CARDIOPATIA ISQUEMICA

La cardiopatía isquémica es consecuencia la mayoría de los casos de aterosclerosis de las arterias coronarias.
Se desarrolla cuando el flujo de sangre es inadecuado para satisfacer las demandas de oxígeno del corazón.
La cardiopatía isquémica es el tipo más común de enfermedades del corazón y sigue siendo la causa principal
de muerte, sobre todo en países industrializados.

Las principales manifestaciones de esta patología se observa en esta diapositiva y entre las que se
encuentran la angina de pecho, el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca isquémica
Crónica y la muerte súbita de origen cardíaco.

Vamos a describir los principales manifestaciones de ellas en especial la angina de pecho y el infarto agudo de miocardio y
luego haremos referencia a las otras dos manifestaciones clínico patológicas mencionadas anteriormente.

La angina de pecho es el dolor que provoca la isquemia a nivel de miocardio se manifiesta como una
opresión de localización precordial o subesternal Severo que se irradia el brazo izquierdo maxilar y epigastrio y
es el síntoma más común de la cardiopatía isquémica.
Generalmente la aterosclerosis coronaria se vuelve sintomática cuando el área transversal luminal del vaso
afectado se reducen más del 75%.

Cómo se presenta un paciente con estas características? con episodios recurrentes de dolor torácico,
generalmente provocados por un aumento de la actividad física o en medio de una excitación emocional, y
este dolor tiene una duración limitada de 1 a 15 minutos y se alivia reduciendo la actividad física o con
tratamiento con nitroglicerina sublingual.

Aunque la causa más común de la angina de pecho es la aterosclerosis coronaria grave, la disminución del
flujo de sangre puede resultar de otras condiciones, como por ejemplo vaso espasmo, estenosis o insuficiencia
aórticas.

Generalmente la angina de pecho no se asocia con cambios anatómicos en el miocardio, siempre y

cuando la duración y la gravedad de la isquemia sean insuficientes como para causar necrosis
miocárdica.
La angina de prinzmetal es una forma atípica de angina de pecho que ocurre en el reposo por vasospasmo
coronario.
La disfunción endotelial juega entonces un papel importante y puede producirse en arterias ateroscleróticas o
en las cercanías de las mismas, habiendo dicho que se produce en el reposo, es decir el paciente no está
realizando ninguna actividad física y responde muy bien a los vasos dilatadores.
Este tipo de manifestaciones isquémica no produce alteraciones en el miocardio, y las enzimas cardíacas
como la variante MB de la creatinquinasa y las troponinas I y T permanecen normales.

La angina inestable se puede producir durante el reposo o el sueño y se caracteriza porque el paciente
presenta un dolor precordial cada vez más frecuente con una duración de más de 20 minutos y que puede
prolongarse en los días siguientes. Se dice que está causada por la rotura de la placa aterosclerótica con
trombosis parcial superpuesta, existe evidencia de necrosis miocárdica.
Infarto Agudo de miocardio

Se lo define como la muerte del músculo cardíaco provocado por una isquemia grave prolongada.

Con respecto a la epidemiología se dice que el infarto agudo de miocardio se puede producir a cualquier edad.
El 10% afecta a personas menores de 40 años, mientras que el 45% se produce en menores de 65 años, por
lo que aumenta progresivamente con la edad, y su incidencia presenta una importante correlación con la
predisposición genética, sobre todo en aquellos pacientes que pueden desarrollar aterosclerosis.
En la mediana edad, los hombres están expuestos a mayor riesgo relativo de infarto agudo de miocardio,
mientras que las mujeres están protegidas en la etapa reproductiva. Posteriormente a esa etapa desarrollan la
misma incidencia que los hombres.

Con respecto a las manifestaciones patológicas que puede resultar en estos pacientes se encuentra:
La hipertensión arterial, hábitos tabaquicos muy importante o tienen una enfermedad metabólica como
diabetes mellitus.
También se observa un aumento de los niveles del colesterol en sangre, importante sedentarismo. Y estos
pacientes desarrollan una personalidad de tipo A, donde el estrés juega un papel importante.

