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DOI: 10.1111/prd.12451

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Periodontitis y complicaciones de los implantes en la diabetes.

Luigi Nibali1 | Nikolaos Gkranias2 | Giuseppe Mainas1 | Antonino Di Pino3

1
Unidad de Periodoncia, Centro de Interacciones del Microbioma del Huésped, Facultad de Odontología, Ciencias Orales y Craneofaciales, King's College London, Londres, Reino Unido
2
Centro de Inmunobiología y Medicina Regenerativa y Centro de Investigación Clínica Oral, Instituto de Odontología, Universidad Queen Mary de Londres (QMUL),
Londres, Reino Unido

3
Departamento de Medicina Clínica y Experimental, Universidad de Catania, Catania, Italia

Correspondencia
Luigi Nibali, Unidad de Periodoncia, Centro para las Interacciones del Microbioma del Huésped, Facultad de Odontología, Ciencias Orales y Craneofaciales, King's College London (KCL),
Great Maze Pond, Londres SE1 9RT, Reino Unido.
Correo electrónico: luigi.nibali@kcl.ac.uk

1 | FONDO destrucción de células beta, que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina.

Se define por la presencia de uno o más marcadores autoinmunes, incluidos autoanticuerpos

La diabetes mellitus y la enfermedad periodontal se encuentran entre las enfermedades de células de los islotes y autoanticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico

crónicas más comunes de la humanidad1–3 y, sorprendentemente, comparten muchas (descarboxilasa del ácido glutámico 65), la insulina, las tirosina fosfatasas IA­2 y IA­2b, y el

características comunes. Las enfermedades periodontales abarcan un grupo de enfermedades transportador de zinc 8. La enfermedad tiene fuertes asociaciones con antígenos leucocitarios

que afectan el aparato de soporte de los dientes, incluida la encía, el cemento radicular, el humanos, con vínculos con los genes DQA y DQB.6

ligamento periodontal y el hueso alveolar.

Las formas más comunes de enfermedades periodontales, gingivitis y periodontitis, se Diabetes tipo 2, anteriormente denominada "no insulinodependiente".

caracterizan por una serie de respuestas del huésped impulsadas por microbios que conducen diabetes” o “diabetes de inicio en la edad adulta”, representa entre el 90% y el 95% de todas las enfermedades.

al daño del tejido periodontal.4,5 La respuesta del huésped es fundamental para el desarrollo casos abeticos. Los principales defectos fisiopatológicos de la diabetes tipo 2 incluyen la

de la periodontitis, ya que al desarrollo y progresión de varias enfermedades crónicas humanas, insuficiencia de las células beta y la resistencia a la insulina en los músculos y el hígado.7

incluida la diabetes mellitus. En las siguientes secciones revisaremos las características Aunque a menudo se asocia con un fuerte trasfondo genético, el perfil genético de la diabetes

principales de la diabetes mellitus, centrándonos principalmente en la asociación entre la tipo 2 no se conoce bien, y varios factores genéticos y ambientales pueden provocar resistencia

diabetes mellitus tipo 2 y la periodontitis. a la insulina y pérdida progresiva de masa y/o función de las células beta que se manifiesta

clínicamente como hiperglucemia. . De acuerdo con esta consideración, la diabetes tipo 2

ocurre con mayor frecuencia en ciertos subgrupos raciales/étnicos (afroamericanos, indios

americanos, hispanos/latinos y asiático­americanos).8 Además, el riesgo de desarrollar

1.1 | Diabetes mellitus diabetes tipo 2 aumenta con la edad, la obesidad y falta de actividad física.9 De hecho, la

obesidad y la disminución de la actividad física están estrictamente ligadas al estado de

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica compleja que requiere intervenciones resistencia a la insulina y, cuando se suman a los antecedentes genéticos, desempeñan un

continuas y múltiples sobre los objetivos glucémicos y los factores de riesgo cardiovascular papel importante en el desarrollo de la enfermedad diabética. En la etapa preclínica de la

para prevenir complicaciones agudas y crónicas. diabetes tipo 2, las células beta pancreáticas aumentan la secreción de insulina para

Según la clasificación actual de la Organización Mundial de la Salud, existen dos grandes tipos compensar el defecto de acción de la insulina. Mientras las células beta logren aumentar la

de diabetes mellitus: tipo 1 y tipo 2 (https://www.who.int/publications/i/item/classification­of­ secreción de insulina, los niveles plasmáticos de glucosa permanecerán normales o casi

diabe normales; pero cuando la función de las células beta falla, el

tes­mellitus). Las dos formas son enfermedades heterogéneas en las que la

fisiopatología, la presentación clínica y la progresión de la enfermedad varían
considerablemente. La concentración de glucosa en plasma comienza a aumentar, lo que lleva a la aparición de

Diabetes tipo 1, anteriormente llamada “diabetes insulinodependiente”. diabetes tipo 2 manifiesta.6,10,11 Aunque la pérdida de la función de las células beta y la

Representa del 5% al 10% de la diabetes y se debe a enfermedades autoinmunes. resistencia a la insulina son los defectos centrales de la diabetes tipo 2, el tejido adiposo

Este es un artículo de acceso abierto bajo los términos de Creative Commons Attribution. Licencia, que permite el uso, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que se cite
debidamente la obra original.
© 2022 Los Autores. Periodoncia 2000 publicado por John Wiley & Sons Ltd.

88 | wileyonlinelibrary.com/journal/prd Periodoncia 2000. 2022;90:88–105.

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Los tejidos, las hormonas gastrointestinales, las células alfa, los riñones y el cerebro de los fármacos hipoglucemiantes, la importancia del control de la glucosa para reducir la

desempeñan papeles importantes en la fisiopatología de la intolerancia a la glucosa.7 enfermedad macrovascular se ha destacado sólo en ensayos clínicos recientes realizados

Según las directrices de la Asociación Americana de Diabetes,12 con nuevas clases de fármacos hipoglucemiantes (inhibidores del cotransportador 2 de

La diabetes tipo 2 se puede diagnosticar según los criterios de glucosa plasmática sodio y glucosa y agonistas del péptido 1 similar al glucagón). 26 Está claro que el manejo

(glucosa plasmática en ayunas y glucosa plasmática a las 2 horas después de una prueba del riesgo de enfermedad cardiovascular en la diabetes tipo 2 requiere el manejo de

de tolerancia a la glucosa oral de 75 g) o los criterios de hemoglobina glucosilada13 múltiples factores de riesgo, y las pautas de tratamiento actuales recomiendan un manejo

(consulte la Tabla 1). agresivo de la glucosa en sangre y los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

El factor del estilo de vida es una terapia general de primera línea para prevenir y en estos pacientes.27

controlar la diabetes tipo 2.14 Sin embargo, el tratamiento eficaz de la diabetes tipo 2 a

menudo requiere el uso de varios medicamentos solos o en combinación para corregir las La diabetes mellitus ha alcanzado el estatus de epidemia en los Estados Unidos.

múltiples anomalías fisiopatológicas de esta enfermedad.15 La metformina y La Hasta la fecha, más de 32 millones de estadounidenses padecen diabetes,2 y se estima

pioglitazona corrige la resistencia a la insulina en el hígado y el músculo, respectivamente, que los costos directos e indirectos superan los $327 mil millones al año.2,28 La alta

y disminuye la producción hepática de glucosa, característica de la diabetes tipo 2.16,17 prevalencia y las implicaciones pronósticas de la diabetes mellitus han aumentado el

Las sulfonilureas aumentan el nivel de insulina plasmática, estimulando su secreción por interés en la prevención de la diabetes mellitus. programas. En particular, algunos de

las células beta,7 estos programas de prevención han tenido como objetivo identificar sujetos con alto riesgo

y los análogos del péptido 1 similar al glucagón y los inhibidores de la dipeptidil peptidasa de desarrollar diabetes tipo 2. De acuerdo con estas consideraciones, en 1997 y 2003,

IV mejoran, directa e indirectamente, los niveles plasmáticos de las hormonas el Comité de Expertos en Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus identificó una

gastrointestinales (incretinas), lo que resulta en la estimulación de la secreción de condición clínica caracterizada por una hiperglucemia que no cumple con los criterios

insulina.18 Los inhibidores de la α­glucosidasa inhiben la descomposición de los diagnósticos de diabetes mellitus y la definió como “prediabetes”.

carbohidratos complejos en el tracto gastrointestinal, lo que lleva a un retraso en la

absorción de carbohidratos y a una reducción de la hiperglucemia posprandial.19

Finalmente, los inhibidores del cotransportador 2 de sodio y glucosa (la clase más nueva

de agentes orales) inhiben el transportador renal de glucosa, lo que resulta en una mayor

excreción urinaria de glucosa.20 1.2 | Prediabetes

La insulina es la piedra angular del tratamiento de la diabetes tipo 1.

