TRASTORNOS GASTRODUODENALES

samuel raul medina parra

TRASTORNOS GASTRODUODENALES

SI VES: PIENSA EN:

Varices gástricas Trombosis de vena esplenica
Ulcera gástrica que no cicatriza cáncer
Ulcera duodenal anterior Perforación, parche con epiplón
Ulcera duodenal posterior Hemorragia
Vaso visible en la ulcera Riesgo de resangrar
Ulcera + Gastrina elevada SX Zollinger-Ellison
Linfoma MALT Único cancer que se cura con AB
Liberación de secretina Ac. Gástrico.
Liberación de gastrina comida
Estimulo celular parietal Acetilcolina, histamina, gastrina
Ulcera tras vagotomía troncal Nervio criminal de Grassi.
Duodeno “Doce dedos”
TTO CON IBPS Responden 90-96% de 8-12 semanas

ESTOMAGO
Desarrollo:
A) Rotación: Hace que el nervio vago izquierdo se
situe en la parte anterior y el derecho en la
posterior.
B) Mesenterios: Los m. ventral y dorsal se
convierten en epiplones menor y mayor
respectivamente
C) Ritmo: El crecimiento de la pared izquierda
supera el de la derecha, lo que forma las
curvaturas mayor y menor.
 Irrigación

Drenaje venoso
Inervación

Ver, pensar, oler

Fisiología de Cefálica comida
Histología
sintesis de AC. Fases de secreción
acido gástrico
Clorhidrico Gástrica Inducida por
gastrina

Intestinal
 CUADRO DE HORMONAS SISTEMA DIGESTIVO
ORIGEN HORMONA ESTÍMULO CÉLULA FUNCION
DIANA

Células G Gastrina alimento en el estómago. Células Estimula la secreción de ácido gástrico y

Antro, duodeno y parietales crecimiento mucoso.
yeyuno

Células I Colecistocinina ácidos grasos y aminoácidos. Células acinares Estimula secreción de enzimas pancreáticas,
Duodeno, yeyuno e del páncreas. secreción de bicarbonato pancreático, contracción
íleon. de la vesícula biliar, crecimiento del páncreas
exocrino. Inhibe el vaciado gástrico

Células S Secretina Acidificación duodenal. Menor Células Estimula, secreción de pepsina, bicarbonato
Duodeno, yeyuno grado la presencia de grasas y centroacinares pancreático, secreción de bicarbonato biliar,
e íleon. sales biliares. del páncreas crecimiento del páncreas exocrino. Inhibe la
secreción de ácido gástrico.

Células K Péptido inhibidor La estimulación de la secreción Células B Estimula: liberación de insulina.

Duodeno y yeyuno. gástrico de GIP se produce al ingerir pancreáticas y
alimentos, sobre todo grasas y células Inhibe: secreción de ácido gástrico
azúcares parietales. .

Células M Motilina Ingesta de alimentos, sobre todo Muscular de la Estimula, motilidad gástrica y motilidad intestinal.
Duodeno y el grasas. acidificación y mucosa
yeyuno alcalinización artificial del
estómago.

Células A Enteroglucagon Es liberado luego de la Hepatocitos Estimula la glucogenólisis.

Estómago e ID ingestión de una comida mixta
(grasas y glucosa), y retrasa el
vaciado gástrico.

Células D Somatostatina Ingesta de alimentos Células DNES Inhibe la liberación de hormonas

Estómago, ID e IG

Células ECC del Serotonina y Consumo de alimentos ricos en Muscular de la Aumenta el peristaltismo
Estómago, ID e IG. sustancia P triptófano mucosa

Células ECL Histamina El calcio estimula la liberación Células Estimula la secreción de ácido clorhídrico.
Estómago. de histamina parietales

Células GL Glicentina Ausencia de alimentos Hepatocitos Estimula la glucogenólisis.

Estómago, ID e IG.