Con respecto a la patogenia del infarto agudo de miocardio, está relacionada con una placa ateromatosa en
una arteria coronaria que sufre una complicación, es decir que esa placa de ateroma sufre un cambio brusco,
como puede ser una
hemorragia intraplaca,
ulceración, rotura ,fisura y
posteriormente la
trombosis que ocluye la
totalidad del vaso
En este esquema que se encuentra en la porción inferior derecha de la diapositiva.
Se observa que tras la rotura de una placa vulnerable la cascada de la coagulación se activa, dando lugar al
depósito de plaquetas que comienza a agregarse constituyendo un trombo, dando como resultado la oclusión
arterial. En el lado izquierdo. En la porción media de la de la diapositiva, se observa la microscopía donde una
placa ateromatosa se encuentra ocluyendo la totalidad del vaso y hay una gran hemorragia y trombosis
intraplaca.

(parte 2)

Para poder conocer de qué manera se afecta los distintos sectores del miocardio frente a la obstrucción
coronaria debemos conocer la irrigación coronaria.
La misma aporta oxígeno y nutrientes que determina que los miocardiocitos puedan producir los mecanismos
energéticos necesarios, por lo que frente a una disminución del riego sanguíneo y la oclusión produce que el
miocardio sea extremadamente vulnerable a la isquemia.

Hay dos arterias coronarias epicárdicas principales, las dos arterias coronarias son la derecha y la izquierda
surgen a ambos lados de la aorta ascendente. La arteria coronaria izquierda, se divide en dos ramas
principales: la arteria interventricular anterior, también conocida como arteria descendente anterior izquierda, y
la rama circunfleja de la corona izquierda.

La arteria coronaria derecha también da lugar a dos ramas principales: la arteria descendente posterior, rama
interventricular posterior y la rama marginal.

Las arterias coronarias izquierda y derecha junto con sus ramas principales discurren por la superficie del
corazón, por lo que se llaman arterias coronarias epicárdicas. Las ramas más pequeñas, arterias intra
miocárdicas, penetran en el espesor del miocardio se distribuye entre los estratos musculares y se ramifican
en arteriolas y capilares.

El flujo sanguíneo al miocardio se produce durante la diástole ventricular.

Porque es necesario conocer la Irrigación sanguínea cardíaca? Porque de acuerdo a cuál es la arteria
coronaria comprometida es el área del miocardio que deja de estar irrigado.
Se dice que la rama anterior descendente izquierda irriga la mayor parte de la punta del corazón, la pared
anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique interventricular.
La arteria circunfleja va a irrigar la pared lateral del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria derecha irriga toda la pared libre del ventrículo derecho, la pared postero basal del
ventrículo izquierdo y el tercio posterior del tabique interventricular.

Si bien la mayoría de los corazones presentan numerosas anastomosis entre las arteriolas, es decir lo que se
denomina circulación colateral, debemos considerar que estas arterias coronarias son terminales.
Vemos que de acuerdo a la localización del infarto agudo de miocardio va a depender las
manifestaciones que se producen a nivel del mismo, de acuerdo a la arteria coronaria
comprometida.

Cuando se compromete la arteria coronaria anterior descendente izquierda produce la afectación de

un 40 a 50 por ciento del miocardio y son los infartos que afectan la pared anterior del ventrículo
izquierdo, cerca de la punta, la porción anterior del tabique interventricular, la punta en sentido
circunferencial.

Y vamos a ver entonces los esquemas de la porción superior ,media, inferior, de acuerdo a como lo
hayamos mencionando.

Si se afecta el territorio de la arteria coronaria derecha por una oclusión, esto sucede en un 30 a
40% de los infartos, y afecta a la pared inferoposterior del ventrículo izquierdo, la porción posterior
del tabique interventricular y la pared libre del ventrículo derecho inferior o posterior, en ambos
casos.

Mientras que la oclusión de la arteria coronaria circunfleja, como se observa en el último esquema,
vemos que esto se produce en un 15 a 20%, los infartos van a comprometer la pared lateral del
ventrículo izquierdo, excepto la punta.