Sin embargo, muchos pacientes con diabetes tipo 2 eventualmente necesitarán y se Prediabetes es un término general que se refiere a una etapa intermedia entre la

beneficiarán de la terapia con insulina. De hecho, debido a la disminución progresiva de homeostasis normal de la glucosa y la diabetes mellitus tipo 2 manifiesta. Al igual que la

la función de las células beta, la glucosa en sangre a menudo no se controla diabetes tipo 2, la prediabetes se puede diagnosticar según los criterios de glucosa

adecuadamente con tratamientos orales para reducir la glucosa o terapias basadas plasmática o los criterios de hemoglobina glucosilada13

únicamente en incretinas. En esa etapa, normalmente se agrega terapia suplementaria (ver Tabla 1).

con insulina.21 Los sujetos con alteración aislada de la glucosa en ayunas parecen tener una

El principal problema en el tratamiento de personas con diabetes tipo 2 es el alto sensibilidad a la insulina hepática reducida, una secreción de insulina de primera fase

riesgo de desarrollo de enfermedades micro y macrovasculares, que tienen dos alterada y una sensibilidad a la insulina muscular normal o casi normal, mientras que los

secuencias patogénicas distintas, lo que lleva a dos presentaciones clínicas distintas.22 sujetos con tolerancia a la glucosa alterada se caracterizan por una sensibilidad a la

Complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía) son una causa insulina hepática casi normal y una marcada sensibilidad a la insulina hepática. reducción

importante de morbilidad. Sin embargo, las enfermedades cardiovasculares (infarto de de la sensibilidad periférica a la insulina combinada con una secreción tardía defectuosa de insulina.29,30

miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad A diferencia de la alteración de la glucosa en ayunas y la alteración de la tolerancia a la

arterial periférica) son la principal causa de mortalidad en pacientes con diabetes y glucosa, la hemoglobina glucosilada es un marcador que representa las concentraciones

representan el 80% de todas las muertes.23–25 Aunque las complicaciones de glucosa en sangre durante los 2 o 3 meses anteriores y se ve afectada por la

microvasculares podrían reducirse mediante mejor control glucémico hiperglucemia tanto basal como posprandial. A la fecha aún no está claro si estos aspectos

estrictamente ligados a la fisiopatología

TABLA 1 Criterios diagnósticos de diabetes y prediabetes basados en los estándares de atención médica en diabetes de la Asociación Americana de Diabetes13

Diabetes mellitus Prediabetes

Glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L) ≥100 y <126 mg/dL (≥5,6 y <6,9 mmol/L) (glucemia
alterada en ayunas)

Glucosa plasmática de 2 h durante la ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L) ≥140 y <200 mg/dL (≥7,8 y <11 mmol/L) (tolerancia
prueba de tolerancia oral a la glucosa alterada a la glucosa)

hemoglobina glucosilada ≥6,5 % (48 mmol/mol) ≥5,7% y <6,5% (≥39 y <47 mmol/mol)
Otro Síntomas hiperglucémicos clásicos o crisis hiperglucémica
y glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dL (11,1 mmol/
L)
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90 |

de la prediabetes puede tener relevancia clínica de cara a una posible intervención • colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad <70 mg/dL en prediabéticos

terapéutica. con antecedentes de eventos cardiovasculares mayores previos;

En ausencia de otras comorbilidades, la prediabetes a menudo se ha considerado • colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad superior a 40 mg/dL en hombres y

una afección “benigna” con bajo riesgo de progresión a diabetes tipo 2 y más de 50 mg/dL en mujeres;

complicaciones cardiovasculares graves. • triglicéridos <150 mg/dL;

Sin embargo, los datos de estudios observacionales indican que los pacientes • aspirina reservada para prevención primaria para todos los pacientes de alto riesgo

prediabéticos tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes tipo 2 y para todos los pacientes de prevención secundaria;

que la población general: los sujetos con un solo incidente de tolerancia glucémica • abandono del hábito de fumar.

(alteración de la glucosa en ayunas o alteración de la tolerancia a la glucosa)

progresarán a diabetes tipo 2 en el 6% de los casos por año, cifra significativamente

mayor que en sujetos normoglucémicos (0,5% por año). La progresión de la diabetes 1.3 | Enfermedad periodontal en diabetes: ¿la “sexta”
tipo 2 ocurre en 30%­40% de los casos en 3­8 años, con un aumento del 10% cuando complicación?
hay más de una alteración de la homeostasis glucémica (p. ej., alteración de la

glucosa en ayunas y alteración de la tolerancia a la glucosa juntas).31 Además, La asociación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal fue propuesta hace

Además del mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, la incidencia de enfermedades más de medio siglo,42 y desde entonces ha sido investigada y reportada en

cardiovasculares y la mortalidad asociada es significativamente mayor en sujetos numerosos estudios de diversas poblaciones en diferentes partes del mundo. Este

con prediabetes que en aquellos con tolerancia glucémica normal.32 La prediabetes volumen de evidencia ha llevado a proponer la identificación de la periodontitis como

a menudo se asocia con obesidad (especialmente abdominal o visceral), dislipidemia la “sexta complicación de la diabetes mellitus”.43

caracterizada por niveles elevados de triglicéridos y niveles bajos de colesterol unido

a lipoproteínas de alta densidad, e hipertensión33; además, la prediabetes es un Los estudios que han investigado la asociación entre diabetes mellitus y

factor de riesgo para una serie de patologías que generalmente se toman en enfermedad periodontal son en su mayoría estudios epidemiológicos de toda la

consideración después de que los pacientes han tenido un diagnóstico de diabetes población o análisis transversales o longitudinales de poblaciones específicas de

tipo 2. Entre ellos podemos incluir la enfermedad periodontal, el deterioro cognitivo, la enfermedades (ya sea diabetes mellitus o enfermedad periodontal). En general, la

patología micro y macrovascular, los niveles bajos de testosterona y la esteatosis diabetes mellitus, en sus dos formas más comunes, diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2,

hepática34–39. se ha asociado con una mayor prevalencia de patología periodontal que la de la

población general.44–47 Además, se ha informado inflamación gingival (gingivitis).

aumenta significativamente en poblaciones con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 con

Además, la inmensa mayoría de los pacientes con prediabetes desconocen su mal control glucémico.48–53

diagnóstico, por lo que es fundamental identificarlos, en particular en presencia de

hiperglucemia leve, para que puedan beneficiarse de intervenciones oportunas sobre Los estudios fundamentales para la identificación de esta asociación fueron aquellos

los factores de riesgo y estilo de vida. realizado en poblaciones como los indios Pima en Arizona, un grupo con una

En consecuencia, las recomendaciones de la Asociación Estadounidense de Diabetes prevalencia significativa de diabetes tipo 2.54 El estudio original, así como sus varios

señalan la importancia de identificar a los sujetos prediabéticos para las intervenciones estudios de seguimiento, mostraron que los pacientes con diabetes mellitus tenían

de prevención primaria.40 Hasta la fecha, las modificaciones en el estilo de vida son una prevalencia casi tres veces mayor. probabilidad (odds ratio 2,6; intervalo de

la característica más importante para prevenir la progresión a diabetes tipo 2 y reducir confianza del 95%: 1,0­6,6) de desarrollar periodontitis que el resto de la

el riesgo a largo plazo de enfermedad cardiovascular. 9 población.44,54,55 Además, los estudios longitudinales realizados en poblaciones de

Mientras que se recomiendan intervenciones en el estilo de vida para todos los nativos americanos y nativos de Alaska mostraron una prevalencia significativamente

pacientes prediabéticos identificados por alteración de la glucosa en ayunas, alteración mayor de periodontitis grave. entre los pacientes diabéticos que entre los no diabéticos

de la tolerancia a la glucosa y hemoglobina glucosilada, las directrices actuales (34% frente a 19%).56 En general, en la población adulta de EE. UU., como se

recomiendan que el tratamiento farmacológico (metformina) se reserve para aquellos describe a través de los resultados del Tercer Estudio Nacional de Examen de Salud

pacientes con una doble alteración de la tolerancia a la glucosa (p. ej., alteración del y Nutrición, los pacientes con diabetes mellitus mal controlados exhibieron una

ayuno). glucosa/tolerancia alterada a la glucosa) más otros factores de riesgo como prevalencia mucho mayor de enfermedades graves. enfermedad periodontal que los

hipertensión, colesterol de lipoproteínas de alta densidad bajo, triglicéridos altos, sujetos no diabéticos (odds ratio, 2,90; intervalo de confianza del 95%, 1,40­6,03).57

obesidad, edad <60 años o antecedentes familiares de diabetes en un familiar de

primer grado.41 En estos pacientes, Se debe prestar especial atención al manejo de Se han observado resultados similares en el resto del mundo. En

los factores de riesgo cardiovascular con los siguientes objetivos: En Europa, un estudio realizado en adultos suecos (40­70 años) mostró que los

pacientes con diabetes mellitus presentaban una mayor cantidad de pérdida ósea

radiográfica y profundidad de bolsa al sondaje en comparación con los no diabéticos.47

• hipertensión arterial <140/85 mmHg utilizando un inhibidor de la enzima convertidora Sin embargo, esta diferencia alcanzó significación sólo en los grupo de edad más

de angiotensina o un bloqueador del receptor de angiotensina; joven (de 40 a 49 años), lo que llevó a los autores a sugerir la aparición temprana de

• colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad <100 mg/dL en prediabéticos sin diabetes mellitus como un factor de riesgo mayor que la duración/exposición a la

antecedentes de enfermedad cardiovascular; misma.58 Un estudio en Finlandia59

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indicó una asociación del control metabólico en lugar de la pacientes sin diabetes mellitus.70 De manera similar, Taylor et al.71 informaron un odds

presencia de diabetes mellitus con el estado de salud periodontal. En Italia, Campus et ratio de 4,2 para la progresión de la periodontitis en pacientes con diabetes tipo 2 en

al,60 en un estudio transversal de adultos en 71 pacientes con diabetes tipo 2 y 141 comparación con controles sanos. Sin embargo, es importante enfatizar que existe evidencia

controles no diabéticos, encontraron una asociación significativa entre el estado diabético y de un tratamiento periodontal exitoso y de una estabilidad de la salud periodontal a largo

el estado de salud periodontal, así como con los índices de placa y sangrado. Sin embargo, plazo en algunas cohortes de pacientes con diabetes.73­75 Estos datos combinados

otros estudios, como un estudio transversal realizado en España con 144 sujetos, 70 de los pueden respaldar la idea de que el control metabólico en pacientes con diabetes mellitus

cuales eran diabéticos (diabetes mixta tipo 1 y diabetes tipo 2), sólo identificaron aumento desempeña un papel importante. un papel importante en la incidencia de periodontitis y la

del índice gingival y pérdida de inserción periodontal en sujetos con diabetes mellitus. pero respuesta al tratamiento.76 Un análisis de 4343 sujetos del Tercer Estudio Nacional de

no hay diferencias en el sondeo de la profundidad de las bolsas.61 Examen de Salud y Nutrición arrojó una razón de probabilidad de tener periodontitis de

2,90 para pacientes con diabetes mellitus con control glucémico deficiente (hemoglobina

glucosilada 9% o mayor) sobre solo un odds ratio de 1,56 cuando el control metabólico era

En un pequeño grupo de pacientes sudafricanos con diabetes tipo 2 (n = 23), la mejor (hemoglobina glucosilada 9% o menos), en comparación con individuos no

prevalencia de la enfermedad periodontal fue significativamente mayor en los pacientes diabéticos.57

“mal controlados” (hemoglobina glucosilada >8,0%) en comparación con los pacientes “bien

controlados”. ” (hemoglobina glucosilada <8,0%) (42% versus 18%, P < 0,002).62 Una

revisión sistemática reciente concluyó que las personas con periodontitis tienen una media

ponderada más alta de hemoglobina glucosilada de 0,29% (intervalo de confianza del

95%). , 0,20%­0,37%, P< 0,01) que los sujetos periodontalmente sanos.63 En general, la 1.4 | Comorbilidades clínicas de diabetes y
cicatrización de heridas en sujetos con diabetes tipo 2 parece verse afectada debido a periodontitis.
alteraciones en las respuestas de los macrófagos y las citocinas, que se reflejan en una

cicatrización subóptima después de cirugías periodontales no quirúrgicas y quirúrgicas. Además de compartir potencialmente algunos factores de riesgo similares, los pacientes

procedimientos, así como extracciones dentales.59,64,65 con diabetes mellitus y enfermedad periodontal tienen tendencias excepcionalmente

similares a desarrollar comorbilidades que tienden a agruparse en los mismos individuos y

La mayoría de los estudios mencionados anteriormente incluyeron poblaciones con que se enumeran en la Tabla 2 .

diabetes tipo 2. Sin embargo, también existe cierta evidencia de que los individuos jóvenes y los estudios de intervención han asociado tanto la diabetes mellitus como

con diabetes tipo 1, particularmente aquellos con un control metabólico deficiente según lo enfermedad periodontal con una serie de estados y condiciones que finalmente culminan

evaluado por los niveles de hemoglobina glucosilada, presentan una condición periodontal en riesgos elevados de desarrollar enfermedad cardiovascular.

más deficiente que los individuos sanos.66,67 Los pacientes con diabetes tipo 1 de mayor Las condiciones y la evidencia asociada relativa se analizan brevemente a continuación.

edad parecen tener considerablemente más periodon ­titis que los sujetos sanos o los

sujetos con diabetes tipo 2, aunque esto podría explicarse en parte por su mayor exposición

a la patología diabética.68,69 Martins Chávarry et al,70 en un metaanálisis de los estudios

transversales disponibles entonces, concluyeron que Existe una prevalencia y gravedad 1.4.1 | Hipertensión arterial
significativamente mayores de la periodontitis en pacientes con diabetes tipo 2 y (jóvenes)

con diabetes tipo 1 que en los controles sanos. La hipertensión es una enfermedad crónica caracterizada por una presión arterial elevada,

definida actualmente como valores >140 mmHg de presión arterial sistólica y/o >90 mmHg

Con respecto a la estabilidad de la salud periodontal a largo plazo, se ha propuesto de presión arterial diastólica.77

que la diabetes no controlada puede afectar el éxito del tratamiento periodontal y el riesgo La hipertensión está relacionada con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, que se

de progresión y recurrencia de la enfermedad periodontal.71 En un estudio a largo plazo estima se duplica con cada aumento incremental de 20/10 mmHg en la presión arterial

que evaluó la presencia de la periodontitis y su respuesta al tratamiento en dos grupos de sistólica/diastólica por encima de 115/75 mmHg en personas de 40 a 69 años.78 Hasta el

adultos jóvenes, uno con diabetes tipo 1 y un grupo de control sano, se encontró que los 75% de los adultos Se estima que los pacientes con diabetes sufren de hipertensión, y los

pacientes con diabetes tipo 1 con control metabólico deficiente también presentaban una pacientes con hipertensión sola a menudo muestran evidencia de alteraciones de la

mayor recurrencia de periodontitis, como se describe mediante el aumento de la profundidad homeostasis de la glucosa.

de las bolsas de sondaje en comparación con con el grupo de control.72 En general, una resistencia a la insulina.79

revisión sistemática de 49 estudios transversales y ocho estudios longitudinales sobre la Una revisión sistemática informó que la enfermedad periodontal también se asocia

asociación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal, aunque indicó varias con un mayor riesgo de hipertensión (odds ratio, 1,50; intervalo de confianza del 95%,

debilidades metodológicas en los estudios disponibles, concluyó sobre una asociación 1,27­1,78), con las limitaciones de la falta de estudios prospectivos de seguimiento y la

significativa entre diabetes tipo 2 y enfermedad periodontal con un aumento del nivel de heterogeneidad de los estudios. .80 Una revisión sistemática y un metanálisis más

inserción clínica de 1,00 mm (intervalo de confianza del 95%, 0,15­ recientes corroboraron esos hallazgos. Los autores concluyeron que los pacientes con

periodontitis moderada a grave tienen un 20% más de riesgo de sufrir hipertensión en

comparación con los pacientes periodontalmente sanos y, viceversa, se observó una

1,84) y la profundidad de la bolsa periodontal en 0,46 mm (intervalo de confianza del 95%, mayor prevalencia de periodontitis en pacientes con hipertensión.81

0,01­0,91) para pacientes con diabetes mellitus en comparación con

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92 |

TABLA 2 Comorbilidades de diabetes y periodontitis

Diabetes periodontitis

Hipertensión Hasta el 75% de los adultos con diabetes también tienen hipertensión2,79 La enfermedad periodontal se asocia con un mayor riesgo de
hipertensión81

Obesidad La obesidad representa la mayoría de los casos de tipo 2 diagnosticados El sobrepeso, la obesidad y el aumento de peso se asocian con la
diabetes mellitus en adultos95 enfermedad periodontal101­103

dislipidemia Incidencia de hipercolesterolemia similar a la de la población general, pero perfil Aumento de lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos,
lipídico aterogénico con mayor número de partículas pequeñas y densas lipoproteínas de alta densidad reducidas; niveles más altos de
de lipoproteínas de baja densidad, reducción de la concentración de lipoproteínas de baja densidad pequeñas y densas90,91,93
lipoproteínas de alta densidad y niveles más altos de triglicéridos84,85

Estrés oxidativo Aumento de las medidas de estrés oxidativo en pacientes con diabetes tipo La enfermedad periodontal se asocia con un aumento
2105,106 Estrés oxidativo local y sistémico y capacidad
antioxidante comprometida109,110

Inflamación El tejido adiposo y vascular de los pacientes resistentes a la insulina se encuentra Aumento de los niveles de proteína C reactiva en la enfermedad
sistémica en una condición persistente de inflamación de bajo grado y está infiltrado periodontal en comparación con los controles;112 reducción
con varias clases de células inmunes111 de la inflamación sistémica después de la terapia
periodontal115,116

pared arterial Las personas con diabetes tipo 2 tienen un mayor grosor de la íntima media Aumento del grosor de la íntima media carotídea en comparación
espesor carotídea en comparación con los controles no diabéticos, con una con los controles14,123

diferencia estimada de 0,13 mm después de ajustar por los factores de

riesgo tradicionales26

endotelial Se encontró que la dilatación mediada por flujo estaba alterada en pacientes Peor dilatación mediada por flujo de la arteria braquial en
disfunción diabéticos en comparación con personas no diabéticas125­127 enfermedad periodontal,128 con mejorías tras el tratamiento117,129

Rigidez arterial Aumento de la rigidez arterial en alteraciones de la homeostasis de Mayor velocidad de la onda del pulso en comparación con la salud o la
la glucosa34,130 gingivitis134,135

Cardiovascular Riesgo excesivo de enfermedad cardiovascular entre dos y cuatro veces83,136 Medidas de enfermedad periodontal, incluido el bolsillo.
enfermedad profundidades, sangrado al sondaje y número de dientes, asociados
con enfermedades cardiovasculares 137­139

Muerte cardiovascular El 80% de todas las muertes de pacientes diabéticos son atribuibles a Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
enfermedad cardiovascular23–25 mortalidad140–142

Nota: Cuando sea posible, se indican como referencias las revisiones sistemáticas y los metanálisis.

