Enfermedades acido

pépticas
 INTRODUCCION

La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en

las diferentes regiones y países. Muchas de estas anomalías se han incrementado en los
últimos años, en gran parte por la vida cotidiana, que encierra malos hábitos alimenticios,
estrés, y el consumo de medicamentos crónicos en determinados grupos de edad. Teniendo
así a la presencia de daño epitelial y cambios degenerativos se le denomina gastropatía. La
gastropatía es con frecuencia el resultado de la exposición a agentes irritantes infecciosos,
así como reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. La secuencia en el desarrollo
de la neoplasia es la siguiente: gastritis crónica no atrófica -gastritis crónica atrófica-
metaplasia intestinal -displasia- carcinoma. La biopsia gástrica es el único método
diagnostico que permite conocer el tipo, la intensidad y la extensión de estas alteraciones
 OBJETIVO GENERAL
Proporcionar a los estudiantes de Medicina Interna IID una guía
teórica acerca Enfermedades acido pepticas.
OBJETIVOS
ESPECÍFICOS
 Describir la etiología y fisiopatología de Gastritis, ulcera
gástrica y duodenal.
 Detallar las manifestaciones clínicas de las mismas.
 Explicar el diagnóstico para facilitar su respectivo manejo.
 GASTRITIS
Es una enfermedad inflamatoria aguda o
crónica de la mucosa gástrica producida
por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles
a la enfermedad y cuya existencia se
sospecha clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.
 Afectan del 5 al 10% a la población adulta.
Epidemiologia
Es una de las enfermedades mas frecuentes del tubo digestivo, se encuentra distribuida universalmente.
La edad de presentación es a partir de los 30 años.

Estados Unidos En EU se dx 500mil casos nuevos de úlcera

péptica al año, con 4 millones de recurrencias.
1/10 personas cursan con EAP
Relación hombre-mujer se han encontrado datos tan
De cada 10 pacientes con dolor abdominal, uno similares que prácticamente esta relación es 1 a 1 sin
es diagnosticado con EAP. preponderancia alguna relacionada con el tipo de EAP
existente.
Úlceras duodenales 25 - 75 años
Mortalidad del 2%
Úlceras gástricas 55 – 65 años
SECRECIÓN
GASTRICA
Generalidades Glándulas gástricas

Moco Células mucosas

Acido clorhídrico

80%
Células parietales
Factor intrínseco

Pepsinógeno Células pépticas

Histamina Células enterocromafines

Glándulas pilóricas

Moco Células mucosas

Gastrina
Somatostatina
20% Células G
Células D
Glándula gástrica
Células parietales Ácido clorhídrico
Glándula gástrica
Células parietales
Factor intrínseco
Glándula gástrica
Células pépticas
No posee actividad digestiva

Pepsinógeno
Ph óptimo: 1,8 – 3,5

Ácido clorhídrico Pepsina

Enzima proteolítica

Células enterocromafines

HISTAMINA
Ácido clorhídrico

Cel. oxínticas
Glándula Pilórica Células G

GASTRINA Ácido clorhídrico

Cel. Oxínticas

Células mucosas

Mucosas superficiales
Moco viscoso

Mucosas del cuello

Moco fluido
Barrera mucosa gástrica

-AINES
-H. Pylori
-Alcohol
-Tabaco
Estimulación de la secreción gástrica

Gastrina
Gastrina

Detención gástrica Proteínas

Histamina

Acetilcolina Células G
Fases de la secreción gástrica
Cefálica

30%
Cefálica

Gástrica Visión Olor Tacto Gusto

Hipoglicemia
Intestinal Nervios vagos SNC
Acido clorhídrico
Ach Célula oxíntica
Fases de la secreción gástrica
Gástrica Ácido clorhídrico

30% Reflejos locales Célula oxíntica

Cefálica SNE
Distención
gástrica
Ach
60% Reflejos
vagovágales
Gástrica
Gastrina
10% Proteinas Células G Histamina
Intestinal ECL
Células G
Alimentos proteicos
duodenal
Inhibición de la secreción gástrica

Nerviosos

• Reflejo enterogástrico
inverso

Hormonal