De esta manera vemos la afectación de las distintas áreas del miocardio de acuerdo con el
compromiso vascular coronario.
En esta diapositiva y refiriéndonos al esquema de la porción superior izquierda vamos a ver que se
muestra las áreas de riesgo que sufre un sector del miocardio cuando se encuentra bloqueada una
arteria coronaria. En este caso es la arteria coronaria anterior descendente, rama de la coronaria
izquierda. Vemos que a la placa ateromatosa se le suma un trombo que reduce el flujo sanguíneo en
una región del miocardio, provocando la isquemia y la rápida disfunción del miocardio, determinando
este la falta de irrigación un área de riesgo. Si las condiciones se mantienen existe una afectación
vascular prolongada con muerte de los miocardiocitos y la consecuencia es el infarto.

Si observamos en la porción inferior de la diapositiva vemos que cuando se produce la oclusión de la

arteria coronaria que se encuentra en el área epicárdica, vemos que el endocardio primeramente se
haya perfundido por la sangre de la cavidad cardíaca, pero posteriormente como es un área alejada
de las coronarias no tiene una buena circulación colateral. Cuando no se ha perfundido
inmediatamente se comienza a ver una zona de necrosis subendocárdica, y esa zona de necrosis si
se mantiene la oclusión se va a extender a gran parte de la pared ventricular, transformándose
desde un área de necrosis subdendocárdica a un área de necrosis transmural.
Vamos a correlacionar las modificaciones que se producen por la oclusión coronaria con el tiempo y
los efectos a nivel del miocardio.

En un primer momento que se ha producido la oclusión se ha comprometido el área de riesgo, que si

hay una rápida reperfusión vemos que hay modificaciones de tipo reversible con pérdida de la
fosforilación oxidativa a nivel de la célula y la acumulación de ácido láctico que determina el
aturdimiento y preacondicionamiento del miocardio, sin producir la necrosis.
Si ha pasado más de 20 minutos lo que se evidencia es que como sabemos que la isquemia es muy
sensible para los miocardiocitos determina que se produzca a los 60 minutos una necrosis
sudendocárdica, es decir que de una lesión reversible pasamos a una lesión irreversible.
Posteriormente a las 3 horas de la necrosis se extiende al miocardio medio y al sudepicardio, hasta
pasar de 3 a 6 horas el infarto, ya comprometido entonces casi toda la pared del miocardio.
Transformándose en un infarto casi trasmural.
PATRONES DEL IAM
Vemos que pueden ser de localización subendocárdica o transmural. Considerando que la
región sudendocárdica es la menos perfundida del miocardio ya que se haya alejado de las arterias
coronarias epicardicas, es también el área más vulnerable a cualquier disminución posible del flujo
sanguíneo.

El infarto agudo de miocardio sudendocárdico suele afectar aproximadamente el tercio interno de la

pared ventricular hasta la mitad. Se puede producir también por hipo perfusión por una
aterosclerosis coronaria complicada en un territorio específico, o si se ha limitado el flujo sanguíneo,
o si se ha producido un shock cardiogénico.
Si realizamos un electrocardiograma vemos que hay una falta de elevación de la onda ST.

Con respecto al infarto de localización transmural son producidos por una oclusión de un vaso
epicárdico que no ha tenido ninguna intervención para tratar de reducir la oclusión del vaso y afecta
todo el espesor de la pared correspondiente al vaso ocluido. Los hallazgos electrocardiográficos
muestran elevación de la onda ST.
CAMBIOS MACROSCOPICOS
Dentro de los cambios macroscópicos que se pueden observar en un área de infarto de miocardio
vemos en este corte transversal del de las cavidades ventriculares a nivel del ventrículo izquierdo se
usaba una área blanquecina con un borde hiperémico señalado por las flecha.
Pasaremos posteriormente a relacionar los hallazgos macro, microscópicos y ultra estructurales que
se van produciendo a lo largo del tiempo desde el momento que se produce la oclusión vascular y se
desarrolla el infarto agudo de miocardio.