1.4.2 | dislipidemia
La dislipidemia indica una cantidad anormal de lípidos, generalmente niveles
elevados de colesterol y triglicéridos, en la circulación sanguínea.82 La
dislipidemia diabética juega un papel clave en las enfermedades
cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2; además, la diabetes tipo 2
es una de las causas más frecuentes de dislipidemia secundaria. Los pacientes
diabéticos presentan un perfil lipídico aterogénico caracterizado por un mayor
número de partículas pequeñas y densas de lipoproteínas de baja densidad,
una concentración reducida de lipoproteínas de alta densidad y niveles más
altos de triglicéridos.83–85 La resistencia a la insulina juega un papel
fundamental en las anomalías lipídicas. ­vincula en estos pacientes, ya que
induce una mayor lipólisis del tejido adiposo con niveles plasmáticos elevados
de ácidos grasos libres y reduce la degradación de la apolipoproteína B100
en el hígado. Además, promueve la producción y secreción de lipoproteínas
de muy baja densidad más aterogénicas en el hígado con una mayor
concentración plasmática de lipoproteínas de baja densidad pequeñas y
densas y una reducción de partículas de lipoproteínas de alta densidad. De
acuerdo con estas consideraciones, múltiples ensayos clínicos han demostrado el efecto beneficioso de los lípidos farmacológicos.
manejo en pacientes con diabetes con o sin enfermedad cardiovascular.86–88
Las guías actuales recomiendan obtener un perfil lipídico en el momento del
diagnóstico de diabetes. Además, se recomienda encarecidamente la
modificación del estilo de vida y/o el tratamiento farmacológico (si está
indicado) para mejorar el perfil lipídico en todos estos casos.15,89
Se han reportado desde hace tiempo perfiles lipídicos alterados en
pacientes con periodontitis.48 Una revisión sistemática y un metanálisis
revelaron que los pacientes con periodontitis crónica presentan niveles séricos
significativamente más altos de lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos
y menores lipoproteínas de alta densidad que los sujetos sanos, mientras que
no hay diferencias. se encontraron niveles de colesterol total.90 Además, se
han detectado niveles más altos de lipoproteínas aterogénicas pequeñas y
densas de baja densidad en pacientes con enfermedad periodontal.91,92 En
dos estudios transversales recientes, el mismo grupo de autores encontró
una relación entre periodontitis y la relación triglicéridos/colesterol lipoproteínas
de alta densidad ≥2,3 (odds ratio 1,47) y una asociación positiva entre
periodontitis moderada y grave y dislipidemia, específicamente un 30% y un
16% mayor, respectivamente, que en periodontitis. pacientes sanos.93,94
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1.4.3 | Obesidad Se encontró que los fagocitos tienen anormalidades, incluida la producción excesiva de

superóxido.107,108 La evidencia sugiere que la enfermedad periodontal está asociada con un

La obesidad indica la acumulación excesiva de grasas corporales, generalmente definida como aumento del estrés oxidativo local y sistémico y una capacidad antioxidante comprometida.109

>30 kg/m2 . La obesidad representa la mayoría de los casos de diagnóstico de diabetes tipo 2 Curiosamente, una revisión sistemática y un metanálisis observaron que los biomarcadores del

en adultos95, y el exceso de peso corporal aumenta el riesgo de muerte por cualquier causa y estrés oxidativo ( capacidad antioxidante total, malondialdehído, óxido nítrico, estado oxidante

por enfermedad cardiovascular en adultos entre 30 y 74 años de edad.96 La mayor incidencia total, 8­hidroxidesoxiguanosina) aumentaron en la saliva y solo el malondialdehído en el líquido

de diabetes en los países occidentales está estrictamente relacionada con la obesidad epidémica crevicular gingival de pacientes con periodontitis en comparación con pacientes sanos.110 Sin

y la inactividad física.97 La obesidad es un estado de resistencia a la insulina (­29% de embargo, aún se necesitan estudios para aclarar el alcance del estrés oxidativo en casos de

sensibilidad a la insulina); sin embargo, mientras las células beta produzcan una secreción periodontitis a nivel local y su potencial impacto sistémico.

compensatoria de insulina, la tolerancia a la glucosa sigue siendo normal.

casi normal. Cuando la función de las células beta comienza a fallar, los niveles de glucosa en

plasma comienzan a aumentar, lo que lleva a la aparición de diabetes manifiesta.98

Se ha descubierto que los pacientes con periodontitis tienen un índice de masa corporal 1.4.5 | Inflamación sistémica
más alto y una mayor incidencia de obesidad que los sujetos periodontalmente sanos.99 Por el

contrario, una revisión sistemática y un metanálisis demostraron que se observa un nivel En pacientes con estados de resistencia a la insulina, la inflamación de bajo grado se considera

significativamente mayor de inflamación gingival en personas obesas. que en personas no un factor importante en la progresión hacia la diabetes tipo 2 manifiesta y la enfermedad

obesas.100 cardiovascular. El tejido adiposo y vascular de los pacientes resistentes a la insulina se

Dos revisiones sistemáticas separadas confirmaron estas asociaciones y concluyeron que el encuentra en una condición persistente de inflamación de bajo grado; estos tejidos están

sobrepeso, la obesidad y el aumento de peso están asociados con la enfermedad periodontal, infiltrados con varias clases de células inmunes, incluidos monocitos, macrófagos y linfocitos, lo

sospechando que una mayor cantidad de lípidos podría contribuir a la propagación de la que da como resultado la secreción de adipocinas y citocinas proinflamatorias, incluida la

respuesta inflamatoria que conduce a la enfermedad periodontal grave.101,102 Sin embargo, interleucina­1β, el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina­17 y la interleucina­6.111

Un estudio retrospectivo de 10 años demostró que, a pesar de una mayor incidencia de

progresión de la enfermedad periodontal en sujetos obesos, la obesidad no es un factor de

riesgo independiente para la progresión de la periodontitis cuando se analizan los factores de Los pacientes con periodontitis parecen tener un aumento de la inflamación sistémica,

confusión simultáneamente.103 medida como un aumento de leucocitos, y particularmente de neutrófilos,112 y un aumento de

la proteína C reactiva plasmática en comparación con los controles.113,114 Se ha demostrado

que el tratamiento periodontal reduce la inflamación sistémica en pacientes con enfermedad

periodontal. 115,116 a pesar de una respuesta inicial de fase aguda después del tratamiento

1.4.4 | Estrés oxidativo periodontal.117

Curiosamente, una revisión sistemática que evaluó el efecto de la terapia periodontal sobre los

La hiperglucemia promueve la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno, que activan niveles séricos de marcadores inflamatorios en personas con diabetes mellitus tipo 2 concluyó

varias vías estrictamente relacionadas con el desarrollo de complicaciones de la diabetes: que la terapia periodontal reduce los niveles séricos del factor de necrosis tumoral alfa y la

aumento del flujo de la vía de los polioles, aumento de la formación de productos finales de proteína C reactiva en personas con diabetes tipo 2.58 Otra revisión sistemática informó que la

glicación avanzada, aumento de la activación de la proteína quinasa C y aumento del flujo de la terapia periodontal contribuye a la reducción de los niveles séricos de interleu­kin­6 en pacientes

vía de las hexosaminas. También inactiva directamente dos enzimas antiateroscleróticas críticas: con diabetes tipo 2.118

la óxido nítrico sintasa endotelial y la prostaciclina sintasa.

Además, las especies reactivas de oxígeno causan resistencia a la insulina en los tejidos

periféricos al afectar la vía de transducción del receptor de insulina, lo que en última instancia 1.4.6 | Grosor de la pared arterial
resulta en una disminución de la expresión del transportador de glucosa tipo 4 en la membrana

celular.104 Se han detectado mayores medidas de estrés oxidativo en pacientes con diabetes El engrosamiento de las paredes arteriales es un hallazgo común de enfermedad cardiovascular.

tipo 2. tes.105,106 El aumento de especies reactivas de oxígeno intracelular parece estar aterosclerosis inducida por la enfermedad. Medición de la íntima carotídea.

involucrado en la salud vascular de los pacientes diabéticos: causan angiogénesis defectuosa el espesor del medio es un método para calcular la carga de placa; es

en respuesta a la isquemia, activan una serie de vías proinflamatorias y causan cambios relacionado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y puede usarse como

epigenéticos duraderos que impulsan la expresión persistente de sustancias proinflamatorias. un marcador no invasivo de enfermedad aterosclerótica subclínica.119 Un meta­

genes después de que se normaliza la glucemia (“memoria hiperglucémica”). Un análisis de 21 estudios informó que las personas con diabetes tipo 2 tienen un mayor grosor

de la íntima media carotídea que los controles no diabéticos, con una diferencia estimada de

0,13 mm después de ajustar por los factores de riesgo tradicionales.26 Esta diferencia

El estrés oxidativo también juega un papel importante en la determinación de la corresponde a un aumento de 10 años en la edad en comparación con controles de la misma

“Daño colateral” que consiste en inserción periodontal y pérdida de hueso alveolar en respuesta edad y se asocia con casi un 40% de aumento del riesgo cardiovascular. Además, los pacientes

a bacterias subgingivales. En particular, los pacientes con periodontitis, especialmente las con intolerancia a la glucosa tenían una íntima media carotídea 0,04 mm más gruesa.