Células N del ID. Muscular de la Aumenta el flujo sanguíneo del íleon y disminuye
Neurotensina Presencia de alimentos en el mucosa y vasos la acción peristáltica del intestino delgado.
estómago y por el sanguíneos
neurotransmisor GRP de las
terminaciones vagales.

Células PP Polipeptido ingesta de alimentos (aunque Células Estimula, liberación de enzimas por las células
Estómago e IG. pancreatico también por la distensión principales, principales.
gástrica, el aumento del tono parietales y Inhibe la secreción de ácido clorhídrico y la
vagal y la elevación en las acinos secreción exocrina del páncreas.
concentraciones plasmáticas de pancreáticos.
glucosa)

Células VIP Péptido intestinal ausencia de alimentos Muscular de la Estimula, la peristalsis del ID e IG y la eliminación
Estómago, ID e IG. vasoactivo mucosa de agua e iones por el TGI.
Enfermedad acido peptica

Factores
defensivos

Factores
promotores

EPI
DISPEPSIA PIROSIS NAUSEAS EMESIS
GASTRALGIA

AGUDA
Infiltrado neutrófilo

CRONICA
 La gastritis aguda puede clasificarse en las
siguientes categorías adicionales:
 Erosiva (erosiones hemorrágicas, erosiones
superficiales, erosiones profundas)
 No erosivas (generalmente causada por H.
pilory)

La gastritis crónica puede clasificarse en las

siguientes categorías adicionales:
 Gastritis crónica superficial
 Gastritis crónica atrófica: mucosa
adelgazada, con disminución de glándulas
y simplificación de las glándulas
La infeccióninfiltración
remanentes; por Hp es una causa deygastritis
linfocitaria
plasmocitaria
folicular, en podría
la cual todo el ser
espesor de la
una condición de
lámina propia*
alto riesgo que lleve a la aparición de un
linfoma gástrico tipo MALT.

Diagnostico

El estómago en sandía es considerado como

una de las manifestaciones de la amplia
vasculopatía asociada con la esclerodermia.
Los resultados histológicos muestran capilares
dilatados y trombosados en la lámina propia e
hiperplasia fibromuscular reactiva

Tratamiento H. pilory
Enfermedad ulcerosa peptica
DUODENO

IRRIGACIÓN

ULCERA DUODENAL
Por lo general en la primera porción del duodeno
 Posteriores sangran por arteria
gastroduodenal
 Anteriores se perforan
 El dolor se alivia al comer

Etiología

a) H. pilory (95%)
b) Gastrinoma, síndrome de Zollinger-
Ellison.
c) Tumor neuroendocrino
Síndrome de Zollinger-Ellison

Clínica:
 Dolor abdominal 90-95%
 ERGE 2/3 de los pacientes
 Diarrea 50-56%

Tumor productor de gastrina

70-90% aparecen triangulo del gastrinoma
Posibilidad de asociación de un SZE a una neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-I)

Diagnostico
Con la sospecha clínica, el diagnóstico del SZE se sustenta en 3
criterios:
1. Presencia de hipersecreción ácida gástrica.
2. Demostración de hipergastrinemia.
3. Localización del tumor.

La gastrina sérica se determina generalmente por Radioinmunoanálisis (RIA).

EL LÍMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD ES DE 100 PG/ML.
Está elevada entre 5 y 10 veces el LSN en el 90% de los casos
> 1.000 pg/ml es muy sugerente de gastrinoma.
En ausencia de clínica y de lesiones pépticas, ante una hipergastrinemia incluso por encima de 1.000 pg/ml,
debemos demostrar la existencia de hipersecreción ácida gástrica.
La primera causa de hipergastrinemia es la gastritis crónica atrófica

La técnica validada para demostrar hipersecreción ácida es el basal acid output (BAO).
BAO > 15 mEq/h, en pacientes no intervenidos, y > 5 mEq/h, en gastrectomizados, son compatibles con
hipersecreción
Para aumentar la sensibilidad se puede medir el maximal acid output (MAO).
BAO/MAO > 0,6 es muy sugestivo de SZE.

