ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE SECRECIÓN

GÁSTRICA
 ANATOMÍA REGIONAL

El estómago es una dilatación sacular del

tracto digestivo proximal en forma de J.

Funciones

1) Servir como reservorio del alimento e

iniciar el proceso de la digestión,
mediante la producción de ácido y
pepsina.
2) Liberar su contenido de manera
controlada para adecuarse a la capacidad
25 cm de largo
limitada del intestino delgado.
10-12 cm de ancho
8-9 cm de
Townsend, C., 2017. Sabiston Textbook Of Surgery. Philadelphia, Pa.: Elsevier. anteroposterior
 REGIONES ANATÓMICAS
Cardias: Contiguo a la unión
gastroesofágica, a la altura de la 10° vertebral
dorsal.
Fundus: porción superior dilatada del
estómago, que se relaciona con la cúpula
izquierda del diafragma.

Cuerpo: porción principal entre fundus y

antro.

Antro: continúa el cuerpo hasta la unión

entre el píloro y duodeno.

Píloro: estructura tubular sirve de unón entre

estómago y duodeno.

Townsend, C., 2017. Sabiston Textbook Of Surgery. Philadelphia, Pa.: Elsevier.

 DUODENO

Goodman & Gilman (2017) Las bases farmacológicas de la terapéutica 11a edición. Farmacoterapia de la acidez
gástrica, úlceras pépticas y enfermedad por reflujo gastroesofágico
 VASCULARIZACIÓN

Hemiestómago Derecho

Hemiestómago Izquierdo
 ESTRATOS

Mucosa: epitelio columnar

Submucosa: tejido
simple, cubierto por una
conectivo laxo que contiene
capa de mucosa protectora
vasos sanguíneos y nervios.
que es alcalina

Muscular externa: capa

oblicua interna, circular Serosa: peritoneo visceral
media, y longitudinal que cubre al estómago.
externa.

Goodman & Gilman (2017) Las bases farmacológicas de la terapéutica 11a edición. Farmacoterapia de la acidez
gástrica, úlceras pépticas y enfermedad por reflujo gastroesofágico
 SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA

 La mucosa gástrica contiene muchas

glándulas profundas. En el cardias y región
pilórica, las glándulas secretan moco. En el
cuerpo y fondo, las glándulas contienen
células parietales.

 El acido gástrico junto con la pepsina

permite la digestión de las proteínas,
favorece la absorción de hierro, calcio y
Vit. B12

Goodman & Gilman (2017) Las bases farmacológicas de la terapéutica 11a edición. Farmacoterapia de la acidez
gástrica, úlceras pépticas y enfermedad por reflujo gastroesofágico
 FASES

Cefálica:
 El estómago es preparado para recibir el bolo
alimenticio a través de centros cerebrales que
responden a estímulos.

 Por vía vagal se activan neuronas entéricas

que liberan ACTH y péptido liberador de
gastrina GRP. 30%

Townsend, C., 2017. Sabiston Textbook Of Surgery. Philadelphia, Pa.: Elsevier.

 FASES

Gástrica:

• Los aminoácidos y péptidos de cadena corta

son capaces de estimular la liberación de
gastrina a partir de las células G.

• La distensión gástrica dispara receptores que

inician por vía neural refleja la liberación de
ACTH.

Townsend, C., 2017. Sabiston Textbook Of Surgery. Philadelphia, Pa.: Elsevier.

 FASES

Intestinal
• Esta fase aporta solo una pequeña porción de
secreción gástrica de ácido ante la presencia
de alimento en el intestino. 10%
• Se debe a un reflejo neural que inhibe la
actividad gástrica.
• La llegada del quimo al duodeno provoca
distensión e incrementa la presión osmótica.

Townsend, C., 2017. Sabiston Textbook Of Surgery. Philadelphia, Pa.: Elsevier.

 MECANISMOS REGULADORES

 El organismos siempre trata de guardar un

equilibrio adecuado entre factores
protectores y lesivos para mantener integra
la mucosa.

Townsend, C., 2017. Sabiston Textbook Of Surgery. Philadelphia, Pa.: Elsevier.