formas de aparición temprana, han sido

Machine Translated by Google
94 |
espesor que los controles (estadísticamente significativo). Estos datos están en
línea con hallazgos anteriores y resaltan que el proceso aterosclerótico comienza
incluso antes de que los valores glucémicos hayan alcanzado los umbrales
diagnósticos para el diagnóstico de diabetes.120
Los datos transversales de 6017 personas que participaron en el estudio
Atherosclerosis Risk in Communities mostraron que la periodontitis grave se
asoció con un aumento del espesor íntima­medial de la carótida, después de
ajustar por factores de confusión, lo que proporciona una indicación de que la
periodontitis puede desempeñar un papel en la enfermedad cardiovascular.14
Varios otros estudios han sugerido que los pacientes afectados por periodontitis
tienen un mayor espesor íntima­media carotídea,121,122 y esto ha sido
confirmado por un metanálisis.123
1.4.7 | Disfunción endotélica
La disfunción endotelial comprende múltiples alteraciones funcionales en el
endotelio vascular (regulación alterada de la vasodilatación y vasoconstricción,
aumento de la activación inflamatoria), todas ellas asociadas con enfermedad
cardiovascular. En la diabetes tipo 1, la disfunción endotelial es desencadenada
por alteraciones metabólicas relacionadas con la hiperglucemia. La relación entre
la disfunción endotelial y la diabetes tipo 2 es más compleja y pueden estar
involucrados diferentes factores; sin embargo, la resistencia a la insulina parece
ser un mecanismo central
vinculando la disfunción endotelial y las alteraciones de la homeostasis de la
glucosa. De hecho, la señalización normal de la insulina en las células endoteliales
vasculares es antiaterogénica. En estados de resistencia a la insulina como la
obesidad, la vía del receptor de insulina AKT1 en las células endoteliales está
regulada negativamente; en consecuencia, la síntesis y liberación endotelial de
óxido nítrico se ve afectada. Esta disfunción endotelial podría contribuir a un
mayor riesgo de aterosclerosis en pacientes con resistencia a la insulina.124
El método de dilatación mediada por flujo, realizado de forma no invasiva
con ecografía en la arteria braquial, es un método utilizado frecuentemente para
la evaluación de la disfunción endotelial y como medida sustituta de la
enfermedad cardiovascular. Se encontró que la dilatación mediada por flujo
estaba alterada en pacientes diabéticos en comparación con personas no
diabéticas.125­127 De manera similar, la dilatación mediada por flujo de la arteria
braquial se encontró alterada en casos de periodontitis128 y se encontró que
mejoraba después de la terapia periodontal.117 Un meta ­El análisis demostró
que el diagnóstico de enfermedad periodontal se asoció con una diferencia media
en la dilatación mediada por flujo del 5,1% en comparación con los controles y
que se observó una mejora media del 6,6% entre la prueba y el control después
del tratamiento periodontal.123 Un estudio experimental reciente demostró que
la enfermedad periodontal inducida La periodontitis en ratones provocó disfunción
endotelial.129
1.4.8 | Rigidez arterial
La rigidez arterial también es el resultado de un proceso de aterosclerosis debido
a la inflamación y también a la acumulación de productos finales de glicación
avanzada. La rigidez arterial se puede medir mediante la velocidad de la onda
del pulso carotídeo­femoral y carotídeo­radial.
NIBALI et al.
Un gran conjunto de evidencia apoya el concepto de aumento de la rigidez
arterial en las alteraciones de la homeostasis de la glucosa.34,130 Estos datos
son de relevancia clínica porque un aumento en la rigidez aórtica,
asegurado por la velocidad de la onda del pulso aórtico, es un predictor
independiente de mortalidad en pacientes diabéticos.131 Para explicar la
asociación entre la hiperglucemia y las complicaciones vasculares en la diabetes,
parecen estar involucrados múltiples factores de riesgo (como la hipertensión y el tabaquismo).
Sin embargo, varios estudios han enfatizado el papel de los productos finales de
la glicación avanzada, moléculas altamente reactivas que se forman
espontáneamente en condiciones de hiperglucemia crónica. Los niveles elevados
de productos finales de glicación avanzada determinan una disminución del
recambio de colágeno y elastina en las arterias grandes. Las fibras elásticas
sufren lisis y desorganización después de su reemplazo por colágeno y otros
componentes de la matriz. Estos eventos causan una pérdida de elasticidad e
inducen rigidez.132
La hiperglucemia crónica y la hiperinsulinemia también aumentan la actividad
local del sistema renina­angiotensina­aldosterona y la expresión del receptor de
angiotensina tipo I en el tejido vascular, promoviendo el desarrollo de rigidez
arterial y fibrosis.133
El estado inflamatorio de la periodontitis grave, por mecanismos que aún no
se comprenden completamente, también se asocia con la rigidez arterial y se
detectó un aumento de la velocidad de la onda del pulso en una revisión
sistemática reciente que comparó pacientes con periodontitis con sujetos con
salud periodontal o gingivitis.134 Una interesante revisión sistemática y un
metanálisis recientes concluyeron que los sujetos con periodontitis severa
presentaban valores de velocidad de onda de pulso carótido­femoral, carotídeo­
radial y braquial­tobillo significativamente más altos en comparación con sujetos
periodontalmente sanos/gingivitis o sujetos con periodontitis leve.135
1.4.9 | Eventos cardiovasculares/muerte
Todos los factores anteriores contribuyen al exceso de riesgo de dos a cuatro veces.
de enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2.83,136
Un sorprendente 80% de todas las muertes de pacientes diabéticos es atribuible
a enfermedades cardiovasculares.23­25 Las mediciones de la enfermedad
periodontal, incluida la profundidad de las bolsas, el sangrado al sondaje y el
número de dientes, se han asociado con enfermedades cardiovasculares, como
la coronariopatía. enfermedad cardíaca común y accidente cerebrovascular.137­139
Algunos estudios han informado un mayor riesgo de mortalidad por enfermedad
cardiovascular en pacientes con enfermedad periodontal.140,141 Sin embargo,
una revisión sistemática exhaustiva y un metanálisis reciente señalaron que la
periodontitis y su secuela final , edentulismo, se asocian con un mayor índice de
riesgo de mortalidad debido a enfermedades cardiovasculares (riesgo relativo
1,47 y 2,03, respectivamente) y enfermedad coronaria (riesgo relativo 2,58 y
2,98, respectivamente).142
Curiosamente, el riesgo de verse afectado por nefropatía, macroalbuminuria
y enfermedad renal terminal aumenta en pacientes con diabetes mellitus y
periodontitis en comparación con aquellos que sólo tienen diabetes mellitus.143
Un estudio prospectivo en 628 indios pima afectados por diabetes tipo 2
demostró que la mortalidad cardiorrenal (incluidas la cardiopatía isquémica y la
nefropatía diabética) aumentaba
Machine Translated by Google
NIBALI et al.
aproximadamente tres veces más en pacientes con periodontitis severa en
comparación con sujetos sin periodontitis a moderada.144
1.5 | Enfermedad periodontal y diabetes: ¿dos
aspectos de un mismo trastorno metabólico?
Intolerancia a la glucosa/resistencia a la insulina, hipertensión, obesidad,
dislipidemia, espesor arterial, rigidez arterial y eventos cardiovasculares: ¿es
coincidencia que estos aspectos sean comunes tanto a la diabetes mellitus como
a la periodontitis? ¿Los diferentes aspectos de ambas enfermedades son el
resultado del mismo trastorno metabólico genético­microbiano­impulsado por el
estilo de vida? Esta teoría se ejemplifica en la Figura 1 y se analiza en detalle a
continuación.
1.5.1 | Genética
Aunque la diabetes tipo 2 se puede prevenir con un estilo de vida saludable y
actividad física, algunas personas parecen más susceptibles a la enfermedad
que otras. En consecuencia, la evidencia de estudios sobre gemelos y familias
ha sugerido una base genética de la diabetes tipo 2.145
Un porcentaje relativamente pequeño (5% o menos) de la diabetes no
autoinmune se debe en realidad a causas monogénicas y se clasifica como
diabetes monogénica de los jóvenes, mientras que la mayoría de las otras formas
son probablemente de naturaleza “poligénica”.146 La arquitectura genética de
La diabetes tipo 2 puede afectar diferentes mecanismos en su fisiopatología.
Dimas et al147 exploraron la relación entre las variantes de riesgo genético de
diabetes tipo 2 y los índices de procesamiento de proinsulina, secreción de
insulina y sensibilidad a la insulina. Identificaron cuatro variantes asociadas con
un patrón claro de resistencia a la insulina, dos asociadas con una secreción
reducida de insulina con una glucemia en ayunas normal y una con el
procesamiento de la insulina. Sin embargo, las variantes identificadas en estos
estudios explican colectivamente solo una pequeña porción de la diabetes tipo 2 observada.
FIGURA 1 Representación esquemática de las
relaciones entre diabetes tipo 2 y periodontitis.
Una combinación de variantes genéticas
del huésped, microbioma y factores de estilo
de vida (algunos de ellos compartidos)
parecen predisponer a ambas afecciones.
Además, existe una asociación bidireccional,
donde la presencia de diabetes afecta la
enfermedad periodontal y, a su vez, la enfermedad
periodontal afecta la diabetes.
AGE: producto final de glicación avanzada;
RAGE: receptor para el producto final de
glicación avanzada
| 95
heredabilidad (20%), y la heredabilidad faltante podría explicarse por variantes
de menor frecuencia y determinantes ambientales.148
Los estudios de asociación de todo el genoma identificaron una serie de diferentes
loci con un tamaño de efecto modesto asociado con la susceptibilidad a la
diabetes tipo 2.149 Un metanálisis reciente indicó que portar alelos de riesgo
en variantes genéticas asociadas a la diabetes tipo 2 se asociaba con un riesgo
modesto de diabetes tipo 2.150 Los antecedentes genéticos también podrían
afectan la respuesta individual a la terapia farmacológica o de estilo de vida.
En consecuencia, Pearson et al151 informaron que el factor de transcripción 7­
Como 2 (TCFL2) se asocian con un efecto modesto en la respuesta al tratamiento
con sulfonilurea. Hasta la fecha, no está claro si los datos genéticos podrían
respaldar el tratamiento de pacientes individuales.
Una revisión sistemática reciente estimó que hasta un tercio de la varianza
del riesgo de periodontitis en la población (heredabilidad) es atribuible a
variantes genéticas.152 La etiopatogenia multifactorial poligénica con varios
genes posibles involucrados es la más probable para la enfermedad periodontal.
Los polimorfismos comunes de un solo nucleótido que afectan la respuesta del
huésped a las bacterias periodontales o que afectan los factores estructurales
del periodonto han sido candidatos como predisponentes a la periodontitis. Una
revisión sistemática señala que los polimorfismos de un solo nucleótido en el
receptor de vitamina D (VDR), el Fc­γRIIA y la interleucina­10 (IL10) tienen el
nivel más alto de evidencia de un papel en la periodontitis hasta el momento,153
aunque muchos más genes Es probable que estén involucrados en diferentes
poblaciones. Recientemente, una revisión sistemática y un metanálisis
encontraron que el polimorfismo del factor de necrosis tumoral alfa rs1800629
podría aumentar el riesgo de desarrollar periodontitis y diabetes en todos los
modelos genéticos, principalmente en sujetos asiáticos.154
1.5.2 | microbioma
La cavidad bucal está fuertemente colonizada por una microbiota relativamente
estable, sólo superada por el colon en número de microbios en el cuerpo humano.
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NIBALI et al.
96 |

