
H.A.N
DEFINICION
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 Son aquellas en que hay disminución de hemoglobina por falta


de elementos necesarios para la maduración y síntesis de la
hemoglobina.
 Las causas mas frecuentes:

1. Carencia de hierro.
2. Carencia de Vitamina B12.
3.Carencia de Acido fólico.
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 ANEMIA FERROPENICA
CONCEPTO
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 Es la enfermedad hematológica más frecuente de la infancia, es la anemia producida por el


fracaso de la función hematopoyética medular en la síntesis de Hb debido a la carencia de
Fe.
ETIOPATOGENIA
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CUADRO CLINICO
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 La mayor parte se encuentran asintomáticos, destacar en la primera infancia, sus efectos


sobre la maduración cerebral del niño.
 Repercusión sobre el sistema nervioso central: irritabilidad, déficit de atención
dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento. Si sucede en épocas tempranas, se
produce una alteración en su maduración, con afectación de la función cognitiva, motora y
conductual.
 Pica: trastorno de la conducta alimentaria de patogenia desconocida, consistente en la
ingestión de sustancias no nutritivas, como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia)
CUADRO CLINICO
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 Alteraciones digestivas: anorexia (quizás la más precoz), queilitis angular,


glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria.
 Alteraciones dermatológicas: xerosis, descamación cutánea, pelo ralo y
escaso, uñas quebradizas y coiloniquia (en forma de cuchara).
 Alteraciones inmunológicas: afectan a la quimiotaxis, a la función
bactericida de los neutrófilos y a otras formas de respuesta inmunitaria.
Sigue la controversia sobre si favorece o dificulta ciertas infecciones, pues
afecta la función inmunitaria, pero, por otra parte, los patógenos también
precisan Fe para su metabolismo, como sucede en el caso de la malaria.
CUADRO CLINICO
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 Alteraciones en la termorregulación: menor respuesta adaptativa al frío.

 Palidez: el signo más clásico, pero habitualmente no es visible hasta


valores de Hb < 7-8 g/dl.
 Con valores de Hb más bajos (generalmente <5-6 g/dl): taquicardia, soplo
cardíaco sistólico, dilatación cardíaca, irritabilidad, anorexia y letargia.
 Astenia y fatigabilidad excesiva.
DIAGNOSTICO
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 Hemograma
Disminuido:
• Hto, Hb,
• VCM (microcitosis)
• HCM (Hipocromía)
• DRW aumentado
• Reticulocitos disminuidos
• Trombocitosis moderada
DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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TRATAMIENTO
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 El tratamiento con hierro puede administrarse indistintamente por vía oral o
parenteral, ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son
similares.

 Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en mg de hierro elemental) es 3-6


mg/ kg/ día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el
sulfato ferroso, que debe administrarse alejado de las comidas - media hora antes
o dos horas después.

 Control del tratamiento y alta hematológica:

Los pacientes con hemoglobina <8 gr/dL al diagnóstico se controlarán cada 7 días
hasta alcanzar dicho valor, y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales
para la edad.
TRATAMIENTO
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 Los pacientes con hemoglobina ≥8 gr/dL al diagnóstico se controlarán cada 30
días hasta alcanzar valores normales para la edad.

 Se dará el alta hematológica luego de haber completado un periodo de


tratamiento igual al que se empleó para normalizar la hemoglobina.

 Se debe considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis profilácticas si


se considera necesario de acuerdo a su edad, tipo de dieta o patología de base.

 Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de suspendido


el tratamiento, para detectar posibles recaídas.
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 ANEMIA MEGALOBLASTICA
CONCEPTO
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 La anemia megaloblástica es una manifestación de un defecto en la síntesis de ADN, que


compromete a todas las células del organismo con capacidad proliferativa (enfermedad
megaloblástica).
ETIOPATOGENIA
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CUADRO CLINICO
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DIAGNOSTICO
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 SANGRE PERIFÉRICA: La Hb puede estar muy disminuida. Los reticulocitos pueden


estar aumentados porcentualmente pero no en valores absolutos. Los parámetros de
maduración reticulocitaria (fracción de reticulocitos inmaduros, volumen reticulocitario
medio e índice de fluorescencia media), medidos con un contador automático de
reticulocitos, están elevados.
DIAGNOSTICO
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 Prueba de absorción de cobalamina: prueba de Schilling


Se inyecta via IM 1000 ug de cobalamina no marcada para saturar al transportador y se
cuantifica la excreción urinaria de cianocobalamina marcada con cobalto que es ingerido via
oral, luego la orina es colectada durante 24 hrs, los pacientes con malabsorción elimina
menos del 2%
TRATAMIENTO
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Nunca se debe dar acido fólico a un paciente si no se conoce cual es el déficit especifico, ya
que puede ser por cobalamina, se intensificaran los síntomas neurológicos
Si la deficiencia es por folato iniciar acido fólico vía oral o parenteral 0.5 a 1 mg/kg dosis, si el
diagnostico es dudoso iniciar acido fólico a 0.1 mg/kg dosis por 1 semana, como prueba
diagnostico, esperar respuesta hematológica en 72 hrs.
Cianocobalamina IM:
1000 Ug/ día durante 1 semana
1000 Ug/ semana durante 4 semana
100 Ug/mes o menos frecuente si el trastorno causante pesiste.
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GRACIAS

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