Las pruebas de provocación se utilizan en caso de duda: hipersecreción ácida demostrada y gastrina no
elevada suficientemente (100-1.000 pg/ml)
Prueba de secretina: es la más utilizada, se basa en que la secretina estimula la liberación de gastrina por
parte de las células del gastrinoma, mientras que las células G normales son inhibidas por ésta. Se
administran una inyección intravenosa de secretina 2 U/kg de peso y se mide la gastrina a los –15, –2, 2, 5,
10 y 20 min. positiva si se consigue una elevación de gastrina ≥ 200 pg/ml sobre su nivel basal. (2-20-
200)
S y E > 90%. El pico máximo suele alcanzarse a los 10 min
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ULCERAS

INDICACIONES:
A) Intratable: ulcera que no se cura después de 3 meses de tratamiento medico o reaparece en el plazo de 1
año a pesar de tratamiento adecuado
B) Hemorragia persistente
C) Perforación
D) Obstrucción
E) Neoplasia

TIPOS DE VAGOTOMÍA:

INTERVENCIONES EN
ESTOMAGO
A) Ulcera tipo I
Escisión de la ulcera, (Escisión en cuña) o gastrectomía distal con reconstrucción en caso de
defectos grandes o perforación.
1) Vagotomía + antrectomía : Anastomosis GASTRODUODENAl (Billroth I)
2) Vagotomía + antrectomía: Anastomosis GASTROYEYUNAL (Bilrroth II) (Si el duodeno no
puede ser movilizado)
 B) Ulcera tipo II y III: Vagotomía + antrectomía
C) Ulceras tipo IV

1) Ulceras > 2 cm de la UGE: antrectomía con resección de la ulcera

2) Ulceras < 2 cm de la UGE: Procedimiento de CSENDES

PROCEDIMIENTO DE CSENDES
Además de la funduplicatura, esta técnica agrega una vagotomía superselectiva, y en ocasiones una antrectomía,
para suprimir la secreción ácida; más una derivación del contenido duodenal, a través de una "Y de Roux", la
cual se realiza a lo largo de la línea de
resección.
 D) Ulcera tipo V:
Cierre primario, parche de epiplón o escisión en cuña, combinado con SUSPENSIÓN DE AINES.

BIOPSIA: EL CANCER GASTRICO SE ULCERARÁ EN 25% DE LOS CSOS, SIEMPRE TOMAR

BIOPSIA DE UNA ULCERA DURANTE LA CIRUGÍA

2. DUODENO
A) INTRATABLE AL TRATAMIENTO MEDICO:
1. Antrectomía con vagotomía troncal (baja tasa de recidiva)
(La división del tronco principal de los vagos puede controlar la producción de acido, sin embargo se asocia a
formación de cálculos biliares (perdidas de ramas hepáticas) y a diarrea (perdida de ramas celiacas), por ello,
realizar Colecistectomía también.

2. Nervio crimal de Grassi

Es la rama proximal del N. Vago posterior derecho, se pasa por alto con facilidad y puede provocar
reaparición de la ulcera si no se divide durante la vagotomía troncal.

2) Vagotomía troncal con piloroplastía

a) Determina la motilidad del estomago y el piloro, y crea una obstrucción funcional
b) Se requiere un procedimiento de drenaje como una piloroplastia o una gastroyeyunoanastomosis
B) HEMORRAGIA EN LA QUE FRACASÓ EL MANEJO ENDOSCOPICO.

 Ligadura de 3 puntos en arteria gastroduodenal (AGD), o

 Piloroplastia de HEINEKE-MIKULICZ.

C)PERFORACIÓN
1) < 3 CM: Cierre primario, abierta o laparoscópica + parche de Graham
2) > 3 CM, Cierre sobre sonda de Duodenostomía y drenaje amplio.

E) OBSTRUCCIÓN DE LA SALIDA GASTRICA. INICIAL: Descompresión son sonda nasogástrica

del estomago dilatado
Antrectomía con vagotomía o vagotomía
con piloroplastia es el procedimiento de
elección.