Los microbios orales incluyen bacterias, así como virus, arqueas, hongos y protozoos; están Se cree que se produce una tasa de translocación bacteriana fisiológica en el intestino

organizados en comunidades de bacterias denominadas biopelículas en cada superficie de humano, por vía intraepitelial y luego a través de los ganglios linfáticos mesentéricos (o

la cavidad bucal y son responsables de mantener el equilibrio entre salud y enfermedad directamente a la circulación portal en caso de daño al epitelio).170,171 Si la microbiota

bucal.155 Los cambios en el metabolismo celular y el crecimiento dentro de las biopelículas intestinal puede de hecho inducen resistencia a la insulina y obesidad,169,172 podríamos

están determinados por microbios que residen dentro de una misma superficie. ­matriz teorizar un papel indirecto de la microbiota intestinal en el aumento del riesgo de desarrollar

producida que protege a los organismos de la respuesta inmune del huésped. La periodontitis periodontitis. O, si los microbios periodontales como P. gingivalis pudieran realmente afectar

es una enfermedad impulsada por microbios, en la que se cree que la respuesta del huésped la microbiota intestinal,164 esta relación podría ser bidireccional. Además, es posible que

desencadenada por bacterias determina la formación de bolsas periodontales, asociadas con una de las disbiosis del organismo altere la biodiversidad de la microbiota, provocando una

la inserción periodontal y la pérdida ósea.4 Las bolsas periodontales pueden, a su vez, actuar pérdida de tolerancia inmunológica a las bacterias comensales, predisponiendo así a otras

como un reservorio microbiano, lo que podría determinar la propagación de bacterias al enfermedades del organismo.173,174

torrente sanguíneo y potencialmente a otros tejidos y órganos. En la periodontitis, la ulceración

del epitelio de la bolsa produce bacteriemia incluso durante la masticación y el cepillado de

los dientes.156 Aunque la supervivencia de estas bacterias en la circulación sistémica y su Sin embargo, en esta etapa, todavía no está claro si la presencia de diabetes afecta la

destino final no están claras, se ha planteado la hipótesis de que tienen la capacidad de microbiota subgingival. Una revisión encargada por la Federación Europea de Periodoncia y

provocar consecuencias de largo alcance. Por ejemplo, se ha detectado ácido la Academia Americana de Periodoncia concluyó que ni la diabetes (tipo I o II) ni el control

desoxirribonucleico de bacterias periodontales en ateromas carotídeos mediante reacción en glucémico en los diabéticos tienen efectos claros sobre la composición de la microbiota

cadena de la polimerasa y en el líquido amniótico.157,158 Además, el patógeno periodontal periodontal.175 Sin embargo, más recientemente, se han identificado posibles diferencias. en

clave Porphyromonas gingivalis expresa peptidil arginina deiminasa, capaz de catalizar la la composición microbiana en pacientes con diabetes mellitus en comparación con personas

desaminación enzimática de la arginina a residuos de citrulina (en proteínas bacterianas y del sin diabetes mellitus han surgido de estudios que utilizan la secuenciación del ARNr

huésped) y, por lo tanto, cambiar las propiedades antigénicas de las proteínas.159,160 Esta 16S176,177 y la reacción en cadena de la polimerasa.178­180 Algunos estudios sugieren que

citrulinación proporciona un mecanismo molecular para generar antígenos que pueden las diferencias microbianas subgingivales solo pueden ser evidentes en pacientes diabéticos

romper la tolerancia inmune a las proteínas citrulinadas, lo que lleva a una mayor formación mal controlados .178,180

de autoanticuerpos, precipitando al huésped. reacción que conduce a la enfermedad

reumatoide.161,162 Experimentos recientes sugieren que la disbiosis oral puede incluso tener

un efecto sobre la composición microbiana intestinal.

1.5.3 | Estilo de vida

En animales alimentados con una dieta rica en grasas, la administración de P. gingivalis a Según las directrices actuales, el estilo de vida es la terapia de primera línea para prevenir o

través de la vena cervical produjo aumentos en los triglicéridos, el peso corporal y hepático y retrasar la aparición de la diabetes tipo 2. El Programa de Prevención de la Diabetes demostró

la acumulación de lípidos, en comparación con los ratones a los que se les administró de que la intervención intensiva en el estilo de vida reduce la incidencia de diabetes tipo 2 en

un 58% en 3 años.181
forma simulada, mientras que la administración de Streptococcus sanguinis y Streptococcus salivalrius

no tuvo tal efecto.163 Se observó un efecto similar después de la administración oral de P. Otros estudios que investigaron el efecto de la intervención en el estilo de vida en la prevención

gingivalis cepa W83 dos veces por semana durante 5 semanas en ratones, lo que resultó en de la diabetes tipo 2 informaron hallazgos similares.9,182

cambios en la microbiota intestinal, aumento de los niveles de endotoxinas en sangre, Después del diagnóstico de diabetes, el estado de salud y la calidad de vida son objetivos

intolerancia a la insulina y la glucosa. y una disminución en la expresión genética de las clave de la educación y el apoyo para el autocontrol de la diabetes que deben medirse y

proteínas de unión estrecha en el íleon.164 En un modelo diferente de ratón alimentado con monitorearse como parte de la atención de rutina.

alto contenido de grasas, la resistencia a la insulina fue mejorada por la periodontitis inducida Todos los pacientes deben recibir una dieta individualizada compatible con las recomendaciones

por patógenos.165 Las bacterias periodontopatógenas también pueden tener efectos de la Asociación Estadounidense de Diabetes y que contenga entre un 50% y un 55% de

sistémicos mediante la producción de ácidos grasos de cadena, especialmente butirato.166 carbohidratos, 20% de proteínas y 25% de grasas. Además, todos los pacientes con diabetes

deben disminuir la cantidad de tiempo que pasan en conductas sedentarias diarias; Se

Los estudios tienden a apuntar hacia una microbiota disbiótica en pacientes diabéticos. recomienda actividad física dos o tres veces por semana. Recientemente, se investigó el

La microbiota de los sujetos con diabetes tipo 2 tiene una menor diversidad de especies y efecto del control de peso dirigido por atención primaria mediante una dieta baja en calorías

una menor abundancia de bacterias productoras de butirato (como Faecalibacterium (prueba) en comparación con el tratamiento farmacológico (control) en la diabetes tipo 2. La

prausnitzii) y de algunos grupos de Clostridium , pero una mayor abundancia de bacterias que “remisión” de la diabetes se logró en el 46% de los participantes del grupo de prueba y en el

utilizan carbohidratos (como las bacterias del ácido láctico y las bifidobacterias). ), posiblemente 4% de los participantes del grupo de control, y la remisión aumentó según la pérdida de

favorecido por una dieta alta en azúcar.167,168 Se ha demostrado que los ratones libres de peso.183 Este estudio enfatiza la importancia del manejo del estilo de vida y la dieta en la

gérmenes están protegidos de la obesidad inducida por la dieta.169 Un estudio separado diabetes tipo 2.