Parte 3

En esta tabla observamos la correlación entre los cambios Macro y microscópicos y el microscopio
electrónico a lo largo del tiempo desde el momento que se produce la oclusión vascular coronaria.
De esa manera entonces, vemos que en los primeros minutos no va a haber ninguna manifestación
de cambios Macro y microscópicos.
Si se va a observar en el microscopio electrónico modificaciones de un miocardio de tipo aturdido
que está recibiendo los efectos de la isquemia, si bien son lesiones reversibles que muestran
cambios sutiles, como son la relajación de las miofibrillas, el edema mitocondrial y disminución del
glucógeno.
Una vez que pasa el tiempo aproximadamente 4 a 6 horas, Si bien se manifiestan las lesiones de
tipo Irreversible, en este momento no hay manifestación macroscópica y a nivel del microscopio
óptico puede haber escasa o ninguna ondulación de las fibras miocárdicas en el borde del área
infartada, mientras que a nivel del microscopio electrónico se manifiestan los cambios irreversibles
como la ruptura del sarcolema y la presencia de densidades amorfas de tipo mitocondrial.

Con respecto a las siguientes horas, es decir, entre las 4 a 12 horas comienza a observarse un
cambio macroscópico que se manifiesta con un moteado oscuro ocasional, y a nivel del microscopio
óptico la característica necrosis de coagulación temprana, acompañado de edema y hemorragia.
Posteriormente entre las 12 y 24 horas ya se observa cambios más notables a nivel de la
macroscopía con un muteado mucho más oscuro, y a nivel del microscopio óptico la necrosis de
coagulación en curso con la picnosis nuclear, marcada eosinofilia de los miocardiocitos, puede haber
necrosis en bandas de contracción e inicio de un infiltrado de tipo inflamatorio neutrofilico.

Ya para el primero y tercer día las manifestaciones macroscópicas son más evidentes con un área
de color amarillento parduzco a nivel del centro del área muteada, también en el microscopio óptico
se observan manifestaciones marcadas de necrosis de coagulación, que es la necrosis que sucede
en el infarto agudo de miocardio con pérdida de los núcleos y un aumento importante de acúmulos
de leucocitos neutrófilos en el intersticio.

Entre los tres a siete días el borde del infarto se va a ver más hiperémico con un ablandamiento de
tipo central de color amarillento, a nivel de la microscopía óptica, hay desintegración de las
miofibrillas que han ido a necrosis y desintegración de los neutrófilos, hay aflujo de macrófagos en el
borde del área infartada.

Entre los siete a los 10 días la macroscopia sigue con la misma coloración amarillenta con un borde
de color rojo y en la microscopía comienza una intensa fagocitosis de los miocardiocitos en necrosis
y el inicio del tejido de granulación también en el borde de la infartada.

Entre los 10 y 14 días se va a ver un área bien definida de infarto de color grisáceo rojizo y en la
microscopía el tejido de granulación bien establecido y el comienzo del depósito de colágeno.

Entre las dos a ocho semanas va a haber un área de cicatrización blanquecina a la macroscopia y a
la microscopía hay un aumento del colágeno y una celularidad más reducida.

Más de dos meses hay una cicatrización completa a la macroscopía y en el microscopio óptico se
observa una cicatrización colágena densa que reemplazó las fibras miocárdicas necróticas.
Este esquema es solamente para graficar los acontecimientos que ya hemos mencionado.

Y vemos a la izquierda en la porción superior un miocardio normal con la disposición característica

de los núcleos, las bandas de contracción, en el siguiente esquema ya vamos a observar las
modificaciones del infarto agudo de miocardio con los cambios nucleares de picnosis y cariorrexis y
el área de necrosis isquémica.