 ESTIMULADORES SE LA SECRECIÓN ÁCIDA

Gastrina producida por las

células G se ubican antro y es la Histamina es el mayor Acetilcolina producida
mayor reguladora de la estimulador paracrino de por las neuronas
secreción de ácido clorhídrico ácido gástrico. (células postganglionares del
en respuesta al ingreso del enterocromafines) sistema nervioso
alimento al estomago. entérico.

Estimula la producción de ácido por

dos mecanismos: Estimulación
directa de la célula parietal a través
de la liberación de histamina y por
acción trófica directa sobre la célula
parietal.

Townsend, C., 2017. Sabiston Textbook Of Surgery. Philadelphia, Pa.: Elsevier.

 PRINCIPAL INHIBIDOR

Somatostatina liberada desde las

células D, es un potente inhibidor de
la secreción gástrica que ejerce su
efecto por inhibición de la liberación
de histamina
 PRODUCCIÓN DE ÁCIDO EN LA CÉLULA PARIETAL

LOS ESTIMULADORES DE LA SECRECIÓN

ÁCIDA TIENEN RECEPTORES
ESPECÍFICOS

INDUCEN LA ACTIVACIÓN DE
ADENILATO CICLASA O DEL CALCIO
INTRACELULAR

Principal estimulo de la secreción G. es :

La gastrina(receptor CCK2) estimula células enterocromafines

Producción de histamina Activa célula parietal(al unirse al

receptor H2)
La acetilcolina activa a la célula parietal por su receptor (muscarínico
M3)
Activación de proteínas cinasas que estimulan H+K+.ATPasa (bomba de protones)
Acido sintetizado dentro de la célula mediante la hidratación de CO2 para formar H+ y HCO3

Cada H+ liberado a la luz gástrica es

intercambiado por K+ pasando al interior
celular.

Los iones HCO3 se intercambian por Cl-.

HCO3 pasa a la sangre y el Cl- a la célula desde
donde se libera a la luz para formar el acido
clorhídrico junto al H+
 FISIOPATOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA
ENFERMEDAD O CONDICIÓN CLÍNICA
Gastritis atrófica
Hiposecreción gástrica Fármacos anti H2
Fármacos IBP
Síndrome de zollinger - Ellison
Infección crónica por:
Hipersecreción gástrica • H. pylori
• Hiperplasia de células G
Síndrome del antro retenido
Síndrome de intestino corto
Enfermedad celiaca
Tumor carcinoide
Mastocitosis sistémica
BASE FISIOPATOLÓGICA
Destrucción autoinmune de las células parietales
Bloqueo receptor H2 en la célula parietal
Bloqueo de bomba de protones
Tumor productor de gastrina (gastrinoma)
Hipergastrinemia
*Hipergastrinemia por exposición alcalina mantenida
de glándulas pilóricas residuales postgastrectomia
*Fallo en la liberación de enterogastronas intestinales
inhibidoras de la secreción ácida
Fallo en la liberación de secretina y enterogastronas
intestinales por atrofia vellositaria
Hiperhistaminemia
 Hipoclorhidria:
Puede condicionar Mal Pacientes ancianos
digestión, malabsorción de pueden presentar estado
proteínas, lípidos, hierro, hiposecretor mantenido
calcio, magnesio y multifactorial
vitamina B12

El incremento de secreción
gástrica de ácido puede
producir ulceraciones Hipersecrecion ácida
atípicas en esófago, (ácido sup a 15mEq/h)
estomago e intestino asociado a úlcera
delgado proximal. duodenal

La hipergastremia
mantenida, asociada a
gastritis autoinmune
condicionan hiperplasia,
displasia por
hiperestimulación de
células enterocromafines
 FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES

IBP
OMEPRAZOL
Son bases débiles mantenidas en su forma
PANTOPRAZOL
inactiva al pasar a sangre
LANSOPRAZOL pasando al canalículo secretor de la CP la
RABEPRAZOL mayoría de fármacos pasa a su forma
activa e inactiva la bomba de protones
ESOMEPRAZOL