demostró que los cambios en la microbiota intestinal influyen en la endotoxemia metabólica y

la inflamación, al aumentar la permeabilidad, lo que sugiere un papel de la microbiota intestinal Finalmente, se requiere que todos los pacientes dejen de fumar. Varios estudios realizados

en la inducción de obesidad y potencialmente también de resistencia a la insulina.31 en poblaciones diabéticas demostraron que los fumadores tienen un mayor riesgo de

complicaciones micro y macrovasculares.184

No conocemos ningún estudio riguroso que demuestre que

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NIBALI et al.
| 97

Los cigarrillos electrónicos son una alternativa más saludable al tabaquismo o pueden como factor de riesgo independiente para desarrollar diabetes mellitus.202

facilitar dejar de fumar. Además, se ha demostrado que la periodontitis puede provocar resistencia a la

Las últimas décadas han producido cada vez más evidencia del papel de los insulina.203 Una revisión sistemática y un metanálisis recientes de la literatura

factores del estilo de vida en la predisposición a la periodontitis. Probablemente el disponible sobre la prevalencia de diabetes mellitus en personas con un diagnóstico

factor de estilo de vida más fuerte asociado con la periodontitis es la higiene bucal, clínico de enfermedad periodontal examinaron 29 estudios e indicaron una El odds

ya que los niveles elevados de placa dental están directamente relacionados con la ratio de 2,59 para que los pacientes con enfermedad periodontal tengan diabetes

presencia de enfermedad periodontal185 y la respuesta al tratamiento.186 mellitus.204 Sobre la base de estos hechos, se planteó la hipótesis de que el

Junto con la fuerte evidencia del efecto del tabaquismo en el aumento del riesgo de tratamiento de la periodontitis, mediante desbridamiento no quirúrgico, podría

desarrollar periodontitis,187­189 también han surgido en años más recientes otros mejorar el control metabólico de la diabetes mellitus, por lo que se aplicaron una serie

factores relacionados con el estilo de vida, incluida la obesidad, una dieta rica en de Se organizaron ensayos clínicos para investigar la hipótesis. Cuatro metanálisis

carbohidratos fermentables (que impulsan el estrés oxidativo y la enfermedad de los ensayos controlados aleatorios disponibles205–208 han identificado de forma

avanzada). productos finales de la glicación como se analizó anteriormente) y independiente una mejora en los niveles de hemoglobina glucosilada de

deficiencias de micronutrientes (vitamina C, D y B12).190 Por lo tanto, se ha sugerido aproximadamente 0,4%­0,66% después del tratamiento periodontal no quirúrgico en

que los alimentos funcionales o los probióticos podrían ser útiles en el manejo de la pacientes con diabetes tipo 2 y periodontitis. El informe de consenso del Taller

enfermedad periodontal.190 Sin embargo, un resumen reciente Conjunto sobre Periodontitis y Enfermedades Sistémicas de la Federación Europea
191 evidencia no apoya el uso de alimentos funcionales, probióticos, asesoramiento de Periodoncia y la Academia Americana de Periodoncia en 2012 confirmó que es

dietético o ejercicio físico como parte del tratamiento periodontal. posible mejorar la hemoglobina glucosilada después del tratamiento periodontal.76
189 tratamiento. En cambio, está claro que dejar de fumar, la higiene bucal Sin embargo, un ensayo controlado aleatorio de más de 500 pacientes que tuvieron

la instrucción, la motivación y el control de la obesidad deben considerarse pilares lugar en los Estados Unidos no mostraron ninguna mejoría en los niveles de

en la prevención y el tratamiento de las enfermedades periodontales, junto con la hemoglobina glucosilada después del desbridamiento no quirúrgico,209 generando

eliminación profesional de la placa.192,193 dudas sobre la solidez de una hipótesis bidireccional entre diabetes mellitus y

enfermedad periodontal. Una actualización reciente de una revisión sistemática

sugiere que la magnitud de la reducción de la hemoglobina glucosilada después del

1.6 | Mecanismos de asociación bidireccional tratamiento periodontal en pacientes con diabetes tipo 2 parece tener beneficios

significativos en la salud sistémica.210 Un ensayo controlado aleatorio de 12 meses

Además de compartir muchas similitudes desde el punto de vista patogénico, como más reciente

se comentó anteriormente, la diabetes mellitus y la enfermedad periodontal pueden

influir directamente entre sí, así como en las comorbilidades descritas en el párrafo en 264 pacientes nuevamente mostraron reducciones en la hemoglobina glucosilada

anterior, en una compleja red de interacciones. Por ejemplo, la respuesta inflamatoria en aquellos que recibieron tratamiento periodontal en comparación con los controles

impulsada por microbios en la periodontitis puede verse influenciada por la resistencia que recibieron solo raspado y pulido supragingival.211 El uso complementario de

a la insulina, la obesidad y el estado dismetabólico. Los mecanismos incluyen niveles antibióticos para el desbridamiento subgingival no mejora la reducción de la

bajos de adiponec­tin asociados con la obesidad y niveles altos de citoquinas hemoglobina glucosilada en la diabetes tipo 2.212

proinflamatorias y leptina, que pueden aumentar la inflamación periodontal,194 las No hay suficiente evidencia disponible para sugerir si existe un efecto del

respuestas inmunes,195 tratamiento periodontal sobre la reducción de la hemoglobina glucosilada en personas

y estrés oxidativo,196 y un mayor perfil inflamatorio mediado por una influencia en con diabetes tipo 1.

el número y subpoblaciones de linfocitos.197 Peng et al llevaron a cabo recientemente un estudio retrospectivo basado en un

La respuesta hiperinflamatoria del tejido típica de la periodontitis también se ve conjunto de datos del Seguro Nacional de Salud de Taiwán que incluyó a 3.039 y

exacerbada por la resistencia a la insulina.60 Las adipocitocinas aumentan aún más 12.156 sujetos con diabetes tipo 2 que recibieron "tratamiento periodontal avanzado"

la producción de metabolitos reactivos del oxígeno, aumentando así el estrés y "tratamiento periodontal no avanzado", respectivamente . 213 Demostraron que el

oxidativo, que a su vez se asocia con una función reducida de las células beta tratamiento periodontal avanzado se asociaba con una reducción en la incidencia de

pancreáticas y la inducción de resistencia a la insulina.198 La producción de insulina infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca, pero no de accidente cerebrovascular,

también aumenta la adiposidad; por tanto, los mecanismos de asociación pueden lo que sugiere que la terapia periodontal avanzada reduce la tasa de enfermedades

superponerse. cardiovasculares en la diabetes tipo 2.

Como ya se mencionó, los productos finales de la glicación avanzada son el

resultado de niveles elevados de glucosa en sangre y, a su vez, activan la expresión

del receptor para los productos finales de la glicación avanzada, lo que contribuye a

la reparación deficiente del tejido periodontal en presencia de desencadenantes 1.7 | Complicaciones periimplantarias en diabetes
microbianos subgingivales.65 Por lo tanto, , se ha propuesto que la relación entre

diabetes mellitus y enfermedad periodontal es bidireccional.199 La evidencia Las enfermedades periimplantarias son afecciones infecciosas que afectan a los

emergente indica que las personas con periodontitis severa tienen un mayor riesgo implantes dentales, y van desde la mucositis periimplantaria, que es una lesión

de desarrollar diabetes tipo 2.200,201 Análisis de los datos del Estudio Nacional de inflamatoria de la mucosa periimplantaria, hasta la periimplantitis, que afecta también

Examen de Salud y Nutrición. (2973 sujetos) llevaron a la identificación de periodontitis. al hueso de soporte.214,215 Según el “Taller Mundial 2017 sobre la Clasificación de

