ANEMIA

POR
DÉFICIT DE
VITAMINA
B12
Asignatura: Hematologia
Dra. Vianca Bolivar
Estudiantes:

Ana Carla Oliveira da Silva 62676

Leyliane Maciel da Silva 62772
Natalia Oliveira Rodrigues 63650
Railon Tolentino da Silva 63419
Vítor da Veiga Ullmann Ricardo 63418
ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12
 VITAMINA B12

 La Vitamina B12 también conocida como cobalamina, es

una vitamina hidrosoluble y tiene un papel esencial en la
formación glóbulos rojos, el metabolismo celular, la
función nerviosa y la producción de ADN.
 Valor normal en adultos: 200-800 pg/mL
 DEFINICIÓN

 La ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 se caracteriza

por la disminución de glóbulos rojos, ocurre cuando el organismo
no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 en el tubo
digestivo. Esta vitamina es necesaria para la producción de los
eritrocitos.
 Es un tipo especifico de anemia megaloblástica.
 ETIOLOGIA
 En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anti-células
parietales (productoras del FI).
 Falta de factor intrínseco: El factor intrínseco es una proteína producida
en el estómago, que ayuda al cuerpo a absorber la vitamina B12.
 Insuficiencia dietética: -Vegetarianos estrictos o veganos.
-Lactantes de madres vegetarianas.
 Desórdenes gástricas: -Atrofia gástrica origina un descenso o ausencia de
producción de FI y como consecuencia una posterior alteración de la
absorción de la vitamina B12.
 Cirugía de estómago: Gastrectomia total o parcial puede dificultar que
su cuerpo absorba la vitamina B12.
 FISIOPATOLOGIA
 Disminución del factor intrínseco que permite a nivel del íleon
terminal la absorción de la vitamina B12 al facilitar la interiorización
en las células ileales y unirse con receptores de factor intrínseco.
 Existen 2 mecanismos para la absorción de la vitamina B12 se ve
afectada. Primero hay una destrucción de las células parietales
productoras del factor disminuyendo la concentración y por ende su
efecto.
 O existen anticuerpos contra el factor intrínseco bloqueando la unión
de este con su receptor, alterando la interiorización de la
cianocobalamina dentro de las células del íleon termina.
 SÍNTOMAS
 Son muy leves o a penas se  Síntomas que presentan daño
perciben Son los siguientes: al sistema nervioso:
 Debilidad y pérdida de peso.  Confusión.
 Diarrea o estreñimiento.  Depresión.
 Fatiga.  Pérdida del equilibrio.
 Inapetencia.  Entumecimiento y hormigueo en
 Piel pálida. las manos y los pies .

 Dificultad para respirar sobre

todo al hacer ejercicio.
 Inflamación y enrojecimiento de
la lengua o encías.
 DIAGNÓSTICO
 Conteo sanguíneo completo (CSC).
 Conteo de reticulocitos.
 Nivel séricos de vitamina B12 y Acido fólico
 Examen de Schilling.
 Nivel de ácido metilmalónico (AMM).
 Niveles de anticuerpos contra FI o células que producen FI.
 Examen de médula ósea (sólo es necesario si el diagnóstico no está claro).
 EXAMEN DE SCHILLING.

 PASO 1:
 Administrar vitamina B12 oral

 Después de 2horas, vitamina B12 intramuscular

 Após 24 horas, análisis de orina

 TRATAMIENTO
 El tratamiento IM de primera elección una vez confirmada la existencia de
mala absorción. Vitamina B12 vía IM 1 ampolla 1000mg/día durante la
primera semana, luego 1000 mg/semana durante 4-8 semanas, y después
1000 mg/mes como dosis de mantenimiento.
 Si la causa es carencial, es necesario asociar una dieta con 50-150 mg de
vitamina B12 al día.
 La eficacia del tratamiento se controla con cifra de reticulocitos (0,5 e 1,5
%) que alcanzan su valor máximo hacia 10º día tras la primera dosis.
 PREVENCIÓN
 Una dieta saludable y bien planificada es la mejor forma de evitar una
carencia de Vitamina B12.
 Las personas que siguen una dieta vegetariana estricta pueden prevenirla
tomando una pastilla de vitaminas todos los días o comiendo alimentos
que hayan sido fortificados con vitamina B12.
 En pacientes gastrectomizados o sometidos a resección ileal debe
administrarse de forma profiláctica Vitamina B12 IM.