Posteriormente la acumulación de los leucocitos neutrófilos que han sido atraídos por la presencia
del daño tisular y la presencia de los macrófagos que comienzan a fagocitar los restos celulares para
luego dar lugar, como se observa en la porción inferior izquierda, paso a la formación de los vasos
de neoformaciones, es decir que se pone en evidencia la presencia del tejido de granulación y los
fibroblastos.
Pasados los tres meses se observa un área de cicatrización que reemplaza por completo el área
infartada dejando una cicatrización, que es el último esquema de la porción media inferior.
De esta manera hemos querido graficar en cinco esquemas cómo son los acontecimientos que se
van produciendo en el infarto agudo de miocardio.
CAMBIOS MICROSCOPICOS

Si ahora consideramos los cambios microscópicos en estas microfotografías, vemos que en la

porción superior izquierda se observa un músculo cardíaco normal por la disposición y estructura de
las células miocárdicas, pasando por algunas alteraciones, como son por ejemplo, la presencia de
hemorragia, pérdida de los núcleos, que evidencia las zonas de isquemia, la presencia de los
leucocitos neutrófilos rodeando a las necrosis de coagulación y posteriormente la presencia de los
macrófagos fagocitando los detritos celulares necróticos, y el inicio del tejido de granulación que va a
dar lugar a una cicatrización con reemplazo del área infartada.
En la porción inferior derecha, entonces, se observa una coloración de tricrómico que evidencia en el
área de coloración azulada la característica del tejido fibrótico cicatrizal.

Cuando se ha producido una oclusión vascular coronaria y se logra que el paciente consulte en las
primeras horas del episodio del infarto agudo de miocardio, se puede establecer parámetros para
tratar de reperfundir el miocardio isquémico, es decir, intervenir las coronarias por distintos
procedimientos para desocluir las mismas.
Se puede entonces efectuar trombólisis, cirugía de derivación arterial coronaria, angioplastía
coronaria transluminal percutánea, la colocación de endoprotesis, que traen como ventajas la red
rapidez del restablecimiento del flujo sanguíneo hacia el área del miocardio de isquémico.
Las desventajas son la aparición de arritmias y el daño celular superpuesto considerado como lesión
o injuria por repercusión.
Los efectos de la repercusión sobre la viabilidad miocárdica y función es un tema de debate ya
que se ha estimado que hasta el 50% del valor final el tamaño del infarto se va a atribuir a sus
efectos. Hasta la fecha se ha ensayado estudios clínicos para prevenir la lesión por perfusión, pero
si bien no ha sido demasiado satisfactorio, sigue siendo un área activa de investigación.

Por eso se considera que existen factores que contribuyen a la lesión por reperfusión y que aquí se
manifiestan como los siguientes: disfunción mitocondrial, es decir que la isquemia altera la
permeabilidad de la membrana mitocondrial, lo que permite que proteínas se muevan en las
mitocondrias, que conduce a hinchazón y ruptura de la membrana externa, liberando el contenido
mitocondrial que promueve la apoptosis.
También se puede producir hipercontractura de los miocitos, es decir, durante los periodos de
isquemia los niveles intracelulares de calcio aumentan como resultado del deterioro del ciclo del
calcio y esto daña al sarcolema. Después de la repercusión se aumenta la contracción de las
miofibrillas y descontrola el miocardio o los miocardiocitos causando daño al citoesqueleto y muerte
celular.
La presencia de los radicales libres que se producen a los pocos minutos de la reperfusión, muchos
de ellos llegan como consecuencia de que ahí también hay unos flujos de leucocitos neutrófilos y
van a ocasionar daño a los miocardiocitos al alterar las proteínas de membrana y los fosfolípidos, es
decir, que se van a poner en juego el mecanismo de daño de los radicales libres.