Un medio ácido No se administra La producción

Los IBP deben
es indispensable los IBP durante basal de acido es
ser administrados
para el la comida o superior tras el
entre media y
atrapamiento y postprandial ya descanso
una hora antes
activación de los que los alimentos nocturno (6 -8
del desayuno
IBP modifican el ph horas de ayuno )
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA
FUNCIÓN MOTORA GÁSTRICA
ESTOMAGO: capacidad de alojar y almacenar la comida ingerida y vaciarlas al duodeno.
Posee una gruesa capa de musculo liso, dispuesto en 3 capas con fibras de distintos ejes : circular, oblicua y
longitudinal
Función motora normal del estomago regulado a 3 niveles
Sistema nervioso autonómico Sistema nervioso entérico Propias células del musculo liso
gástrico
 Inervación parasimpática: Red de plexos de la capa submucosa y Poseen receptores específicos de
Provine del nervio vago, conecta el tronco muscular. El plexo muscular profundo se membrana para péptidos y
cerebral con el estomago, realiza conexión compone de C. de Cajal (generadoras de neurotransmisores
sináptica en plexo mientérico y actividad motora gástrica) El marcapasos gástrico que controla la
submucoso. coordinación motora entre el fundus y
antro (porción media de la curvatura
mayor)
 Inervación simpática: viene
de la región torácica (T5-T10). Accede al
estomago por medio de los ganglios
celiacos.
A L I N G E RI R N U E VA CO MI D A SE P O N E E N M A R CH A S EC U EN CI A D E
A CO N TE CI MI E N TO S EN 3 Á RE A S M O TO R A S PA RA EL VA CI A MI EN TO
G Á S TR I CO A TRAV ÉS D EL P Í L O RO Y D U O D EN O
ESTÓMAGO PROXIMAL (FUNDUS Y
CUERPO ALTO)

Función de reservorio
Al llegar el alimento, los receptores de tensión del estomago
proximal desencadenan perdida del tono muscular (nervio
vago)

Volumen del estomago se duplica permitiendo llegada de

comida. Por la perdida de tono, el contenido sólido queda
retenido a nivel proximal (entrando en contacto con acido y
pepsina)

Durante periodo postprandial se recupera el tono del estómago

proximal, facilitando propulsión distal de alimentos solidos

La distensión antral (reflejo gastro gastrico) produce estimulo

retrogrado. Fovoreciendo relajación del fundus.
 Píloro
Esfínter de presión alta en reposo

 Se sobreponen las contracciones antrales y se continúan por el esfínter

pilórico y duodeno.

 Al llegar una contracción peristáltica antral, el píloro se cierra,

atrapando liquidos y solidos en el antro terminal.

 El peristaltismo comprime con fuerza el contenido antral mientras el

píloro esta cerrado, triturando el contenido sólido

 El paso transpilorico del alimento puede acontecer entre contracciones

antrales (momento en el que el píloro se mantiene abierto y permeable)
 Duodeno
Por su tamaño, la actividad motora es mas frecuente que la del antro
gástrico. (12 contracciones por minuto )

Sensores luminales de ph
Posee: Regulan el volumen de contenido que
Concentración osmótica accede al duodeno

Grasas y proteínas

Si la concentración de grasas, hidratos de carbono, o el ph es muy alto en

el duodeno, se cierra el piloro con un patrón evitando la sobrecarga de
alimentos al duodeno, condicionando un retraso en el vaciamiento
 FISIOPATOLOGÍA DE LA FUNCIÓN MOTORA
GÁSTRICA
• Aceleración del vaciamiento gástrico Manifestaciones clínicas precoces
Dolor Colico
Puede acontecer en el 10% de las gastrectomías (Billroth I y II) y en el abdominal
1% en las vagotomías Nauseas Borborigmos
Diarrea Diaforesis (10 – 20minutos tras la
Producido por la rápida llegada de alimento no digerido y de contenido ingesta)
hiperosmolar al intestino delgado.
Manifestaciones clínicas precoces
Perdida de relajación receptiva (vagotomia), perdida del Hipoglucemia Diaforesis
reservorio gástrico proximal y ausencia de control pilórico (gastrectomía) Hipotension Taquicardia
• Retraso del vaciamiento gástrico o gastroparesia Se utiliza la endoscopia para
ver restos de alimentos
Sin una causa mecánica puede ser multifactorial y a menudo causa de retenidos en luz gástrica tras
nauseas, vomitos, saciedad precoz, distención y dolor abdominal una fase de ayuno
La causa mas común es la idiopática (35%) prolongado

La mas reconocible en la practica clínica es la gastroparesia diabética (29%) se afecta relajación fundica, actividad propulsiva
antral y relajación pilórica