Enfermedades Periodontales y Periimplantarias

Machine Translated by Google
98 |
Enfermedades y afecciones”, la mucositis periimplantaria es una lesión inflamatoria
reversible de la mucosa periimplantaria caracterizada por sangrado al sondaje
suave (<0,25 N) y/o supuración con o sin mayor profundidad de sondaje en
comparación con exámenes anteriores. y ausencia de pérdida ósea más allá del
nivel del hueso crestal, cambios resultantes de la remodelación ósea inicial.216 La
periimplantitis se define por la presencia de sangrado al sondaje y/o supuración,
aumento de la profundidad del sondaje en comparación con exámenes anteriores y
presencia de pérdida ósea más allá del nivel del hueso crestal. cambios resultantes
de la remodelación ósea inicial.217 En ausencia de datos de exámenes previos, la
presencia de sangrado y/o supuración al sondaje suave, profundidades de sondaje
de 6 mm o más y niveles óseos de al menos 3 mm (apical de la porción más coronal
de la parte intraósea del implante).218
Tanto la mucositis periimplantaria como la periimplantitis suelen definirse
como la “gingivitis” y la “periodontitis” de los implantes, respectivamente.
Sin embargo, la periimplantitis puede diferir de la periodontitis en las células
inflamatorias involucradas en la lesión y en la tasa de progresión.
Además, las lesiones de mucositis pueden progresar a periimplantitis antes que
sus contrapartes alrededor de los dientes.219 Una revisión sistemática y un
metanálisis estimaron una prevalencia de mucositis que osciló entre el 19% y el
65% y la periimplantitis que osciló entre el 1% y el 1%. 47%, mientras que la
prevalencia media ponderada de mucositis y periimplantitis fue del 43% y 22%,
respectivamente.220 Además, un estudio de serie de casos con un seguimiento de
21 a 26 años observó una prevalencia del 54,7% de los casos de mucositis y el
22,1% de los casos de periimplantitis221.
Sin embargo, también existe una visión diferente sobre las enfermedades
periimplantarias, que considera que la pérdida ósea progresiva que amenaza la
supervivencia del implante es un evento muy raro y cuestiona la existencia de la
"periimplantitis" como una entidad patológica, lo que sugiere que la inflamación
impulsada por microbios. ­La acción es una complicación tardía secundaria a la
respuesta ósea adaptativa al trauma quirúrgico y la carga del implante. En opinión
de estos autores, la pérdida ósea marginal alrededor de los implantes se asocia en
la gran mayoría de los casos con reacciones inmunoosteolíticas (“reacciones de cuerpo extraño”).222,223
Se ha demostrado que los pacientes con enfermedad periodontal previa tienen
un mayor riesgo de periimplantitis en comparación con pacientes sin antecedentes
de periodontitis224­226. En esta línea, si aceptamos que las enfermedades
periimplantarias son procesos inflamatorios similares a las enfermedades
periodontales en dientes, es fácil suponer que la presencia de diabetes mellitus no
controlada aumentaría el riesgo de desarrollar enfermedades periimplantarias y/o
fallo del implante o falta de osteointegración, por las razones mencionadas en los
párrafos anteriores. De acuerdo con esto, una revisión sistemática informó que la
diabetes mal controlada afecta negativamente la osteointegración del implante tanto
en modelos de ratas como en humanos; sin embargo, en sujetos diabéticos con
control glucémico sérico óptimo, la osteointegración parece ocurrir exitosamente.227
Para respaldar aún más este concepto, una revisión más reciente sugirió que los
pacientes con diabetes mal controlada (pero no aquellos con diabetes bien
controlada) sufren de
osteointegración deteriorada, riesgo elevado de periimplantitis y mayor nivel de
fracaso del implante. El uso de antibióticos y clorhexidina podría mejorar el éxito
del implante.228 Un metaanálisis reciente se centró en la “hiperglucemia” (definida
como niveles de hemoglobina glucosilada).
NIBALI et al.
al menos 5,7% o glucosa plasmática en ayunas de al menos 100 mg/dL) como un
factor de riesgo potencial para periimplantitis, lo que revela un riesgo 50% mayor
de periimplantitis en sujetos hiperglucémicos que normoglucémicos.
El riesgo relativo atribuible a la hiperglucemia pareció aumentar entre los no
fumadores. Sin embargo, no se detectó asociación estadísticamente significativa
entre hiperglucemia y mucositis periimplantaria229.
Un metaanálisis reciente de seguimiento de 12 meses informó que, a pesar de estar
controlados con la glucemia, los pacientes con diabetes tipo 2 se asociaron con un
mayor riesgo de periimplantitis (los parámetros medidos fueron pérdida ósea
marginal, sangrado al sondaje y profundidad de la bolsa). en comparación con
pacientes sanos.230 Otras revisiones sistemáticas informaron que los pacientes
con diabetes tipo 2 son más propensos a desarrollar enfermedad periimplantaria y
pérdida ósea; Además, los autores encontraron que las complicaciones de los
implantes aumentaban a medida que aumentaban los niveles de hemoglobina
glucosilada (hiperglucemia; p. ej., valores del 8%), destacando la importancia de
mantener un control glucémico adecuado.231,232 Una revisión sistemática muy
reciente señaló que la diabetes mellitus mal controlada Los pacientes tienen una
tasa más alta de periimplantitis a lo largo del tiempo después de la colocación del
implante y una tasa de supervivencia más baja a largo plazo que los pacientes
sanos.233 Además , los autores observaron que no hubo diferencias en términos
de tasa de supervivencia al considerar a los sujetos con diabetes mellitus controlada.
y que el éxito del implante mejoró cuando se utilizó una terapia antiinfecciosa
perioperatoria adecuada, incluida la administración de antibióticos y clorhexidina.233
Sin embargo, también existen algunos informes controvertidos. Una revisión
sistemática encontró que los pacientes con diabetes tipo 2 presentaban una tasa
de supervivencia del implante muy alta, que oscilaba entre el 86,3 % (seguimiento
de 24 meses) y el 100 % (seguimiento de 12 meses).234 Curiosamente, otra
revisión sistemática y el metanálisis no encontró ninguna diferencia en la tasa de
supervivencia de los implantes cargados inmediatamente entre pacientes con
diabetes tipo 2 bien controlados o mal controlados y pacientes no diabéticos.235
Tampoco se encontraron diferencias en la pérdida ósea marginal cuando se
utilizaron la carga convencional e inmediata. comparado.235
En general, la diabetes no controlada junto con la predisposición genética, el
tabaquismo, los antecedentes de periodontitis, los microbios subgingivales
específicos y el cemento subgingival residual generalmente se consideran
predisponentes a las enfermedades periimplantarias.226,236
1.8 | Diabetes: el papel del profesional de la salud bucal
Queda por confirmar si la diabetes tipo 2 y la periodontitis son una manifestación
de un trastorno metabólico/inflamatorio general. Sin embargo, no hay duda de que
estas dos enfermedades son
asociados y tienden a ocurrir a menudo en los mismos individuos. Por lo tanto,
Dado el diagnóstico de diabetes mellitus, también a menudo tardío, el profesional
de la salud bucal (dentista, higienista, terapeuta, enfermero) podría tener un papel
importante a la hora de inducir un diagnóstico de diabetes o prediabetes (Directrices
del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención, https ://
www.nice.org.uk/guidance/NG28).237,238 Se descubrió que la detección de
diabetes en el entorno dental es eficaz para identificar tanto la prediabetes como la
diabetes, lo que lleva a un mejor control de la glucemia en un estudio realizado en
los Estados Unidos.239 El National Health and Nutrition
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NIBALI et al.
El estudio Examination Study 2013­2016 estimó que la detección de prediabetes en el
consultorio dental podría detectar alrededor de 22,36 millones de adultos con riesgo de
prediabetes o diabetes.240 Además, la evaluación del riesgo de diabetes y la educación
por parte de profesionales dentales de sujetos afectados no diagnosticados previamente
pueden contribuir a mejores resultados para los pacientes, dado el efecto de la diabetes
no controlada en la cicatrización de heridas.64,241 Del mismo modo, los médicos y
diabetólogos deben estar alerta ante la posible presencia de enfermedad periodontal en
pacientes afectados por diabetes, teniendo en cuenta que el tratamiento periodontal podría
ayudar en el manejo de la diabetes tipo 2 y la importancia de la prevención periodontal.40
La atención a la historia clínica del paciente es uno de los pilares de los esfuerzos en la
prevención de las enfermedades periodontales y periimplantarias.242
Un taller conjunto entre la Federación Europea de Periodoncia y la Federación
Internacional de Diabetes ha sugerido recientemente directrices para el tratamiento de
pacientes con diabetes mellitus.212 Con base en estas directrices y en la evidencia general
analizada en el presente artículo, se recomiendan las siguientes recomendaciones
específicas: Se deben tener presentes conceptos a la hora de tratar con el paciente
diabético:
• Se debe brindar educación específica sobre salud bucal a los pacientes con diabetes
mellitus, incluidas discusiones sobre el mayor riesgo de periodontitis y sobre su impacto
negativo en el control metabólico y el mayor riesgo de complicaciones de la diabetes.
• La diabetes mellitus bien controlada no parece afectar el riesgo
de desarrollar periodontitis, periimplantitis o respuesta a la periimplantitis.
tratamiento odontológico.
• La diabetes mellitus mal controlada aumenta el riesgo de periodontitis, periimplantitis y
mala respuesta al tratamiento periodontal.
Por lo tanto, se debe hacer todo lo posible para que los pacientes lleguen a un
diagnóstico de sospecha de diabetes mellitus (cuando no lo saben) y al tratamiento
correcto.
• El tratamiento periodontal podría ayudar en el control de la diabetes al ayudar a reducir
los niveles de hemoglobina glucosilada, al menos a corto plazo.
término.
• La necesidad de una cirugía oral extensa debe evaluarse con precaución con el médico
tratante y el paciente en pacientes diabéticos mal controlados para evitar tanto la
hipoglucemia como las complicaciones de curación.
• El cuidado periodontal de apoyo debe tener en cuenta el elevado riesgo de
complicaciones periodontales en pacientes diabéticos mal controlados.
• Los médicos deben investigar la presencia de signos o síntomas de enfermedad
periodontal como parte de una visita de atención para la diabetes y, si corresponde,
asegurarse de que se esté brindando atención periodontal.
Además, se debe informar a los pacientes sobre un mayor riesgo de sufrir afecciones
bucales como sequedad de boca, ardor de boca y hongos.
infecciones.
• Los pacientes con diabetes que tienen una pérdida dental extensa deben ser
Se anima a realizar rehabilitación dental para restablecer una masticación adecuada
para una nutrición adecuada.
| 99
CONFLICTOS DE INTERÉS
Los autores han declarado explícitamente que no tienen conflictos de intereses.
interés en relación con este artículo.
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Cómo citar este artículo: Nibali L, Gkranias N, Mainas G, Di
Pino A. Periodontitis y complicaciones de los implantes en la diabetes.
Periodontol 2000. 2022;90:88­105. doi: 10.1111/prd.12451