Otra de las características que produce la agregación de los leucocitos con el aflujo de sangre es
que también pueden ocurrir la microvasculatura y de esa manera contribuir al fenómeno que se
conoce de no reflujo.
Además los leucocitos neutrófilos también aportan proteasas y elastasas que provocan la muerte
celular, la activación de las plaquetas y del complemento, también contribuye a la lesión
microvascular.
Y se cree que la activación del complemento desempeña un papel en el fenómeno de no reflujo
cuando lesiona el endotelio.
Dentro de los cambios microscópicos de la lesión por repercusión, vemos que el miocardio
reperfundido se caracteriza por ser hemorrágico como consecuencia de la lesión vascular. Los
miocitos después de la repercusión desarrolla necrosis en banda de contracción, en este proceso
patológico se observan intensas bandas eosinofílicas de los sarcómeros hipercontraídos que son
creados por aflujo de calcio a través de las membranas plasmáticas que aumenta las interacciones
entre las actina y miosina.
En ausencia de ATP, los sarcómeros no pueden relajarse y quedan atrapados en un estado tetánico
agónico. De este modo, aunque la reperfusión puede salvar células dañadas de forma reversible,
también altera la morfología de las células lesionadas de forma irreversible.
Las anomalías bioquímicas también pueden persistir durante días o semanas en los miocitos
reperfundidos. Se piensa que tales cambios subyacen a un fenómeno conocido como miocardio
aturdido, un estado de disfunción contráctil prolongada inducida por isquemia que generalmente se
recupera después de varios días. El miocardio puede estar también sometido a una isquemia
subletal crónica que puede entrar en un estado de metabolismo y función reducido denominado
hibernación. La revascularización posterior a menudo restaura la función normal de dicho miocardio
en hibernación.
También podemos observar cambios Macro y microscópicos que se observan en la reperfusión.
Si observamos en la diapositiva superior izquierda vemos las características bandas de contracción.
Podemos ver áreas de extravasación hemática y alteraciones vasculares con la presencia de
trombos en y aflujo de algunos leucocitos neutrófilos, y además es el resto del miocardio
que está con evidencia de necrosis.
A nivel de la macroscopía se observa un extenso moteado amarronado con áreas de hemorragia a
nivel del área infartada.
Otro de los cambios que se puede o no observar es la presencia de reacción giganto celular a
cuerpo extraño, pérdida de los miocardiositos y acúmulos inflamatorios.

Parte 4
DIAGNOSTICO CLINICO
Como se efectúa el diagnostico de infarto agudo de miocardio?

Se basa en tres parámetros:

1. Clínicos
2. de laboratorio
3. hallazgos electrocardiográficos.

Con respecto a los parámetros clínicos se evidencia por la presencia del dolor retroesternal o
precordial que es muy intenso, es de tipo aplastamiento, es así como se describe y que puede
extenderse hacia el maxilar al hombro izquierdo y al brazo izquierdo y muchas veces se ubica en
localización epigástrica. Se acompaña de sudoración, náuseas, vómitos y disnea. Muchas veces
es precedido por varios días de angina inestable, puede también no manifestarse, es decir,
producirse un infarto agudo de miocardio sin haber tenido una sintomatología clínica y esto muy
frecuente en los pacientes diabéticos que están en el contexto de una neuropatía diabética, en el
cual se han producido las manifestaciones del infarto agudo de miocardio y que no se manifiesta
la sintomatología.
El diagnóstico se va a confirmar posteriormente con el electrocardiograma, se visualiza la
presencia de ondas Q, cambios en el segmento ST y la formación de la onda T.
En el laboratorio, se observa en el suero la presencia de enzimas como es la fracción MB de
inquinasa y las troponinas cardíacas la I y T que evidencian necrosis miocárdica.

Cuáles son las complicaciones del infarto agudo de miocardio?

Si bien en la actualidad existen unidades de cuidados intensivos coronarios y se ha ido
disminuyendo a lo largo del tiempo la mortalidad, existen condicionantes o factores que son
considerados de mal pronóstico.

Entre ellos está:

 La edad avanzada.
 El sexo femenino.
 Pacientes que tienen antecedentes de infartos de miocardio previo, debido a también a la
pérdida acumulada de funcionalidad miocárdica.
 Pacientes diabéticos.