GASTRITIS POR ESTRÉS

 A) Temprana: múltiples ulceras poco profundas en fondo gástrico que aparecen en las primeras 24 horas del
estrés.
B) Tardía: Reacción/inflamación tisular difusa centrada en un coagulo

Factores de riesgo: Choque, sepsis, hemorragia, insuficiencia respiratoria o traumatismo

1. ULCERA DE CURLING; Paciente quemado
2. ULCERA DE CUSHING: en TCE

Solo 5% sangran.
Factores de riesgo para que sangre: Coagulopatía e insuficiencia respiratoria aguda>48 horas
Profilaxis: IBP´s y nutrición enteral temprana, indicado para pacientes en UCI con coagulopatía o ventilación
mecánica.

Tratamiento Endoscópico de primera elección

Tratamiento quirúrgico: Hemorragia persistente o transfusión > 6 Unidades
Cirugía:
A) Gastrotomía anterior con ligadura con sutura de todas las zonas sangrantes
B) Gastrectomía total solo para hemorragias que amenazan la vida.

LESIÓN GASTRICA DE DIEULAFOY

Erosión de mucosa superficial que recubre una
arteria anormalmente grande (1-3 mm) y tortuosa
(No variceal) situada en la submucosa.
TTO: Endoscópico 1 linea
Angiografía con embolización. 2da opción (A.
Gástrica izq. >frecuente)
TTO QX: Resección en cuña cuando fracasa lo
anterior.

BEZOARES
Ingestión de material no digerible.
a) Tricobezoares
b) Fitobezoares (Vegetal)
Tratamiento médico: Solución enzimática (papaína o
celulasa) seguida de un lavado con SNG o endoscopia.
TTO QX cuanto falla la endoscopia., gastrotomía
y extracción.

VOLVULO GASTRICO.
Rotación del estómago a lo largo de su eje.
Clasificación
A) ORGANOAXIAL (66%)
 A lo largo del eje longitudinal
 De forma aguda, asociada a un defecto
diafragmático.

B) MESENTEROAXIAL (33%)
Torsión a lo largo del eje vertical
Recurrente, puede ser parcial, sin defecto
diafragmático.

M-m P- UGE
Clínica: Dolor abdominal superior agudo, distensión,
arcadas con poco vomito o nulo, imposibilidad de pasar una SNG, hemorragia digestiva alta
DX: SEG O Endoscopia
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Organoaxial: El estomago se desenrolla y se repara el defecto diafragmático
Mesenteroaxial: El estomago se desenrolla y se fija a la pared abdominal con gastropexia o sonda de
gastrostomía

CANCER GASTRICO
ADENOCARCINOMA
El 90% de los tumores gástricos son malignos
95% son adenocarcinomas.
Clasificación OMS
1) Tubular : El mas frecuente, masa luminal fungiforme
2) Papilar: Frecuente, a menudo metastatiza al higado
3) Mucinoso: Comprende mucosa extracelular
4) Anillo de sello: Agresivo, invasión linfovascular
ETIOLOGÍA
Factores de riesgo NO modificables:
1) Genéticos: Sangre tipo A, antecedentes familiares, cancer colorrectal hereditario no polipósico, sx de
LI-Fraumeni (TP53) y enfermedad de Menetrier (Hiperplasia foveolar gástrica asociada a pérdida
secundaria de proteínas).
2) HC: Resección gástrica, anemia perniciosa, pólipos adenomatosos, gastritis atrófica crónica, displasia e
infección por H.Pilory
Factores de riesgo modificables

 NUTRICION: alimentos ahumados, curados en sal, bajo nivel de vitamina A y C

 Historia social: Exposición al carbón, caucho, radiación, tabaco

Signos de enfermedad ganglionar metastásica:

 Ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos: NODULO DE VIRCHOW

 Periumbilicales NODULO DE LA HERMANA MARIA JOSE

Metastásica intrabdominal: Metástasis ovárica (TUMOR DE KRUCKENBERG)

Metástasis peritoneal en el tacto rectal (PROTRUSIÓN DE BLUMMER)

DIAGNOSTICO:
ENDOSCOPIA: -LOCALIZACIÓN-:

 < 2 cm DE UGE se consideran cáncer de esófago.

