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Insuficiencia cardiaca congestiva

Insuficiencia ventricular izquierda


Cambios hemodinmicos
Puede ser consecuencia de falla diastlica, sistlica,
combinacin de ambas.

ms comnmente, la

En la disfuncin sistlica, baja la relacin presin-volumen de la curva de


presin sistlica isovolumtrica -> Disminuye el volumen latido -> Disminuye
el gasto cardaco. Sus mecanismos compensadores (con una capacidad de
compensacin limitada) son:
1) Aumentar el retorno venoso (precarga)
2) Liberacin de catecolaminas
3) Hipertrofia miocrdica
En la disfuncin diastlica, la curva isovolumtrica sistlica no tiene cambions,
pero la curva presin-volumen se desva a la izquierda -> Incrementa la presin
ventricular izquierda telediastlica y aparecen sntomas de insuficiencia
cardaca congestiva. Se puede presentar en hipertensin (disminuye la
relajacin y la elasticidad y aumenta la rigidez), isquemia (disminuye la
relajacin)

Cambios neurohumorales
Despus de una lesin cardaca, la actividad adrenrgica es compensadora,
pero si persiste la lesin, puede deteriorar la funcin cardaca.
Tempranamente, aumenta la actividad simptica, aumentando el inotropismo y
el cronotropismo. Posteriormente, la venoscontriccin y la vasoconstriccin
arterial aumentan la precarga y la poscarga respectivamente, empeorando la
IC.
La disminucin de la TA estimula la secrecin de renina, la cual aumenta la
produccin de angiotensina II. Inicialmente, esto conserva la filtracin
glomerular a pesar de la IC (constriccin de arteriola eferente), y estimula la
secrecin de aldosterona (conserva Na+ y agua y excreta K+). A largo plazo,
este sistema causa vasoconstriccin perifrica (aumenta poscarga), reduciendo
el GC y la filtracin glomerular.
La IC se asocia con la liberacin de ADH, la cual causa vasoconstriccin y
aumenta la poscarga, as como estimula la resorcin de agua.
La liberacin de citocinas como interleucinas y TNF-a, presente en pacientes
con IC, se relaciona con la hipertrofia y apoptosis de los miocitos. La endotelina
(vasoconstrictor endgeno ms potente), tambin es liberado por el endotelio
en la IC y puede relacionarse con la hipertensin pulmonar en pacientes con IC
del ventrculo izquierdo, as como la hipertrofia del miocardio y el depsito de
matriz fibrosa en el corazn.

Cambios celulares
Se disminuye la liberacin de Ca++ en el aparato contrctil y su recaptura,
posiblemente por disminucin en los canales de transporte de este ion.
Los receptores a-adrenrgicos, se encuentran aumentados en el corazn con
IC, y son responsables de la hipertrofia cardaca. Asimismo, los receptores Badrenrgicos se regulan a la baja, y disminuye el inotropismo.
Sustancias como ATII, TNF-a y noradrenalina, causan un aumento de sntesis de
protenas cardacas y causan hipertrofia del miocito, lo cual a la larga puede
generar miocitos grandes, pero con contraccin deficiente.
La remodelacin del VI (cambios en tmao y forma del mismo) es otro
emcanismo compensador a la sobrecarga. Se estimula la apoptosis de los
miocitos (por el TNF-a), lo cual progresivamente aumenta la carga de trabajo
para los miocitos restantes.
Aumenta la cantidad de tejido fibroso en el corazn como respuesta a la
endotelina, lo cual aumenta la rigidez y desplaza la curva presin-volumen
diastlica a la izqueirda.
Se observa una dilatacin paulatina del VI, consecuencia de la activacin de
colagenasas.

Insuficiencia ventricular derecha


Se pueden presentar anormalidades sistlicas y diastlicas, consecuencia de
sobrecarga o prdida de la contractilidad.
La hipertensin pulmonar puede causar cor pulmonale lo cual es una causa
mecnica para la insuficiencia del VI, ya que el tabique interventricular de
abomba hacia el VI (usualmente lo est hacia el VD) e impide su llenado
adecuado, debido al aumento de presin en cavidades derecha. Si el
abombamiento es tan intenso que obstruye el flujo de salida del VI (raro),
constituye el efecto de Bernheim invertido.