Dentro de las complicaciones se encuentra entonces la disfunción contráctil, es decir, que se

puede producir anomalías en la función ventricular izquierda proporcionales al tamaño del infarto de
miocardio.
Otra de las manifestaciones que se pueden producir es el desarrollo de arritmias ya que muchos
pacientes presentan irritabilidad miocárdica y/o alteración de la conducción, tras sufrir un infarto de
miocardio y da el lugar a arritmias mortales. Entre ellas se manifiesta bradicardia sinusal, fibrilación
auricular, bloqueo de Rama extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilaciones ventriculares y
taquicardia ventricular.
Otra de las complicaciones, dependiendo del área donde se ha producido el infarto, es la ruptura
miocárdica y que va a afectar distintos sectores como puede ser la pared libre ventricular, en la
rotura del tabique interventricular, o muchas veces del músculo papilar, lo que va a hacer que el
paciente deba ser intervenido quirúrgicamente a fin de reparar el daño.

Otra de las características que se puede producir como complicación es que haya sido un
extenso compromiso miocárdico con una cicatrización importante lo que va a determinar que con el
movimiento cardíaco esa cicatrización va a ir hacia la dilatación, produciéndose entonces un
aneurisma ventricular.

Otra de las complicaciones que puede producirse es la presencia de compromiso pericárdico con
el desarrollo de una pericarditis. En otros casos el infarto puede tener una extensión determinada y
por diversas causas esta área infartada se extiende, debido a una alteración de la función contráctil,
sobre todo en pacientes de edad avanzada pueden llegar a desarrollar una insuficiencia cardíaca
crónica.

Habíamos mencionado cuando hablamos de angina de pecho y de infarto agudo de miocardio que
íbamos a puntualizar algunos aspectos de otras dos de las manifestaciones clínicopatológicas, que
son la insuficiencia cardíaca congestiva crónica y después nos vamos a referir a la muerte súbita

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRONICA

En estos pacientes el deterioro contráctil se debe a pérdida de miocardio, es decir, han sufrido
varios infartos previos, por consiguiente ese miocardio está bastante alterado, y a su vez existe
hipoperfusión del músculo sobreviviente. Estos pacientes pueden fallecer repentinamente
especialmente en quienes, a veces, el deterioro contráctil no es tan severo.
Pueden incluso algunos desarrollar progresivamente falla de bomba y mueren por falla
multiorgánica en pacientes con una enfermedad extensa de las arterias coronarias.
MUERTE SÚBITA

Suele ser la primera y única manifestación clínica de la cardiopatía isquémica.

Algunos autores consideran que la muerte súbita solo es si se ocurre dentro de una hora de inicio de
los síntomas, otros consideran la muerte dentro de las 24 horas siguientes al inicio de los síntomas,
cuando es repentino o requiere que la muerte súbita para ser diagnosticada, debe ser solo si es
inesperada.

En los jóvenes puede darse otras etiologías, como por ejemplo anomalías en el sistema de
conducción, anomalías en las arterias coronarias de tipo congénita. Y vemos que estas alteraciones
del sistema de conducción tanto pueden ser hereditarias como adquiridas.
Muchas veces puede haber prolapso de la válvula mitral, haber sufrido algún tipo de miocarditis o
una miocardiopatía dilatada o hipertrófica.

La hipertrofia cardíaca, es decir, aquella que se refiere a la masa cardíaca aumentada es un factor
de riesgo independiente de la muerte súbita cardíaca. Por eso algunos jóvenes mueren en forma
repentina, incluyendo los deportistas que presentan como un único antecedente la hipertrofia
hipertensiva o un aumento de la masa cardíaca no explicada.

Otros otras causas pueden ser taponamiento cardíaco, el edema pulmonar o alteraciones
metabólicas y hemodinámicas sistémicas, el consumo de drogas.

El mecanismo causante de la muerte súbita de origen cardíaco suele ser una arritmia mortal, por
ejemplo, una fibrilación ventricular y no es necesario el hecho de que se haya producido un infarto,
ya que en el 80 - 90 por ciento de los pacientes que sufren un episodio de muerte súbita cardíaca y
se consigue ser reanimados no se observa alteraciones electrocardiográficas y enzimáticas de
necrosis miocárdica, aunque la causa original fuera la cardiopatía isquémica.