 >2 cm de la UGE se considera cáncer de estómago.

El diagnóstico se realiza mediante una endoscopia digestiva alta y la biopsia.

La endoscopía además de visualizar la lesión determina su forma macroscópica, tamaño, localización y en ojos
experimentados una estimación de la profundidad.
Desde el punto de vista macroscópico el cáncer gástrico se clasifica en lesiones incipientes y avanzadas.
Esta clasificación propuesta en la década del 60 por la asociación japonesa para el estudio del cáncer
gástrico persiste hasta nuestros días y se utiliza en la práctica habitual del manejo de estos pacientes.
Tiene significado pronóstico y determina en la mayoría de los casos la conducta a seguir.

ECOGRAFIA ENDOSCOPICA: Determina invasión de la profundidad del tumor y metástasis ganglionar

TAC: Estadificación, aunque pobre para detectar enfermedad peritoneal.
TEP: No es modalidad de estadificación primaria, ya que <50% de ca gástrico tienen afinidad por estos
marcadores.
LAPAROSCOPIA DE ESTADIFICACIÓN. Para tumores T1B-T4, para descartar Mets peritoneales.

TRATAMIENTO MEDICO:
A) Cáncer gástrico localmente avanzado/resecable:

Quimioterapia perioperatoria con enfoque multidisplinario.

1. FLOD (5- Fluorouracilo, leucovorina, oxaliplatino y docetaxel) mejoran la supervivencia libre
de progresión y global.
2. Si no se administro quimioterapia properatoria y la masa es = o > de T3 o ganglio positivo, la
quimiorradiacion posoperaotio es el tratamiento estándar.

B) Cancer gastrico irresecable o metastásico

Quimioterapia intraperitoneal hipertérmica en pacientes seleccionados

C) Terapia dirigida
 Prueba HER2 en el momento del diagnóstico.
Trastazumab (anticuerpo monoclonal contra HER2 MEJORA la supervivencia libre de enfermedad
cuando se combina con quimioterapia.

TRATAMIENTO QUIRUGICO
INDICACIONES.
1. CANCER GASTRICO TEMPRANO (TiS o T1a)
2. TUMOR LIMITADO A MUCOSA, SIN INVASION
3. DISECCION ENDOSCOPICA DE MUCOSA

ENFERMEDAD LOCALMENTE LIMITADA

 T1bN0 : Fondo de saco/cardias: Gastrectomía total con márgenes > 4 cm, esofagoyeyunostomía en Y
de Roux, linfadenectomía (≥15)
 Cuerpo /antro: Gastrectomía distal con márgenes >4 cm, reconstrucción con Billroth II y
linfadenectomía (≥15)

ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA

T2 con cualquier N, SIN evidencia de metástasis: Resección con intensión curativa y tratamiento multinodal

SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
 Ca gástrico precoz 95%
 Enf. Localmente limitada: 90%
 Enf. Localmente avanzada: 50%
 METS peritoneal 4%

DISECCIÓN GANGLIONAR

 D1 GASTRICOS CIRCUNDANTES
 D2 GANGLIOS EN E L ORIGEN DE LAS ARTERIAS QUE IRRIGAN AL ESTOMAGO
 D3 MAS ALLA DE D2, POR EJEMPLO PARAORTICOS
LINFOMA GASTRICO
CLASIFICACIÓN
A) LINFOMA DIFUSO DE CELULAS B GRANDES (LDCBG)
ES EL MAS FRECUENTE de los linfomas 55%

B) LINFORMA DE TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO CON LA MUCOSA (LTLAM) 40%

C) LINFOMA DE BURKITT: 3%
D) LINFOMA DE CELULAS DEL MANTO
E) LINFOMA FOLICULAR
FX RIESGO

 LDCBG: Inmunodeficiencias (VIH, Hodking clásico, EEI, enf. Celiaca, LLC

 LTLAM: Gastritis crónica por H. pilory.
 Linfoma de Burkitt: infección por Epstein Barr.

TTO MEDICO

 LDCBG: Quimioterapia R-CHOP (Rituximab, ciclofosfamida, hidroxidaumomicina, vincristina,

prednisona), 75%
 LTLAM: Erradicación de h. pilory, repetición de endsocopia 3 meses después, buen pronostico (75-
95%) tras erradicación

TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

TUMOR SARCOMATOSO mas frecuente del tracto gastrointestinal,
A partir de celular intersticiales de CAJAL, a partir de capas musculares del intestino
Patología: Protooncogen CKIT ¨(CD117 Y CD34 POSITIVOS)
TTO : IMATINIB
 TTO QX: TUMOR >2 CM, > 5 MITOSIS/50 MPC
 RUPTURA DEL TUMOR

TUMORES NEUROENDOCRINOS GASTRICOS

 TIPO 1: MC, asociada a gastritis atorfica crónica y a hiperplasia de células de tipo enterocromagin
(TEC)
 TIPO II: asociada a neoplasia endocrina multiple I y Sx Zollinger-Ellison
 TIPO III: lesiones esporádicas independiente de la secreción de gastrina y pocas células TEC.

TTO MEDICO: Analogos de la somatostatina, QT para tipo III O metastasicos

TTO QX:
 Resección endoscópica de la mucosa
 Tumores <2 cm y bien localizaos en mucosa
 Gastrectomía parcial si es grande >2cm o gastrectomía total si es de tipo III.

SINDROMES POSGASTRECTOMÍA:
ALTERACIONES METABÓLICAS:
Anemia, osteoporosis y osteomalacia.
Relacionada con deficiencia de B12, MALA aborcion de calcio y vitamina D
Si la reconstrucción gástrica pasa por duodeno, los pacientes necesitan suplementos liposolubles (A,D,E Y k)

GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO

Es el problema mas frecuente pos gastrectomía
25% DE LOS PX
Conversión de gastrectomía Billroth I o II a Y de Roux

SINDROME DEL ASA AFERENTE.

Obstrucción mecánica intermitente del asa aferente de una gastroyeyunoanastomosis que provoca
acumulación de secreciones pancreatis y biliares
SX: Distención postpandrial temprana, dolor y nausea que se alivia con el vomito de material bilioso que no se
mezcla con los alimentos, diarrea
DX: EGD: No se visualiza rama aferente
Gammagrama con acido iminodiacetico hepatobiliar (GAIH)no se visaiza

SINDROME DE EVACUACION GASTRICA RAPIDA (DUMPING)

Clasificación
Temprana: 20-30 minutos después de comer
Tardía: 2-3 horas después de comer
Etiología: La pérdida del esfínter pilórico impide que el estómago entregue su contenido al ID proximal
como partículas pequeñas e isotónicas.

 TEMPRANO: Paso rápido de un bolo alimenticio de alta osmolaridad, provocando rápidos

desplazamientos de liquido extracelular para obtener una solución isotónica, distensión luminal provoca
respuestas autonómicas
 TARDIO: Vaciamiento rápido de hidratos de carbono con prontitud, la hiperglucemia súbita
desencadena un bolo de liberación de insulina que produce hipoglicemia y los síntomas aparecen como
consecuencia del aumento de las catecolaminas.

SX: gastrointestinales: Nausea, vomito, plenitud epigástrica, dolor

abdominal cólico y diarrea explosiva
Sx cardiacos: Palpitacioenes, taquicardia, diaforesis, mareo y desmayo.
TTO MEDICO; Evitar dieta rica en carbohidratos y no tomar
líquidos con las comidas, se puede usar octreotide para controlar
síntomas

TTO QX, interponer asa yeyunal antiperistáltica entre el estomago y el

ID o convertir a Y de Roux.